Polymorbidní pacient v ordinaci všeobecného praktického lékaře

Souhrn

Stran polymorbidity se všeobecní praktičtí lékaři (VPL) nejčastěji setkávají ve svých ordinacích s arteriální hypertenzí (AH), dyslipidemií (hyperlipoproteinemií, HLP), obezitou a (pre)diabetem (DM). Nejvyšší podíl na úmrtnosti nejen v české populaci a ve všech vyspělých zemích Evropy, ale i v celém vyspělém průmyslovém světě má kardiovaskulární úmrtnost. Tedy typický pacient rizikový pro kardiovaskulární (KV) úmrtí je pacient léčený pro hypertenzi, dyslipidemii a diabetes, a pokud k tomu má obezitu centrálního typu s minimální fyzickou aktivitou, máme před sebou velmi rizikového pacienta, který je ohrožen předčasným úmrtím na kardiální, vaskulární, renální nebo i další komplikace spojené s těmito chorobami.

Úvodem mi dovolte jedno konstatování a postřeh z mé letité praxe:
„Lepší je mít v ordinaci dobře kompenzovaného polymorbidního pacienta než dekompenzovaného spěchajícího pacienta s jakoukoliv diagnózou.“

Arteriální hypertenze

Definice a rozdělení

Za arteriální hypertenzi označujeme opakované zvýšení tlaku krve (TK) nad 140/90 mmHg naměřené minimálně při dvou různých návštěvách v ordinaci. Ve dle této systolicko-diastolické hypertenze je nutno diagnostickou a léčebnou pozornost věnovat i tzv. izolované systolické hypertenzi, definované jako systolický TK > 140 mmHg a současně diastolický TK < 90 mmHg.

Podle výše TK při měření v ordinaci (bez medikace) rozlišujeme hypertenzi 1.  stupně (mírnou hypertenzi) s hodnotami TK 140–159/90–99 mmHg, ­hypertenzi 2. stupně (středně závažnou) s TK 160–179/100–109 mmHg a hypertenzi 3. stupně (závažnou hy­pertenzi) s hodnotami TK > 180/110 mmHg. Za rezistentní označujeme hypertenzi, kdy se ani při vhodně volené kombinaci minimálně tří antihypertenziv obsahující diuretikum nebo při užívání čtyř nebo více antihyper­tenziv nepodaří snížit TK pod 140/90 mmHg.

Asi třetina pacientů trpí v ordinaci syndromem bílého pláště (white coat syndrome) nebo mají maskovanou hypertenzi (zvýšení krevního tlaku v domácím prostředí s normálním tlakem v ordinaci), proto je vhodné domácí měření tlaku či indikovat ambulantní monitorování krevního tlaku.

Měření TK mimo ordinaci

Ambulantní monitorování krevního tlaku (AMTK) po dobu 24 nebo 48 hodin je vhodné provádět v následujících si­tuacích:

1. Zvýšená variabilita TK.

2. Diskrepance mezi TK doma a ve zdravotnickém zařízení.

3. Rezistence hypertenze k léčbě.

4. Paroxysmální hypertenze.

5. Podezření na chybění nočního poklesu TK.

6. Podezření na epizody hypotenze (zejména u starších a diabetiků).

7. Zvýšení TK v těhotenství a podezření na eklampsii.

8. Podezření na sekundární hypertenzi.

9. Hypertenze 3. stupně bez ohledu na přítomnost orgánových změn.

10. Hypertenze 2. stupně při přítomnosti orgánových změn.

11. Hodnocení účinnosti a dávkování antihypertenzní terapie.

Nejdůležitějším parametrem pro ­hodnocení je 24hodinový průměr TK, který má nejlepší reprodukovatelnost. Nejčastěji se jako normální TK při ambulantním monitorování krevního tlaku udává 24hodinový průměr < 130/80 mmHg, denní průměr < 135/85 mmHg a noční průměrný TK < 120/70 mmHg.

Pro lepší spolupráci pacienta při léčbě AH je doporučováno též měření TK v domácích podmínkách, za normální hodnoty je považován TK < 135/85 mmHg. Hodnoty TK užívané k definici hypertenze uvádí tabulka 1.

