Guidelines EAU pro léčbu mužské infertility
11. Infekce mužských přídatných žláz


Autoři: A. Jungwirth;  T. Diemer;  G. R. Dohle;  A. Giwercman;  Z. Kopa;  C. Krausz;  H. Tournaye
Vyšlo v časopise: Urol List 2012; 10(4): 71-76
Kategorie: Guidelines

© European Association of Urology 2012

10. Mužská antikoncepce

11. Infekce mužských přídatných žláz

11.1 Úvod

Infekce mužského močopohlavního sys­tému představují potenciálně vyléčitelné příčiny mužské infertility [1–3]. Podle kla­sifikace WHO jsou uretritida, prostatitida, orchitida a epididymitida považovány za in­fekce mužských přídatných žláz (MAGI) [2]. Bohužel však neexistují konkrétní údaje, které by prokázaly negativní vliv těchto onemocnění na kvalitu spermií a obecně na mužskou fertilitu.

11.2 Uretritida

Infekční, sexuálním přenosem získaná uretritida může být způsobena mnoha patogeny, nejčastěji se jedná o Chlamydia trachomatis, Ureaplasma urealyticum a Neisseria gonorrhoea [4].

Neinfekční příčiny uretritidy zahrnují podráždění způsobené alergickými reak­cemi, traumatem a manipulací. Výtok z močové trubice a mikční obtíže jsou predominantními symptomy akutní uretritidy.

11.2.1 Diagnostika a léčba

Diagnóza vychází z analýzy stěru z uretry a prvního proudu moči (VB1). Za patogno­mický je považován nález > 4 granulocytů na políčko hodnocené mikroskopem (1 000×) ve stěru z uretry nebo 15 granulocytů na mikroskopické políčko (400 ×) ve stěru sedimentu 3 ml VB1 [4]. V případě uretritidy provázené zánětlivým výtokem není možné provést analýzu ejakulátu, jež by umožnila detekovat poruchu fertility, neboť přední uretra obsahuje infekční a zánětlivý materiál, který brání spolehli­vému rozboru [5].

Vzhledem k tomu, že je ejakulát kontaminován zánětlivým materiálem z uretry, nebyl prokázán vliv uretritidy na jeho kva­litu a fertilitu. Negativní vliv sexuálně pře­nosných mikroorganizmů na funkci spermií je stále předmětem debaty [1,6,7]. Mužskou fertilitu může dále negativně ovlivňovat přítomnost striktury močové trubice, poruchy ejakulace [2] a obstrukce [8]. Obstrukce se může manifestovat v po­době normální uretrální zúženiny nebo léze zadní uretry v oblasti verumontana; obojí může vést k poruchám ejakulace a centrální obstrukci semenných cest [2].

Léčba sexuálně přenosných chorob byla standardizována na základě guidelines Centra pro kontrolu a prevenci chorob v Atlantě (GA, USA) [9]. Vzhledem k tomu, že v době diagnózy není příčina vzniku akutní uretritidy ve většině případů známa, doporučuje se empirická terapie zaměřená na potenciální patogeny, která zahrnuje aplikaci jedné dávky fluorochinolonu a následnou dvoutýdenní léčbou doxycyklinem. Léčba je účinná nejen u gonokokových, ale i u (současně se vyskytujících) chlamydiových/urea­plaz­ma­tic­kých infekcí.

11.3 Prostatitida

Prostatitida představuje nejčastější urolo­gickou diagnózu u mužů mladších 50 let [10]. Obvykle se prostatitida dále dělí na čtyři formy:

  • akutní bakteriální prostatitida (ABP) a prostatický absces jako následek/ /komplikace ABP
  • chronická bakteriální prostatitida (CBP)
  • nebakteriální (nebo abakteriální) prostatitida (NBP)
  • prostatodynie

Národní institut zdraví (NIH) a Národní institut pro diabetes, nemoci zažívacího traktu a onemocnění ledvin (NIDDK) navrhly nový klasifikační systém pro zlepšení definice a porozumění syndromu prostatitidy [10] (tab. 12).

