Guidelines EAU pro léčbu mužské infertility
11. Infekce mužských přídatných žláz


Autoři: A. Jungwirth ;  T. Diemer ;  G. R. Dohle ;  A. Giwercman ;  Z. Kopa ;  C. Krausz ;  H. Tournaye
Vyšlo v časopise: Urol List 2012; 10(4): 71-76
Kategorie: Guidelines

© European Association of Urology 2012

10. Mužská antikoncepce

11. Infekce mužských přídatných žláz

11.1 Úvod

Infekce mužského močopohlavního sys­tému představují potenciálně vyléčitelné příčiny mužské infertility [1–3]. Podle kla­sifikace WHO jsou uretritida, prostatitida, orchitida a epididymitida považovány za in­fekce mužských přídatných žláz (MAGI) [2]. Bohužel však neexistují konkrétní údaje, které by prokázaly negativní vliv těchto onemocnění na kvalitu spermií a obecně na mužskou fertilitu.

11.2 Uretritida

Infekční, sexuálním přenosem získaná uretritida může být způsobena mnoha patogeny, nejčastěji se jedná o Chlamydia trachomatis, Ureaplasma urealyticum a Neisseria gonorrhoea [4].

Neinfekční příčiny uretritidy zahrnují podráždění způsobené alergickými reak­cemi, traumatem a manipulací. Výtok z močové trubice a mikční obtíže jsou predominantními symptomy akutní uretritidy.

11.2.1 Diagnostika a léčba

Diagnóza vychází z analýzy stěru z uretry a prvního proudu moči (VB1). Za patogno­mický je považován nález > 4 granulocytů na políčko hodnocené mikroskopem (1 000×) ve stěru z uretry nebo 15 granulocytů na mikroskopické políčko (400 ×) ve stěru sedimentu 3 ml VB1 [4]. V případě uretritidy provázené zánětlivým výtokem není možné provést analýzu ejakulátu, jež by umožnila detekovat poruchu fertility, neboť přední uretra obsahuje infekční a zánětlivý materiál, který brání spolehli­vému rozboru [5].

Vzhledem k tomu, že je ejakulát kontaminován zánětlivým materiálem z uretry, nebyl prokázán vliv uretritidy na jeho kva­litu a fertilitu. Negativní vliv sexuálně pře­nosných mikroorganizmů na funkci spermií je stále předmětem debaty [1,6,7]. Mužskou fertilitu může dále negativně ovlivňovat přítomnost striktury močové trubice, poruchy ejakulace [2] a obstrukce [8]. Obstrukce se může manifestovat v po­době normální uretrální zúženiny nebo léze zadní uretry v oblasti verumontana; obojí může vést k poruchám ejakulace a centrální obstrukci semenných cest [2].

Léčba sexuálně přenosných chorob byla standardizována na základě guidelines Centra pro kontrolu a prevenci chorob v Atlantě (GA, USA) [9]. Vzhledem k tomu, že v době diagnózy není příčina vzniku akutní uretritidy ve většině případů známa, doporučuje se empirická terapie zaměřená na potenciální patogeny, která zahrnuje aplikaci jedné dávky fluorochinolonu a následnou dvoutýdenní léčbou doxycyklinem. Léčba je účinná nejen u gonokokových, ale i u (současně se vyskytujících) chlamydiových/urea­plaz­ma­tic­kých infekcí.

11.3 Prostatitida

Prostatitida představuje nejčastější urolo­gickou diagnózu u mužů mladších 50 let [10]. Obvykle se prostatitida dále dělí na čtyři formy:

  • akutní bakteriální prostatitida (ABP) a prostatický absces jako následek/ /komplikace ABP
  • chronická bakteriální prostatitida (CBP)
  • nebakteriální (nebo abakteriální) prostatitida (NBP)
  • prostatodynie

Národní institut zdraví (NIH) a Národní institut pro diabetes, nemoci zažívacího traktu a onemocnění ledvin (NIDDK) navrhly nový klasifikační systém pro zlepšení definice a porozumění syndromu prostatitidy [10] (tab. 12).