Cíle léčby hypertenze

Obecným cílem je snížit riziko vzniku KV příhod. Proto kromě snížení TK vždy zvažujeme režimové či farmakologické ovlivnění dalších rizikových faktorů. Co se týká cílového TK, je obecnou zásadou jej snížit pod hodnotu 140/90 mmHg u všech pacientů s hypertenzí. Některé skupiny nemocných mají výrazný prospěch z přísné kontroly TK. Jsou to zejména nemocní s diabetes mellitus (DM) 2. typu, diabetici 1. typu s mikroalbumin­urií, nemocní s poruchou funkce ledvin, po CMP a obecně jedinci s manifestní aterosklerózou. Ve studiích zabývajících se přísnou kontrolou TK u těchto zvlášť rizikových nemocných byly hodnoty TK dosaženého léčbou velmi rozdílné, a proto u nich nelze jednoznačně určit hodnotu cílového TK. Předpokládáme, že cílová hodnota se pohybuje kolem 130/80 mmHg.

 

Zahájení farmakologické léčby

Farmakologickou léčbu zahajujeme neprodleně u všech nemocných se systolickým TK > 160 mmHg nebo diastolickým TK > 100 mmHg bez ohledu na jejich celkové kardiovaskulární riziko nebo přítomnost poškození cílových orgánů. U těchto pacientů se snažíme dosáhnout cílových hodnot TK do tří měsíců od zahájení léčby.

U pacientů se systolickým krevním tlakem v rozmezí TK > 140–159 mmHg nebo diastolickým TK > 90–99 mmHg se farmakoterapie zahajuje ihned u pacientů s vysokým nebo velmi vysokým kardiovaskulárním rizikem, manifestním kardiovaskulárním nebo renálním onemocněním nebo přítomností subklinického orgánového poškození. V ostatních případech, tedy u pacientů s nízkým nebo středním KV rizikem, bez manifestního KV onemocnění nebo subklinického orgánového poškození, lze s nasazením farmakoterapie vyčkat podle efektu nefarmakologických opatření po dobu 3–6 měsíců.

Obecným cílem je snížit riziko vzniku KV příhod. Obecnou zásadou při léčbě hypertenze je snížit hodnoty TK pod 140/90 mmHg u všech pacientů s hypertenzí, přičemž za optimální cíl při léčbě hypertenze lze považovat dosažení hodnoty kolem 130/80 mmHg. V léčbě arteriální hypertenze (AH) se preferují ve dvojkombinaci dlouhodobě působící inhibitory konvertující enzymy, tj. inhibitory ACE nebo blokátory AT₁-receptorů, tj. sartany (souhrnně blokátory RAAS) a blokátory kalciových kanálů (BKK), dále do další kombinace ve smyslu trojkombinace nízké dávky thiazidových diuretik nebo thiazidům podobných diuretik (DIU).

Doporučují se metabolicky pozitivní či neutrální antihypertenziva, mezi něž řadíme zejména první dvě uvedené skupiny AH. Na základě výsledků klinických studií preferujeme z inhibitorů ACE molekuly perindoprilu, ramiprilu a trandolaprilu, z blokátorů AT₁-receptorů preferujeme novější molekuly typu telmisartanu, candesartanu, irbesartanu a valsartanu. Z diuretik by se měla preferovat co nejvíce šetrná a co nejméně diabetogenní, a to indapamid v dávce 1,25 mg přes 1,5 do maximálně 2,5 mg/denně či nízké dávky hydrochlorothiazidu od 6,25 mg do 25 mg, z kardioselektivních betablokátorů upřednostňujeme bisoprolol, metoprolol, nebivolol nebo carvedilol.

U rezistentní hypertenze by pak mělo být zváženo přidání spironolaktonu nebo doxazosinu či metabolicky neutrálního betablokátoru. Léky další volby jsou pak centrálně působící antihypertenziva rilmenidin, moxonidin anebo centrálně i periferně působící urapidil.

V současné době při narůstající polypragmazii u většiny pacientů s DM a dalšími komorbiditami se doporučuje preferovat fixní kombinace při terapii AH pro zlepšení adherence k terapii, tzv. single pill strategy. V dvojkombinační terapii se pro většinu pacientů upřednostňují fixní kombinace (jak bylo již uvedeno), blokátory renin-angiotenzinového systému (inhibitory ACE či AT ₁-blokatory) a blokátory kalciových kanálů (BKK). I ve trojkombinační terapii jsou nyní na trhu k dispozici fixní kombinace obsahující blokátory RAAS + BKK + DIU.

 

Náplň dispenzárních prohlídek u pacientů s AH

Náplň dispenzárních prohlídek uvádí tabulka 2.