Tab. 1. NIH/NIDDK klasifikace syndromu prostatitidy.*
NIH/NIDDK klasifikace syndromu prostatitidy.*

11.3.1 Mikrobiologie

Akutní bakteriální prostatitida (NIH I), CBP (NIH II) a zejména abscesy prostaty jsou klinicky významná, ale málo častá one­moc­nění. Nejčastější příčinou vzniku bakte­riální prostatitidy jsou gramnegativní ba­k­te­rie, zejména kmeny Escherichia coli [11]. Role grampozitivních bakterií u bakteriální prostatitidy není zcela jasná. Zatímco enterokoky mohou způsobovat bakteriální prostatitidu a s ní spojenou recidivující infekci močového ústrojí (UTI), význam ostat­ních grampozitivních bakterií u chro­nické prostatitidy, jako např. Ch. tracho­matis a mykoplazma, zejména U. urealyti­cum [11–15], je rozporuplný [11]. Skryté bakterie se mohou etiologicky podílet na infekci u pacientů s chronickou idiopatic­kou prostatitidou po vyloučení typických bakteriálních infekcí [16]. Význam detekce bakterií pomocí molekulárních technik ne­byl ještě s konečnou platností posouzen.

11.3.2 Diagnostika

Symptomy je třeba hodnotit pomocí standardizovaných skóre, zejména pomocí symptom skóre NIH (National Institutes of Health) [17]. Další metody zahrnují laboratorní diagnostiku CBP za použití čtyřvzor­ko­vého testu k lokalizaci bakterií [10,11], pomocí něhož se měří sekvenční kvantitativní bakteriologická kultivace z uretry, moči z močového měchýře a prostatického sekretu v prostatickém exprimátu (EPS) a moči po masáži prostaty [12]. Zjedno­dušené techniky srovnávají počet bakterií a leukocytů v moči před masáží prostaty a po ní [18]. Dále je třeba sledovat vy­prazdňování močového měchýře a provést zobrazovací vyšetření prostatické žlázy. Základním nálezem pro diagnostikování prostatitidy je přítomnost leukocytů v EPS, moči po masáži prostaty a/nebo ejaku­látu, jenž umožní odlišit zánětlivou a ne­zá­nětlivou CPPS.

11.3.3 Analýza ejakulátu

Analýza ejakulátu (viz kap. 2 Vyšetřování) pomáhá stanovit, zda je prostata posti­žena generalizovanou infekcí mužských přídatných pohlavních žláz a navíc po­skytne informaci o kvalitě spermatu. Analýza leukocytů navíc umožní rozlišit mezi zánětlivou a nezánětlivou formou CPPS (NIH IIa vs NIH IIIb).

11.3.4 Mikrobiologické nálezy

Po vyloučení uretritidy a infekce močo­vého měchýře svědčí přítomnost > 106 na per­oxidázu pozitivních leukocytů na 1 ml ejakulátu o zánětlivém procesu. V tomto případě by měla být provedena kultivace na přítomnost obvyklých patogenů v močo­vém systému, zejména gramnegativních bakterií. Koncentrace > 103 cfu/ml patogenů z močového ústrojí v ejakulátu je považována za významnou bakteriospermii. Obvykle jsou u mužů na pracovištích zabývajících se infertilitou kultivovány různé mikroorganizmy, ve většině případů s více než jedním kmenem bakterií [1]. Čas odebírání vzorků může ovlivnit pozitivní počet mikroorganizmů v ejakulátu a frekvenci izolace různých kmenů [19].

Dosud nebyl vyvinut diagnostický test umožňující prokázat přítomnost Ch. trachomatis v ejakulátu [14]. V porovnání se sérologickými nálezy u žen nejsou protilát­kové testy na Ch. trachomatis v semenné tekutině průkazné, pokud nejsou použity žádné typově specifické metody [14]. Urea­plasma urealyticum je patogenní pouze ve vysokých koncentracích (> 103 cfu/ml ejakulátu). Tento počet nepřekročilo jen 10 % vzorků analyzovaných na ureaplazmata [20]. Normální kolonizace uretry znesnadňuje při použití vzorků, jako je například ejakulát, nezbytné určení urogenitálních infekcí vyvolaných mykoplazmaty [15].

11.3.5 Leukocyty

Klinický význam zvýšené koncentrace leukocytů v ejakulátu je velmi sporný [21]. Obecně se za indikátor infekce považuje pouze zvýšený počet leukocytů (zvláště polymorfonukleárních leukocytů) a jejich produktů v semenné tekutině (např. leukocytová elastáza). Velká většina leukocytů jsou neutrofilní granulocyty podle specifického barvení peroxidázovou reakcí [2]. Přestože leukocytospermii lze považovat za znak zánětu, nemusí být nezbytně spojena s bakteriální nebo virovou infekcí [7]. Z dřívějších nálezů vyplývá, že zvýšený počet leukocytů není přirozenou příčinou mužské neplodnosti [22]. Podle klasifi­kace WHO je leukocytospermie defino­vána jako > 106 leukocytů/ml. Pouze dvě studie analyzovaly změny leukocytů v eja­kulátu u pacientů s prokázanou prostatitidou [23,24]. Obě prokázaly vyšší počet leukocytů než u mužů bez zánětu (CPPS, NIH typ IIIB).