Tab. 1. NIH/NIDDK klasifikace syndromu prostatitidy.*
NIH/NIDDK klasifikace syndromu prostatitidy.*

11.3.1 Mikrobiologie

Akutní bakteriální prostatitida (NIH I), CBP (NIH II) a zejména abscesy prostaty jsou klinicky významná, ale málo častá one­moc­nění. Nejčastější příčinou vzniku bakte­riální prostatitidy jsou gramnegativní ba­k­te­rie, zejména kmeny Escherichia coli [11]. Role grampozitivních bakterií u bakteriální prostatitidy není zcela jasná. Zatímco enterokoky mohou způsobovat bakteriální prostatitidu a s ní spojenou recidivující infekci močového ústrojí (UTI), význam ostat­ních grampozitivních bakterií u chro­nické prostatitidy, jako např. Ch. tracho­matis a mykoplazma, zejména U. urealyti­cum [11–15], je rozporuplný [11]. Skryté bakterie se mohou etiologicky podílet na infekci u pacientů s chronickou idiopatic­kou prostatitidou po vyloučení typických bakteriálních infekcí [16]. Význam detekce bakterií pomocí molekulárních technik ne­byl ještě s konečnou platností posouzen.

11.3.2 Diagnostika

Symptomy je třeba hodnotit pomocí standardizovaných skóre, zejména pomocí symptom skóre NIH (National Institutes of Health) [17]. Další metody zahrnují laboratorní diagnostiku CBP za použití čtyřvzor­ko­vého testu k lokalizaci bakterií [10,11], pomocí něhož se měří sekvenční kvantitativní bakteriologická kultivace z uretry, moči z močového měchýře a prostatického sekretu v prostatickém exprimátu (EPS) a moči po masáži prostaty [12]. Zjedno­dušené techniky srovnávají počet bakterií a leukocytů v moči před masáží prostaty a po ní [18]. Dále je třeba sledovat vy­prazdňování močového měchýře a provést zobrazovací vyšetření prostatické žlázy. Základním nálezem pro diagnostikování prostatitidy je přítomnost leukocytů v EPS, moči po masáži prostaty a/nebo ejaku­látu, jenž umožní odlišit zánětlivou a ne­zá­nětlivou CPPS.

11.3.3 Analýza ejakulátu

Analýza ejakulátu (viz kap. 2 Vyšetřování) pomáhá stanovit, zda je prostata posti­žena generalizovanou infekcí mužských přídatných pohlavních žláz a navíc po­skytne informaci o kvalitě spermatu. Analýza leukocytů navíc umožní rozlišit mezi zánětlivou a nezánětlivou formou CPPS (NIH IIa vs NIH IIIb).

11.3.4 Mikrobiologické nálezy

Po vyloučení uretritidy a infekce močo­vého měchýře svědčí přítomnost > 106 na per­oxidázu pozitivních leukocytů na 1 ml ejakulátu o zánětlivém procesu. V tomto případě by měla být provedena kultivace na přítomnost obvyklých patogenů v močo­vém systému, zejména gramnegativních bakterií. Koncentrace > 103 cfu/ml patogenů z močového ústrojí v ejakulátu je považována za významnou bakteriospermii. Obvykle jsou u mužů na pracovištích zabývajících se infertilitou kultivovány různé mikroorganizmy, ve většině případů s více než jedním kmenem bakterií [1]. Čas odebírání vzorků může ovlivnit pozitivní počet mikroorganizmů v ejakulátu a frekvenci izolace různých kmenů [19].

Dosud nebyl vyvinut diagnostický test umožňující prokázat přítomnost Ch. trachomatis v ejakulátu [14]. V porovnání se sérologickými nálezy u žen nejsou protilát­kové testy na Ch. trachomatis v semenné tekutině průkazné, pokud nejsou použity žádné typově specifické metody [14]. Urea­plasma urealyticum je patogenní pouze ve vysokých koncentracích (> 103 cfu/ml ejakulátu). Tento počet nepřekročilo jen 10 % vzorků analyzovaných na ureaplazmata [20]. Normální kolonizace uretry znesnadňuje při použití vzorků, jako je například ejakulát, nezbytné určení urogenitálních infekcí vyvolaných mykoplazmaty [15].

11.3.5 Leukocyty

Klinický význam zvýšené koncentrace leukocytů v ejakulátu je velmi sporný [21]. Obecně se za indikátor infekce považuje pouze zvýšený počet leukocytů (zvláště polymorfonukleárních leukocytů) a jejich produktů v semenné tekutině (např. leukocytová elastáza). Velká většina leukocytů jsou neutrofilní granulocyty podle specifického barvení peroxidázovou reakcí [2]. Přestože leukocytospermii lze považovat za znak zánětu, nemusí být nezbytně spojena s bakteriální nebo virovou infekcí [7]. Z dřívějších nálezů vyplývá, že zvýšený počet leukocytů není přirozenou příčinou mužské neplodnosti [22]. Podle klasifi­kace WHO je leukocytospermie defino­vána jako > 106 leukocytů/ml. Pouze dvě studie analyzovaly změny leukocytů v eja­kulátu u pacientů s prokázanou prostatitidou [23,24]. Obě prokázaly vyšší počet leukocytů než u mužů bez zánětu (CPPS, NIH typ IIIB).