Dyslipidemie

Hlavním trendem a mottem léčby dys­lipidemií bez ohledu na další komorbidity je důraz na „LDL princip“, který považuje LDL-cholesterol (LDL-c) za kauzální rizikový faktor. V léčbě dyslipidemie se řídíme rčením „čím níže, tím lépe“ – myšleno pro LDL-c. Novým pohledem jsou však „LDL-hypotézy“ další: „Čím dříve, tím lépe. Čím déle, tím lépe. Čím agresivněji, tím lépe.“

Základem intervence dyslipidemie (DLP) je podávání statinu k dosažení primárního léčebného cíle, tedy cílové hodnoty LDL-c, a především ke snížení kardio­vaskulárního rizika. Cílové hodnoty LDL-c (a také non-HDL-cholesterolu a apolipoproteinu B) se odvíjejí od kategorie rizika současného aterosklerotického kardiovaskulárního onemocnění (AS KVO). Kategorie rizika uvádí tabulka  3. Nejrizikovější skupinou jsou pacienti s DM a současným ASKVO.

Cílová hodnota LDL-c je u dosud zdravého pacienta (s vypočítaným vysokým nebo velmi vysokým rizikem KV příhod podle skórovacích systémů SCORE nebo SCORE2) a nekomplikovaného diabetika 2. typu stanovena na hladinu pod 2,6 mmol/l, při přítomnosti dalších rizikových faktorů (hypertenze, renální onemocnění, pozitivní rodinná anamnéza) je vhodné i s přihlédnutím k pacientovým preferencím zvážit přísnější cílovou hodnotu pod 1,8 mmol/l. V sekundární prevenci u pacientů po prodělané KV příhodě (např. infarktu myokardu, CMP či ICHDK) je cílová koncentrace LDL-c < 1,4 mmol/l. U nemocných s významnou hypertriglyceridemií (triglyceridemie nad 2,5 mmol/l) výhodně používáme sekundární cílový ukazatel non-HDL-cholesterol (non-HDL-c = [celkový cholesterol] − [HDL-c]), jehož cílové hodnoty jsou o 0,8 mmol/l vyšší než příslušná cílová hodnota LDL-c.

Nově se v doporučeních objevuje požadavek na snížení hladin LDL-c o nejméně 50 % a nejen dosažení určité cílové hodnoty. Novinkou je také kategorie extrémního rizika definovaná jako výskyt další aterotrombotické komplikace u pacienta léčeného hypolipidemiky do dvou let od první takové příhody. Cílové hodnoty LDL-c je doporučeno u těchto pacientů snížit pod < 1,0 mmol/l. U těchto pacientů je agresivní hypolipidemická terapie zvláště naléhavá.

Poslední verze doporučených postupů opakuje výhodnost sledování koncentrace apolipoproteinu B zejména u pacientů s inzulinovou rezistencí a hypertriglyceridemií, u nichž je apoB nejcitlivějším ukazatelem „lipidového“ rizika.

S ohledem na nutnost snížit ve většině případů hladiny LDL-c razantně (nově platí požadavek na snížení LDL-c u všech nejméně o 50 % výchozích hodnot) používáme nejčastěji atorvastatin a rosuvastatin, tedy statiny s nejvyšší hypolipidemickou účinností. Titrace dávky k cílové hodnotě je většinou nezbytností.

Před zahájením hypolipidemické léčby je vhodné opakované stanovení krevních lipidů (s odstupem 2 týdnů až 2 měsíců). Pracujeme s průměrnými hodnotami z obou měření a v případě, že se hodnoty výrazně liší, doporučujeme třetí odběr krve a vylučujeme možnost sekundární příčiny DLP (např. dekompenzace diabetu, abúzus alkoholu, změna životosprávy). Současně vyšetřujeme hladiny ALT a CK, TSH, renální funkce, abychom odhalili onemocnění sekundárně zhoršující dyslipidemii a zvyšující riziko komplikací hypolipidemické léčby (více viz novelizace DP Metabolický syndrom z roku 2019; www. svl.cz). Jak jsme již ukázali, pacienti s DM mohou být v kterékoli kategorii rizika ASKVO kromě rizika nízkého.

Stručná farmakoterapie dyslipidemií v obecné populaci a u diabetiků je uvedena v tabulkách 4 a 5.