11.3.6 Kvalita spermií

Nepříznivé účinky chronické prostatitidy na hustotu, pohyblivost a morfologii spermií jsou v současné době předmětem diskuze [1]. Všechny dosavadní studie uvádějí rozporuplné výsledky a nepotvr­zují, že by chronická prostatitida měla klíčový vliv na změnu běžných parametrů ejakulátu [25–27].

11.3.7 Alterace semenné tekutiny

Elastáza v semenné tekutině slouží jako biochemický indikátor aktivity polymorfonukleárních lymfocytů v ejakulátu [1,28,29], doporučená hranice je asi 600 ng/ml [1]. Na zánětu se podílejí různé cytokiny, které mohou ovlivnit funkci spermií. Několik studií zkoumá spojitost mezi koncentrací interleukinu (IL), leukocyty a funkcí spermií [30–32], nebyla však pro­ká­zána žádná korelace.

Prostata je hlavním místem vzniku interleukinu-6 (IL-6) v semenné tekutině. Cytokiny, zejména IL-6, hrají významnou roli při zánětlivých procesech mužských přídatných žláz [33]. Zvýšená hladina cytokinů však nesouvisí s počtem leukocytů v EPS [34].

11.3.8 Žlázové sekreční dysfunkce

Infekce pohlavních orgánů může vést k narušení jejich sekreční funkce. Pokles hodnot kyseliny citronové, fosfatázy, fruktózy, zinku a alfa-glutamyltransferázy svědčí o narušení prostatické sekrece [1]. Snížená koncentrace fruktózy představuje indikátor narušení funkce semenných váčků [20,35].

11.3.9 Protilátky proti spermiím

Sérové protilátky proti antigenům spermií nemají v rámci diagnostiky infertility imunitního původu žádný přínos. Studie dřívěj­šího data uvádějí souvislost mezi zvýšenou hladinou protilátek proti spermiím v séru a NBP [36,37]. S výjimkou případů podezření na chlamydiovou infekci [38] představuje predikátor tvorby protilátek proti spermiím pouze anamnéza vazektomie [39].

11.3.10 Reaktivní sloučeniny kyslíku

U pacientů s chronickou infekcí močo­poh­lav­ních cest může být přítomno větší množství reaktivních sloučenin kyslíku, což souvisí se zvýšeným počtem leukocytů [40]. Biologický význam reaktivního kyslíku při onemocnění prostatitidou však stále není prokázán [1].

11.3.11 Léčba

Léčba chronické prostatitidy je obvykle zaměřena na zmírnění symptomů [10,41]. Z andrologického hlediska je léčba naru­šení složení ejakulátu u mužské adnexitidy (akutní a chronické infekce mužských močopohlavních cest) zaměřena na:

  • snížení počtu nebo vymýcení mikro­organizmů v prostatickém exprimátu a ejakulátu
  • normalizaci zánětlivých parametrů (např. leukocytů) a sekrečních parametrů
  • možnost zlepšení parametrů spermio­gramu, které působí proti poškození fertility [42]

Léčba zahrnuje aplikaci antibiotik, proti­zánětlivých medikamentů, operační zá­kroky, normalizaci průtoku moči, fyzikální terapii a změnu pohlavního života i cel­kového životního stylu. Při CBP (NIH II) je pouze aplikace antibiotik schopna zmírňovat symptomy, vymýtit mikroorganizmy a zlepšit buněčné i humorální zánětlivé parametry v urogenitálních sekretech. Aplikace alfablokátorů pro úlevu symptomů je sporná. Přestože může aplikace antibiotik zlepšit kvalitu spermiogramu [42], neexistuje žádný přesvědčivý důkaz, který by nasvědčoval tomu, že léčba chro­nické prostatitidy zvyšuje pravděpodobnost početí [1,43].

11.4 Orchitida a epididymoorchitida

11.4.1 Úvod

Orchitida je zánětlivá léze varlete spojená s tvorbou leukocytárního exsudátu dovnitř i vně semenných kanálků, jež může potenciálně vést ke skleróze tubulů. Zánět způsobuje bolestivost a otok. Chronické zá­nětlivé změny v semenných kanálcích narušují normální proces spermatogeneze a způsobují změny v počtu i kvalitě spermií [44]. Orchitida může být rovněž považo­vána za velmi významnou příčinu zástavy spermatogeneze [45], která je ve většině případů reverzibilní. V důsledku tubulární sklerózy může dojít k atrofii varlat [45].