11.3.6 Kvalita spermií

Nepříznivé účinky chronické prostatitidy na hustotu, pohyblivost a morfologii spermií jsou v současné době předmětem diskuze [1]. Všechny dosavadní studie uvádějí rozporuplné výsledky a nepotvr­zují, že by chronická prostatitida měla klíčový vliv na změnu běžných parametrů ejakulátu [25–27].

11.3.7 Alterace semenné tekutiny

Elastáza v semenné tekutině slouží jako biochemický indikátor aktivity polymorfonukleárních lymfocytů v ejakulátu [1,28,29], doporučená hranice je asi 600 ng/ml [1]. Na zánětu se podílejí různé cytokiny, které mohou ovlivnit funkci spermií. Několik studií zkoumá spojitost mezi koncentrací interleukinu (IL), leukocyty a funkcí spermií [30–32], nebyla však pro­ká­zána žádná korelace.

Prostata je hlavním místem vzniku interleukinu-6 (IL-6) v semenné tekutině. Cytokiny, zejména IL-6, hrají významnou roli při zánětlivých procesech mužských přídatných žláz [33]. Zvýšená hladina cytokinů však nesouvisí s počtem leukocytů v EPS [34].

11.3.8 Žlázové sekreční dysfunkce

Infekce pohlavních orgánů může vést k narušení jejich sekreční funkce. Pokles hodnot kyseliny citronové, fosfatázy, fruktózy, zinku a alfa-glutamyltransferázy svědčí o narušení prostatické sekrece [1]. Snížená koncentrace fruktózy představuje indikátor narušení funkce semenných váčků [20,35].

11.3.9 Protilátky proti spermiím

Sérové protilátky proti antigenům spermií nemají v rámci diagnostiky infertility imunitního původu žádný přínos. Studie dřívěj­šího data uvádějí souvislost mezi zvýšenou hladinou protilátek proti spermiím v séru a NBP [36,37]. S výjimkou případů podezření na chlamydiovou infekci [38] představuje predikátor tvorby protilátek proti spermiím pouze anamnéza vazektomie [39].

11.3.10 Reaktivní sloučeniny kyslíku

U pacientů s chronickou infekcí močo­poh­lav­ních cest může být přítomno větší množství reaktivních sloučenin kyslíku, což souvisí se zvýšeným počtem leukocytů [40]. Biologický význam reaktivního kyslíku při onemocnění prostatitidou však stále není prokázán [1].

11.3.11 Léčba

Léčba chronické prostatitidy je obvykle zaměřena na zmírnění symptomů [10,41]. Z andrologického hlediska je léčba naru­šení složení ejakulátu u mužské adnexitidy (akutní a chronické infekce mužských močopohlavních cest) zaměřena na:

  • snížení počtu nebo vymýcení mikro­organizmů v prostatickém exprimátu a ejakulátu
  • normalizaci zánětlivých parametrů (např. leukocytů) a sekrečních parametrů
  • možnost zlepšení parametrů spermio­gramu, které působí proti poškození fertility [42]

Léčba zahrnuje aplikaci antibiotik, proti­zánětlivých medikamentů, operační zá­kroky, normalizaci průtoku moči, fyzikální terapii a změnu pohlavního života i cel­kového životního stylu. Při CBP (NIH II) je pouze aplikace antibiotik schopna zmírňovat symptomy, vymýtit mikroorganizmy a zlepšit buněčné i humorální zánětlivé parametry v urogenitálních sekretech. Aplikace alfablokátorů pro úlevu symptomů je sporná. Přestože může aplikace antibiotik zlepšit kvalitu spermiogramu [42], neexistuje žádný přesvědčivý důkaz, který by nasvědčoval tomu, že léčba chro­nické prostatitidy zvyšuje pravděpodobnost početí [1,43].