Nedosáhneme-li ani při použití maximálních nebo nejvyšších tolerovaných dávek statinů cílových hodnot LDL-c, je namístě kombinace s blokátory intestinální absorpce cholesterolu – ezetimibem. Kombinace s pryskyřicí (sekvestranty žlučových kyselin) ustupuje do pozadí pro neuspokojivou toleranci nemocnými. U pacientů s diabetem, kteří nejsou schopni dosáhnout cílové hodnoty LDL-c ani při kombinaci maximální tolerované dávky statinu a ezetimibu, je vhodné zařazení další léčebné modality. V praxi jsou v dnešní době dostupné buď inhibitory PCSK9, nebo inklisiran.

Inhibitory proprotein konvertázy subtilisin/kexin 9 (PCSK9i) jsou monoklonální protilátky blokující funkci uvedeného proteinu a snižující hladiny LDL-c o dalších 50–60 % po přidání k zavedené terapii. Léčba PCSK9i může být předepisována specializovanými centry, jejichž seznam je například na webu České společnosti pro aterosklerózu (www.athero. cz), a je hrazena z prostředků veřejného zdravotního pojištění pacientům:

a)
jejichž hladiny LDL-c v sekundární prevenci (po manifestní KV příhodě) při terapii maximální tolerovanou dávkou statinu v kombinaci s ezetimibem jsou nad 2,5 mmol/l,

b)
mají familiární hypercholesterolemii a při terapii maximální tolerovanou dávkou statinu v kombinaci s ezetimibem zůstávají hodnoty jejich LDL-c nad 3,1 mmol/l.

Od jara 2023 je možné i v rutinní praxi využívat inklisiran. Jedná se o malou interferující RNA (siRNA), která inhibuje tvorbu PCSK9 a tím zvyšuje počet LDL-receptorů na membráně hepatocytu, vedoucí k vyššímu vychytávání LDL-C a snížení hladiny LDL-C v oběhu. Působí tedy velmi podobným mechanismem jako výše uvedené inhibitory PCSK9, jeho velkou výhodou je ale velmi dlouhá doba účinku. Aplikuje se subkutánní injekcí při zahájení léčby, za 3 měsíce a poté jednou každých 6 měsíců. Aplikace probíhá v ordinaci lékaře, čímž je zaručena 100% adherence pa­cienta k léčbě. Lék může předepisovat a podávat kardiolog, angiolog nebo internista, léčba tedy není omezena na centra.

Inklisiran je hrazen v případě LDL-c nad 2,0 mmol/l u pacientů ve velmi vysokém riziku v sekundární prevenci – po prodělaném infarktu myokardu, ischemické cévní mozkové příhodě nebo periferním arteriálním onemocnění (ICHDK) nebo po koronární či jiné arteriální revaskularizaci při terapii maximálně tolerovanou dávkou statinu (atorvastatin, rosuvastatin) a ezetimibem. V primární prevenci je hrazen u pacientů s heterozygotní familiární hypercholesterolemií bez rozvinutého kardiovaskulárního onemocnění, pokud je hodnota LDL-cholesterolu nad 3,1 mmol/l při terapii maximálně tolerovanou dávkou statinu (atorvastatin, rosuvastatin) a ezetimibem.

U nemocných s trvající hypertriglyceridemií po dosažení cílové hodnoty LDL-c při terapii statinem indikujeme kombinační léčbu statin a fenofibrát. Bezpečnost této kombinace je srovnatelná s monoterapií statinem. Za popsaných podmínek snižuje kombinace statin + fenofibrát riziko makrovaskulárních i mikrovaskulárních komplikací diabetu. Hypolipidemická léčba statinem je plně indikována i u diabetiků s chronickým renálním onemocněním. V tomto kontextu je preferován atorvastatin, jehož dávku není nutné redukovat ani v pokročilých fázích postižení renálních funkcí na rozdíl od rosuvastatinu.

Specifickou otázkou je indikace hypolipidemik u nemocných s elevací trans­amináz do trojnásobku horního limitu normy (u vyšších elevací je nutno vyšetřit příčinu a postupovat individuálně). U velké většiny diabetiků tyto alterace jaterních testů provází nealkoholové steatotické onemocnění jater (NAFLD). Korekce poruch metabolismu sérových lipidů statinem v tomto kontextu spíše přispívá ke zlepšení jaterní funkce a není třeba se jí obávat.

Fenofibrát zvyšuje litogenicitu žluči a riziko vzniku cholecysto- a choledocholitiázy, avšak opět platí, že snížení hypertriglyceridemie fibrátem působí na průběh NAFLD spíše příznivě.