11.4.2 Diagnostika

Pacienti s epididymoorchitidou většinou trpí unilaterální bolestí v šourku [46]. Diagnóza je založena na anamnézea palpačním vyšetření. Ultrazvukové vyšetření obvykle prokáže oteklé a zvět­šené varle. Sonografické zobrazení tkáně však neumož­ňuje stanovit diferenciální diagnózu [47].

11.4.3 Analýza ejakulátu

Analýza ejakulátu zahrnující analýzu leukocytů vykazuje přetrvávající zánětlivou aktivitu. V mnoha případech, zvláště u akutní epididymoorchitidy, se vyskytuje přechodně snížený počet spermií a sní­žená motilita [44,46]. Obstrukční azoo­spermie způsobená úplnou obstrukcí se vyskytuje pouze vzácně. Parotická orchi­tida může způsobit bilaterální testikulární atrofii [45] a neobstrukční azoospermii. V případě podezření na granulomatózní orchitidu jsou přítomny autoprotilátky vázané na spermie.

11.4.4 Léčba

Dosud byl standardizován léčebný postup pouze pro akutní bakteriální epididymo­orchitidu a specifickou granulomatózní orchitidu [45] (tab. 13). Některé léčebné režimy zmírňují zánětlivé léze.

Tab. 2. Léčba epididymoorchitidy.
Léčba epididymoorchitidy.

Bohužel nebyl hodnocen andrologický dopad terapie kortikosteroidy ani neste­roidními protizánětlivými přípravky (např. diklofenac, indometacin a kyselina acetylsalicylová) [47]. Bylo prokázáno, že u pa­rotické orchitidy umožňuje systémová te­rapie interferonem alfa-2B zabránit atrofii varlat a azoospermii [50]. U idiopatické granulomatózní orchitidy je terapií volby operativní odstranění varlete.

11.5 Epididymitida

11.5.1 Úvod

Zánět epididymis způsobuje unilaterální a poměrně akutní bolestivost a otok. U se­xuálně aktivních mužů mladších 35 let je epididymitida nejčastěji způsobena Ch. tra­chomatis nebo N. gonorrhoeae [51,52]. Sexuálně přenosná epididymitida se ob­vykle vyskytuje v kombinaci s uretritidou.

Epididymitida, která nebyla přenesena pohlavním stykem, bývá spojena s močo­vou infekcí. Tento typ se častěji vyskytuje u mužů starších 35 let, kteří v nedávné době podstoupili instrumentaci nebo operaci močového ústrojí a kteří mají anatomické abnormality [52].

11.5.2 Diagnostika

U akutní epididymitidy začíná zánět a otok obvykle v ocase nadvarlete a může se rozšířit do zbytku nadvarlete a testikulární tkáně [46]. Přestože jsou muži s epididy­mitidou získanou sexuálně přenosnými mikroorganizmy vždy sexuálně aktivní, k expozici infekci mohlo dojít i měsíce před jejím propuknutím. Mikrobiologická etiologie epididymitidy je obvykle snadno urči­telná barvením podle Grama – vyšetřením uretrálního výtoku na uretritidu a vyšet­řením středního proudu moči na gram­negativní bakteriurii [51,52]. Intracelulární gramnegativní diplokoky ve vzorku stěru svědčí o přítomnosti N. gonorrhoeae. Pouze bílé krvinky na uretrálním stěru ukazují na nongonoreální uretritidu; u dvou třetin pacientů bude izolována Ch. trachomatis [53].

11.5.3 Analýza ejakulátu

Analýza ejakulátu podle kritérií WHO za­hrnující analýzu leukocytů může ukazo-vat na přetrvávající zánětlivou aktivitu. V mnoha případech dochází k mírnému poklesu počtu spermií a snížení jejich pohyblivosti [46,48,51]. Příčinou tohoto mírného narušení kvality spermií může být ipsilaterální orchitida nízkého stupně [54–56] (tab. 14). Vznik stenózy kanálků nadvarlete, snížení počtu spermií a azoo­sper­mie jsou důležitější při sledování bila­terální epididymitidy (viz kap. 5 Obstrukční azoospermie).

Tab. 3. Akutní epididymitida a vliv na parametry ejakulátu.
Akutní epididymitida a vliv na parametry ejakulátu.

Rozsah výskytu azoospermie po epidi­dymitidě zůstává stále nejasný.

11.5.4 Léčba

Před tím, než jsou dostupné výsledky kultivace (tab. 13), je indikována léčba anti­biotiky.