11.4 Orchitida a epididymoorchitida

11.4.1 Úvod

Orchitida je zánětlivá léze varlete spojená s tvorbou leukocytárního exsudátu dovnitř i vně semenných kanálků, jež může potenciálně vést ke skleróze tubulů. Zánět způsobuje bolestivost a otok. Chronické zá­nětlivé změny v semenných kanálcích narušují normální proces spermatogeneze a způsobují změny v počtu i kvalitě spermií [44]. Orchitida může být rovněž považo­vána za velmi významnou příčinu zástavy spermatogeneze [45], která je ve většině případů reverzibilní. V důsledku tubulární sklerózy může dojít k atrofii varlat [45].

11.4.2 Diagnostika

Pacienti s epididymoorchitidou většinou trpí unilaterální bolestí v šourku [46]. Diagnóza je založena na anamnézea palpačním vyšetření. Ultrazvukové vyšetření obvykle prokáže oteklé a zvět­šené varle. Sonografické zobrazení tkáně však neumož­ňuje stanovit diferenciální diagnózu [47].

11.4.3 Analýza ejakulátu

Analýza ejakulátu zahrnující analýzu leukocytů vykazuje přetrvávající zánětlivou aktivitu. V mnoha případech, zvláště u akutní epididymoorchitidy, se vyskytuje přechodně snížený počet spermií a sní­žená motilita [44,46]. Obstrukční azoo­spermie způsobená úplnou obstrukcí se vyskytuje pouze vzácně. Parotická orchi­tida může způsobit bilaterální testikulární atrofii [45] a neobstrukční azoospermii. V případě podezření na granulomatózní orchitidu jsou přítomny autoprotilátky vázané na spermie.

11.4.4 Léčba

Dosud byl standardizován léčebný postup pouze pro akutní bakteriální epididymo­orchitidu a specifickou granulomatózní orchitidu [45] (tab. 13). Některé léčebné režimy zmírňují zánětlivé léze.

Tab. 2. Léčba epididymoorchitidy.
Léčba epididymoorchitidy.

Bohužel nebyl hodnocen andrologický dopad terapie kortikosteroidy ani neste­roidními protizánětlivými přípravky (např. diklofenac, indometacin a kyselina acetylsalicylová) [47]. Bylo prokázáno, že u pa­rotické orchitidy umožňuje systémová te­rapie interferonem alfa-2B zabránit atrofii varlat a azoospermii [50]. U idiopatické granulomatózní orchitidy je terapií volby operativní odstranění varlete.

11.5 Epididymitida

11.5.1 Úvod

Zánět epididymis způsobuje unilaterální a poměrně akutní bolestivost a otok. U se­xuálně aktivních mužů mladších 35 let je epididymitida nejčastěji způsobena Ch. tra­chomatis nebo N. gonorrhoeae [51,52]. Sexuálně přenosná epididymitida se ob­vykle vyskytuje v kombinaci s uretritidou.

Epididymitida, která nebyla přenesena pohlavním stykem, bývá spojena s močo­vou infekcí. Tento typ se častěji vyskytuje u mužů starších 35 let, kteří v nedávné době podstoupili instrumentaci nebo operaci močového ústrojí a kteří mají anatomické abnormality [52].

11.5.2 Diagnostika

U akutní epididymitidy začíná zánět a otok obvykle v ocase nadvarlete a může se rozšířit do zbytku nadvarlete a testikulární tkáně [46]. Přestože jsou muži s epididy­mitidou získanou sexuálně přenosnými mikroorganizmy vždy sexuálně aktivní, k expozici infekci mohlo dojít i měsíce před jejím propuknutím. Mikrobiologická etiologie epididymitidy je obvykle snadno urči­telná barvením podle Grama – vyšetřením uretrálního výtoku na uretritidu a vyšet­řením středního proudu moči na gram­negativní bakteriurii [51,52]. Intracelulární gramnegativní diplokoky ve vzorku stěru svědčí o přítomnosti N. gonorrhoeae. Pouze bílé krvinky na uretrálním stěru ukazují na nongonoreální uretritidu; u dvou třetin pacientů bude izolována Ch. trachomatis [53].

11.5.3 Analýza ejakulátu

Analýza ejakulátu podle kritérií WHO za­hrnující analýzu leukocytů může ukazo-vat na přetrvávající zánětlivou aktivitu. V mnoha případech dochází k mírnému poklesu počtu spermií a snížení jejich pohyblivosti [46,48,51]. Příčinou tohoto mírného narušení kvality spermií může být ipsilaterální orchitida nízkého stupně [54–56] (tab. 14). Vznik stenózy kanálků nadvarlete, snížení počtu spermií a azoo­sper­mie jsou důležitější při sledování bila­terální epididymitidy (viz kap. 5 Obstrukční azoospermie).