Statiny i ostatní hypolipidemika jsou obecně dobře tolerovány a i riziko lékových interakcí není velké. Z praktického hlediska se jako významná jeví pouze interakce s azolovými antimykotiky a makrolidovými antibiotiky. Erytromycin a klaritromycin (a všechna antimykotika) inhibují izoenzym CYP3A4, který je zásadní pro metabolizaci atorvastatinu, simvastatinu i lovastatinu. Naproti tomu azitromycin aktivitu tohoto izoenzymu neovlivňuje. Je-li tedy u léčeného statinem nezbytná léčba makrolidovým antibiotikem, volíme právě azitromycin. U pacientů užívajících rosuvastatin (případně fluvastatin nebo pravastatin) se lékové interakce bát nemusíme.

Při nutnosti systémové antimykotické terapie statin vysadíme (primární prevence) nebo převedeme nemocného na statin, který není substrátem CYP3A4 izoenzymu (rosuvastatin), což se v kontextu velmi vysokého KV rizika jeví jako vhodná alternativa.

Diabetes mellitus

Diabetes mellitus (DM) je definován jako chronické heterogenní onemocnění provázené hyperglykemií v důsledku absolutního nebo relativního nedostatku inzulinu.

Diabetik je obvykle polymorbidní pacient s vysokým rizikem zejména kardio­vaskulárním vyžadující individuální přístup. Algoritmus diagnostiky DM 2. typu je uveden na obrázku 1.

Velmi často předchází manifestaci diabetu několik let fáze prediabetu. K zařazení pacienta do kategorie prediabetes postačuje přítomnost i pouze jedné abnormality, IFG (zvýšená glykemie nalačno) nebo IGT (porušena glukózová tolerance).

Rizikovost prediabetu jak IFG, tak IGT je všeobecně známá, nicméně podceňovaná, především ze strany pacientů, ale i lékařů.

Výše rizika vzniku DM u pacientů s prediabetem:

• u pacientů s IFG je riziko vzniku DM v následujících letech 4,7× zvýšené,

• u pacientů s IGT je riziko vzniku DM v následujících letech 6× zvýšené,

• u pacientů s IFG i IGT je riziko vzniku DM v následujících letech 12× zvýšené.

Cíle léčby

Pacienti s DM mají být léčeni včas a co nejdůsledněji, pokud možno se má dosahovat cílových hodnot, které jsou uvedeny níže.

Hlavním cílem léčby diabetu je dosáhnout dlouhodobě normoglykemie nebo se aspoň k ní co nejvíce přiblížit. Léčba každého pacienta s diabetem musí být vždy provázena doporučením nefarmakologických opatření, k nimž patří vhodně volená dieta a fyzická aktivita s ohledem na věk, typ diabetu, hmotnost pacienta a přítomnost přidružených komplikací. Podle situace volíme diety diabetické/racionální nebo diety redukční. Cílem terapie je sestavení komplexního léčebného plánu tak, aby se dosáhlo trvalé normalizace hodnot glykemií a zabránilo se rozvoji komplikací diabetu nebo se oddálily.

Jedním z nejdůležitějších opatření v léčbě diabetu je pravidelná aerobní fyzická aktivita (chůze, rychlá chůze, rotoped, běh) minimálně 3× týdně 30–40 minut, optimálně 5× týdně 30–40 minut, ideálně 7× týdně 30–40 minut. Efekt je však bezprahový a každá pravidelná i menší a méně častá aerobní fyzická aktivita má pozitivní efekt. Každá fyzická aktivita by se měla především řídit možnostmi, věkem a dalšími komorbiditami pacienta.

Po stanovení diagnózy DM 2. typu ­zahajujeme současně s režimovými opatřeními léčbu metforminem (pokud není kontraindikován). Při nedostatečném léčebném efektu metforminu můžeme dále léčbu intenzifikovat k dosažení cílových hodnot glykovaného hemoglobinu podle schémat uvedených na obrázku 2, kdy je možno použít do kombinace zástupce dalších skupin antidiabetik včetně inzulinu. Všechny skupiny antidiabetik (kromě gliptinů a GLP-1 analog) lze navzájem libovolně kombinovat (léčba by měla být volena individuálně podle hlavních komorbidit a mechanismu účinku antidiabetik podle předpokládané dominantní patofyziologické poruchy) s tím, že základním lékem v kombinační terapii zůstává metformin. Kontroly diabetika 2.  typu se provádějí většinou po 3 měsících, nevyžaduje-li stav jinou frekvenci.