Tab. 3. Akutní epididymitida a vliv na parametry ejakulátu.
Akutní epididymitida a vliv na parametry ejakulátu.

Rozsah výskytu azoospermie po epidi­dymitidě zůstává stále nejasný.

11.5.4 Léčba

Před tím, než jsou dostupné výsledky kultivace (tab. 13), je indikována léčba anti­biotiky.

Léčba epididymitidy způsobuje:

  • mikrobiologické vyléčení infekce
  • úlevu klinických znaků a symptomů
  • prevenci potenciálního poškození varlete
  • prevenci přenosu na další partnery
  • menší výskyt potenciálních komplikací (např. infertility nebo chronické bolesti)

U pacientů s epididymitidou způsobenou N. gonorrhoea nebo Ch. trachomatis (nebo podezřením na tuto příčinu) by měly být vyšetřeny a léčeny i jejich sexuální partnerky [60].

11.6 Závěry a doporučení pro léčbu infekce mužských přídatných žláz

Nebylo prokázáno, že by uretritida a pros­ta­titida přímo souvisely s mužskou infertilitou.

Léčba antibiotiky navíc pouze vymýtí mikroorganizmy, nemá však pozitivní úči­nek na zánětlivé změny ani neodstraní funkční nedostatky a anatomické dysfunkce.

Vzhledem k tomu, že příčina vzniku akutní uretritidy není ve většině případů v době diagnózy známa, doporučuje se empirická terapie s aplikací jedné dávky fluorochinolonu následovaná dvoutýdenní aplikací doxycyklinu. Léčba je účinná při gonokokové i (současně se vyskytující) chlamydiové/ureaplazmatické infekci [9] (stupeň doporučení: B).

Bylo prokázáno, že léčba antibiotiky vede při (chronické) bakteriální prostatitidě ke zmírnění symptomů, vymýcení mikroorganizmů a zlepšení buněčných i humorálních zánětlivých parametrů urogenitální sekrece [61–64] (stupeň dopo­ručení: B).

Přestože může aplikace antibiotik při léčbě MAGI zlepšit kvalitu ejakulátu, tera­pie nemusí nezbytně zvyšovat pravdě­po­dob­nost početí [1,43] (stupeň doporučení: B).

U pacientů s epididymitidou způsobenou N. gonorrhoea nebo Ch. trachomatis (nebo podezřením na tuto příčinu) by měly být vyšetřeny a léčeny i jejich sexuální partnerky (stupeň doporučení: B).

12. Maligní onemocnění ze zárodečných buněk a testikulární mikrokalcifikace


Zdroje

1. Weidner W, Krause W, Ludwig M. Relevance of male accessory gland infection for subsequent fertility with special focus on prostatitis. Hum Reprod Update 1999; 5(5): 421–432. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10582781.

2. World Health Organization. WHO Manual for the Standardized Investigation, Diagnosis and Mana­gement of the Infertile Male. Cambridge: Cambridge University Press, 2000.

3. Purvis K, Christiansen E. Infection in the male reproductive tract. Impact, diagnosis and treatment in relation to male infertility. Int J Androl 1993; 16(1): 1–13. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8468091.

4. Schiefer HG. Microbiology of male urethroadnexitis: diagnostic procedures and criteria for aetiologic classification. Andrologia 1998; 30 (Suppl 1): 7–13. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9629437.

5. Chambers RM. The mechanism of infection in the urethra, prostate and epididymis. In: Keith LG, Berger GS, Edelmann DA (eds). Infections in Reproductive Health: Common Infections. Lancaster: MTP Press: 283–296.

6. Ness RB, Markovic N, Carlson CL et al. Do men become infertile after having sexually transmitted urethritis? An epidemiologic examination. Fertil Steril 1997; 68(2): 205–213. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pub­.

7. Trum JW, Mol BW, Pannekoek Y et al. Value of detecting leukocytospermia in the diagnosis f genital tract infection in subfertile men. Fertil Steril 1998; 70(2): 315–319. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9240243­.

8. Purvis K, Christiansen E. The impact of infection on sperm quality. J Br Fertil Soc 1995; 1: 31–41.

9. Krieger JN. New sexually transmitted diseases treatment guidelines. J Urol 1995; 154(1): 209–213. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7776428.