 

Ukazatele kvality léčby diabetu

Podle dosahovaných hodnot jednotlivých sledovaných parametrů je možno hodnotit úroveň kompenzace pacientů s DM (Tab. 6).

Ukazatelem úspěšnosti kompenzace DM je hodnota glykovaného hemoglobinu (HbA_1c), ale i glykemie nalačno a glykemie za 1–2 hodiny po jídle (postprandiální glykemie). V případě nedosažení cílových hodnot HbA_1c a/nebo glykemie při monoterapii či kombinační terapii PAD za 6 měsíců je vhodné pacienta konzultovat s diabetologem i internistou ohledně dalšího postupu pro eventuálně delegovanou preskripci na další skupiny antidiabetik či naopak k převzetí pa­cienta do další dispenzární peče specialistou v rámci komplexní terapie pacienta včetně léčby dalších komorbidit a zajištění i příslušné preskripce dispenzarizujícím lékařem.

Doporučení pro volbu cílových hodnot kompenzace DM

Cíle léčby však mají být vždy stanoveny individuálně se zřetelem ke stavu pacienta a přítomnosti přidružených nemocí. Na základě výsledků studií doporučují experti rozlišovat pacienty s DM2 podle výše rizika (riziko hypoglykemie a přítomnost dalších komplikací) a přizpůsobit podle nich cílové hodnoty. Pacienty s nízkým rizikem je možné vést k těsnější kompenzaci HbA1c do 45 mmol/mol. U pacientů se středním rizikem či dalšími komorbiditami se snažíme o kompenzaci do 53 mmol/mol včetně, kdežto diabetici s vyšším rizikem mohou mít cílové hodnoty HbA1c v pásmu mezi 54 až 60 mmol/mol. U křehkých pacientů s diabetem se doporučují dokonce hodnoty HbA1c v pásmu kolem 70 mmol/mol i vyšší. Je však nutné zdůraznit, že pokud lze dosáhnout lepší kompenzace diabetu bez hypoglykemií relativně snadno a způsobem nezatěžujícím neadekvátně pacienta (tj. například bez intenzifikovaného inzulinu nebo inzulinu obecně či bez nutnosti náročného selfmonitoringu u pacientů nespolupracujících nebo neschopných optimální spolupráce – tj. např.  u pacientů s ko­gnitivní poruchou nebo s velmi špatnou životní prognózou), pak není nutné liberalizovat cíle léčby. Není nutné, aby všichni fragilní pacienti měli cíl HbA1c 70 mmol/mol i vyšší. Vždy je důležité učinit rozvahu pro konkrétního pa­cienta.

Z nutnosti rozvahy plyne i následující upozornění na kompenzaci u pacientů seniorů s DM 2. typu. Je nutné rozlišovat, zda se jedná o seniory zdatné, seniory závislé či seniory křehké. Podle těchto kategorií seniorů bychom se měli řídit i ve snaze o kompenzaci. Podrobnosti jsou uvedeny v Doporučeném postupu Diabetes mellitus u starších pacientů vydaném SVL ČLS JEP (verze z roku 2023).

Východiska pro volbu těsnější či volnější kompenzace jsou uvedena na obrázku 4. Cílové hodnoty kompenzace diabetu volíme individuálně na základě komplexního posouzení přínosů a rizik léčby.

Náplň dispenzárních kontrol u pacientů s DM uvádí tabulka 7.

Závěr

Léčbu pacientů s arteriální hypertenzí, dyslipidemiemi, diabetem (prediabetem) a obezitou či s kombinacemi těchto onemocnění je vždy nutné vést tak, aby byla léčena všechna tato onemocnění. Současná farmakoterapie umožňuje léčbu určitých kombinací těchto onemocnění (např. hypertenze a dyslipidemie) jednou tabletou s fixní kombinací účinných látek (v uvedeném příkladu antihypertenziv a statinu). Při výběru farmak je také nutné zohledňovat jejich další benefity pro případné komorbidity (viz např. Obr.  2 – Algoritmus pro léčbu diabetu 2.  typu).

Všeobecní praktičtí lékaři mají nezastupitelnou úlohu nejen v léčbě uvedených onemocnění a jejich komorbidit, ale též v aktivním vyhledávání daných onemocnění u svých pacientů a (je-li to žádoucí) i v odeslání těchto pacientů k případným specialistům.