10. Wagenlehner FM, Diemer T, Naber KG, et al. Chronic bacterial prostatitis (NIH type II): diagnosis, therapy and influence on the fertility status. Andro­logia 2008; 40(2): 100–104. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18336459.

11. Naber KG, Weidner W. Chronic prostatitis-an infectious disease? J Antimicrob Chemother 2000; 46(2): 157–161. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10933636.

12. Weidner W, Schiefer HG, Krauss H et al. Chronic prostatitis: a thorough search for etiologically involved microorganisms in 1,461 patients. Infection 1991; 19 (Suppl 3): S119–125. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2055646.

13. Bruce AW, Reid G. Prostatitis associated with Chlamydia trachomatis in 6 patients. J Urol 1989; 142(4): 1006–1007. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2677408.

14. Taylor-Robinson D. Evaluation and comparison of tests to diagnose Chlamydia trachomatis genital infections. Hum Reprod 1997; 12 (11 Suppl): 113– 120. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9433967.

15. Taylor-Robinson D. Infections due to species of Mycoplasma and Ureaplasma: an update. Clin Infect Dis 1996; 23(4): 671–684. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8909826.

16. Krieger JN, Riley DE, Roberts MC et al. Prokaryotic DNA sequences in patients with chronic idiopathic prostatitis. J Clin Microbiol 1996; 34(12): 3120– 3128. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8940458.

17. Litwin MS, McNaughton-Collins M, Fowler FJ Jr. et al. The National Institutes of Health chronic prostatitis symptom index: development and validation of a new outcome measure. Chronic Prostatitis Collaboration Research Network. J Urol 1999; 162(2): 369–375. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10411041.

18. Ludwig M, Schroeder-Printzen I, Ludecke G et al. Comparison of expressed prostatic secretions with urine after prostatic massage-a means to diagnose chronic prostatitis/inflammatory chronic pelvic pain syndrome. Urology 2000; 55(2): 175–177. http:// http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10688073.

19. Liversedge NH, Jenkins JM, Keay SD et al. Antibiotic treatment based on seminal cultures from asymptomatic male partners in in-vitro fertilization is unnecessary and may be detrimental. Hum Reprod 1996; 11(6): 1227–1231. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8671429.

20. Weidner W, Krause W, Schiefer HG et al. Ureaplasmal infections of the male urogenital tract, in particular prostatitis, and semen quality. Urol Int 1985; 40(1): 5–9. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pub­med/3883615.

21. Aitken RJ, Baker HW. Seminal leukocytes: passengers, terrorists or good samaritans? Hum Reprod 1995; 10(7): 1736–1739. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8582971­.

22. Tomlinson MJ, Barratt CLR, Cooke ID. Prospective study of leukocytes and leukocyte subpopulations in semen suggests they are not a cause of male inferti­lity. Fertil Steril 1993; 60(6): 1069–1075. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8243688.

23. Krieger JN, Berger RE, Ross SO et al. Seminal fluid findings in men with nonbacterial prostatitis and prostatodynia. J Androl 1996; 17(3): 310–308. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8792222.

24. Weidner W, Jantos C, Schiefer HG et al. Semen parameters in men with and without proven chronic prostatitis. Arch Androl 1991; 26(3): 173–183. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1872650.

25. Giamarellou H, Tympanidis K, Bitos NA et al. Infertility and chronic prostatitis. Andrologia 1984; 16(5): 417–422. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pub­med/6496959.

26. Christiansen E, Tollefsrud A, Purvis K. Sperm quality in men with chronic abacterial prostatovesiculitis verified by rectal ultrasonography. Urology 1991; 38(6): 545–549. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1746084­.

27. Leib Z, Bartoov B, Eltes F et al. Reduced semen quality caused by chronic abacterial prostatitis: an enigma or reality? Fertil Steril 1994; 61(6): 1109–1116. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8194626.

28. Wolff H, Bezold G, Zebhauser M et al. Impact of clinically silent inflammation on male genital tract organs as reflected by biochemical markers in semen. J Androl 1991; 12(5): 331–334. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1765569.

29. Wolff H. The biologic significance of white blood cells in semen. Fertil Steril 1995; 63(6): 1143–1157. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7750580.

30. Dousset B, Hussenet F, Daudin M et al. Seminal cytokine concentrations (IL-1beta, IL-2, IL-6, sR IL-2, sR IL-6), semen parameters and blood hormonal status in male infertility. Hum Reprod 1997; 12(7): 1476– 1479. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9262280.

31. Huleihel M, Lunenfeld E, Levy A et al. Distinct expression levels of cytokines and soluble cytokine receptors in seminal plasma of fertile and infertile men. Fertil Steril 1996; 66(1): 135–139. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8752625.

32. Shimonovitz S, Barak V, Zacut D et al. High concen­tration of soluble interleukin-2 receptors in ejaculate with low sperm motility. Hum Reprod 1994; 9(4): 653–655. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8046017­.

33. Zalata A, Hafez T, van Hoecke MJ et al. Evaluation of beta-endorphin and interleukin-6 in seminal plasma of patients with certain andrological diseases. Hum Reprod 1995; 10(12): 3161–3165. http://www. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8822435.

34. Alexander RB, Ponniah S, Hasday J et al. Elevated levels of proinflammatory cytokines in the semen of patients with chronic prostatitis/chronic pelvic pain syndrome. Urology 1998; 52(5): 744–749. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9801092.

35. Comhaire F, Verschraegen G, Vermeulen L. Dia­gno­sis of accessory gland infection and its possible role in male infertility. Int J Androl 1980; 3(1): 32–45. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7409893.

36. Jarow JP, Kirkland JA Jr., Assimos DG. Association of antisperm antibodies with chronic nonbacterial prostatitis. Urology 1990; 36(2): 154–156. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2385884.

37. Witkin SS, Zelikovsky G. Immunosuppression and sperm antibody formation in men with prostatitis. J Clin Lab Immunol 1986; 21(1): 7–10. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3543373.

38. Munoz MG, Witkin SS. Autoimmunity to spermato­zoa, asymptomatic Chlamydia trachomatis genital tract infection and gamma delta T lymphocytes in se­mi­nal fluid from the male partners of couples with unexplai­ned infertility. Hum Reprod 1995; 10(5): 1070–1074. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7657743.

39. Jarow JP, Sanzone JJ. Risk factors for male partner antisperm antibodies. J Urol 1992; 148(6): 1805–1807. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1433613.

40. Depuydt CE, Bosmans E, Zalata A, et al. The relation between reactive oxygen species and cytokines in andrological patients with or without male accessory gland infection. J Androl 1996; 17(6): 699–707. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9016401.

41. Schaeffer AJ. Clinical practice. Chronic prostatitis and chronic pelvic pain syndrome. N Engl J Med 2006; 355(16): 1690–1698. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17050893.

42. Weidner W, Ludwig M, Miller J. Therapy in male accessory gland infection-what is fact, what is fiction? Andrologia 1998; 30 (Suppl 1): 87–90. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9629448.

43. Comhaire FH, Rowe PJ, Farley TM. The effect of doxycycline in infertile couples with male accessory gland infection: a double blind prospective study. IntJ Androl 1986; 9(2): 91–98. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3539821.

44. Purvis K, Christiansen E. Infection in the male reproductive tract. Impact, diagnosis and treatment in relation to male infertility. Int J Androl 1993; 16(1): 1–13. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8468091.

45. Diemer T, Desjardins C. Disorders of Spermato­genesis. In: Knobil E, Neill JD (eds). Encyclopedia of Reproduction. Vol 4. San Diego: Academic Press 1999: 546–556.

46. Association of Genitourinary Medicine and the Medical Society for the Study of Venereal Diseases: National guideline for the management of epididymo-orchitis. Sex Transm Infect 1999; 75 (Suppl 1): S51–53. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10616385.

47. Weidner W, Garbe C, Weissbach L et al. Initial thera­py of acute unilateral epididymitis using ofloxacin. II. An­dro­logical findings. Urologe A 1990; 29(5): 277–280. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2120839.

48. Weidner W, Krause W. Orchitis. In: Knobil E, Neill JD (eds). Encyclopedia of Reproduction. Vol. 3. San Diego: Academic Press 1999: 92–95.

49. Vicari E, Mongioi A. Effectiveness of long-acting gonadotrophin-releasing hormone agonist treatment in combination with conventional therapy on testicular outcome in human orchitis/epididymo-orchitis. Hum Reprod 1995; 10(8): 2072–2078. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8567844.

50. Ruther U, Stilz S, Rohl E et al. Successful interferon-alpha 2, a therapy for a patient with acute mumps orchitis. Eur Urol 1995; 27(2): 174–176. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7744163.

51. Berger RE, Alexander RE, Harnisch JP et al. Etio­logy, manifestations and therapy of acute epididymitis: prospective study of 50 cases. J Urol 1979; 121(6): 750–754. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/379366­.

52. Berger RE. Epididymitis. In: Holmes KK, Mardh PA, Sparling PF et al. (eds). Sexually Transmitted Diseases. New York: McGraw-Hill 1984: 650–662.

53. Weidner W, Schiefer HG, Garbe C. Acute nongonococcal epididymitis. Aetiological and therapeutic aspects. Drugs 1987; 34 (Suppl 1): 111–117. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3481311.

54. Nilsson S, Obrant KO, Persson PS. Changes in the testis parenchyma caused by acute non-specific epididymitis. Fertil Steril 1968; 19(5): 748–757. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/5676481.

55. Osegbe DN. Testicular function after unilateral bacterial epididymo-orchitis. Eur Urol 1991; 19(3): 204–208. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1855525.

56. Weidner W, Krause W, Ludwig M. Relevance of male accessory gland infection for subsequent fertility with special focus on prostatitis. Hum Reprod Update 1999; 5(5): 421–432. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10582781.

57. Ludwig G, Haselberger J. Epididymitis and fertility. Treatment results in acute unspecific epididymitis. Fortschr Med 1977; 95(7): 397–399. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/849851.

58. Haidl G. Macrophages in semen are indicative of chronic epididymal infection. Arch Androl 1990; 25(1): 5–11. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2389992­.

59. Cooper TG, Weidner W, Nieschlag E. The influence of inflammation of the human genital tract on secretion of the seminal markers alpha-glucosidase, glycerophosphocholine, carnitine, fructose and citric acid. Int J Androl 1990; 13(5): 329–336. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2283178.

60. Robinson AJ, Grant JB, Spencer RC et al. Acute epididymitis: why patient and consort must be investigated. Br J Urol 1990; 66(6): 642–645. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2265337.

61. Schneede P, Tenke P, Hofstetter AG. Urinary Tract Infection Working Group of the Health Care Office of the European Association of Urology. Sexually transmitted diseases (STDs)-a synoptic overview for urologists. Eur Urol 2003; 44(1): 1–7. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12814668.

62. Schaeffer AJ, Weidner W, Barbalias GA et al. Summary consensus statement: diagnosis and m­ana­gement of chronic prostatitis/chronic pelvic pain syndrome. Eur Urol 2003; (Suppl 2): 1–4.

63. Alexander RB, Propert KJ, Schaeffer AJ et al. Chronic Prostatitis Collaborative Research Network. Ciprofloxacin or tamsulosin in men with chronic prostatitis/chronic pelvic pain syndrome: a randomized, double-blind trial. Ann Intern Med 2004; 141(8): 581–589. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15492337.

64. Nickel JC, Narayan P, McKay J et al. Treatment of chronic prostatitis/chronic pelvic pain syndrome with tamsulosin: a randomized double blind trial. J Urol 2004; 171(4): 1594–1597. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15017228.

Štítky
Dětská urologie Urologie

Článek vyšel v časopise

Urologické listy

Číslo 4

2012 Číslo 4

Nejčtenější v tomto čísle

Tomuto tématu se dále věnují…


Kurzy

Zvyšte si kvalifikaci online z pohodlí domova

Léčba bolesti v ordinaci praktického lékaře
nový kurz
Autoři: MUDr. PhDr. Zdeňka Nováková, Ph.D.

Revmatoidní artritida: včas a k cíli
Autoři: MUDr. Heřman Mann

Jistoty a nástrahy antikoagulační léčby aneb kardiolog - neurolog - farmakolog - nefrolog - právník diskutují
Autoři: doc. MUDr. Štěpán Havránek, Ph.D., prof. MUDr. Roman Herzig, Ph.D., doc. MUDr. Karel Urbánek, Ph.D., prim. MUDr. Jan Vachek, MUDr. et Mgr. Jolana Těšínová, Ph.D.

Léčba akutní pooperační bolesti
Autoři: doc. MUDr. Jiří Málek, CSc.

Nové antipsychotikum kariprazin v léčbě schizofrenie
Autoři: prof. MUDr. Cyril Höschl, DrSc., FRCPsych.

Všechny kurzy
Kurzy Doporučená témata Časopisy
Přihlášení
Zapomenuté heslo

Nemáte účet?  Registrujte se

Zapomenuté heslo

Zadejte e-mailovou adresu se kterou jste vytvářel(a) účet, budou Vám na ni zaslány informace k nastavení nového hesla.

Přihlášení

Nemáte účet?  Registrujte se