Léčba epididymitidy způsobuje:

  • mikrobiologické vyléčení infekce
  • úlevu klinických znaků a symptomů
  • prevenci potenciálního poškození varlete
  • prevenci přenosu na další partnery
  • menší výskyt potenciálních komplikací (např. infertility nebo chronické bolesti)

U pacientů s epididymitidou způsobenou N. gonorrhoea nebo Ch. trachomatis (nebo podezřením na tuto příčinu) by měly být vyšetřeny a léčeny i jejich sexuální partnerky [60].

11.6 Závěry a doporučení pro léčbu infekce mužských přídatných žláz

Nebylo prokázáno, že by uretritida a pros­ta­titida přímo souvisely s mužskou infertilitou.

Léčba antibiotiky navíc pouze vymýtí mikroorganizmy, nemá však pozitivní úči­nek na zánětlivé změny ani neodstraní funkční nedostatky a anatomické dysfunkce.

Vzhledem k tomu, že příčina vzniku akutní uretritidy není ve většině případů v době diagnózy známa, doporučuje se empirická terapie s aplikací jedné dávky fluorochinolonu následovaná dvoutýdenní aplikací doxycyklinu. Léčba je účinná při gonokokové i (současně se vyskytující) chlamydiové/ureaplazmatické infekci [9] (stupeň doporučení: B).

Bylo prokázáno, že léčba antibiotiky vede při (chronické) bakteriální prostatitidě ke zmírnění symptomů, vymýcení mikroorganizmů a zlepšení buněčných i humorálních zánětlivých parametrů urogenitální sekrece [61–64] (stupeň dopo­ručení: B).

Přestože může aplikace antibiotik při léčbě MAGI zlepšit kvalitu ejakulátu, tera­pie nemusí nezbytně zvyšovat pravdě­po­dob­nost početí [1,43] (stupeň doporučení: B).

U pacientů s epididymitidou způsobenou N. gonorrhoea nebo Ch. trachomatis (nebo podezřením na tuto příčinu) by měly být vyšetřeny a léčeny i jejich sexuální partnerky (stupeň doporučení: B).

12. Maligní onemocnění ze zárodečných buněk a testikulární mikrokalcifikace


Zdroje

1. Weidner W, Krause W, Ludwig M. Relevance of male accessory gland infection for subsequent fertility with special focus on prostatitis. Hum Reprod Update 1999; 5(5): 421–432. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10582781.

2. World Health Organization. WHO Manual for the Standardized Investigation, Diagnosis and Mana­gement of the Infertile Male. Cambridge: Cambridge University Press, 2000.

3. Purvis K, Christiansen E. Infection in the male reproductive tract. Impact, diagnosis and treatment in relation to male infertility. Int J Androl 1993; 16(1): 1–13. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8468091.

4. Schiefer HG. Microbiology of male urethroadnexitis: diagnostic procedures and criteria for aetiologic classification. Andrologia 1998; 30 (Suppl 1): 7–13. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9629437.

5. Chambers RM. The mechanism of infection in the urethra, prostate and epididymis. In: Keith LG, Berger GS, Edelmann DA (eds). Infections in Reproductive Health: Common Infections. Lancaster: MTP Press: 283–296.

6. Ness RB, Markovic N, Carlson CL et al. Do men become infertile after having sexually transmitted urethritis? An epidemiologic examination. Fertil Steril 1997; 68(2): 205–213. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pub­.

7. Trum JW, Mol BW, Pannekoek Y et al. Value of detecting leukocytospermia in the diagnosis f genital tract infection in subfertile men. Fertil Steril 1998; 70(2): 315–319. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9240243­.

8. Purvis K, Christiansen E. The impact of infection on sperm quality. J Br Fertil Soc 1995; 1: 31–41.

9. Krieger JN. New sexually transmitted diseases treatment guidelines. J Urol 1995; 154(1): 209–213. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7776428.

10. Wagenlehner FM, Diemer T, Naber KG, et al. Chronic bacterial prostatitis (NIH type II): diagnosis, therapy and influence on the fertility status. Andro­logia 2008; 40(2): 100–104. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18336459.

11. Naber KG, Weidner W. Chronic prostatitis-an infectious disease? J Antimicrob Chemother 2000; 46(2): 157–161. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10933636.

12. Weidner W, Schiefer HG, Krauss H et al. Chronic prostatitis: a thorough search for etiologically involved microorganisms in 1,461 patients. Infection 1991; 19 (Suppl 3): S119–125. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2055646.

13. Bruce AW, Reid G. Prostatitis associated with Chlamydia trachomatis in 6 patients. J Urol 1989; 142(4): 1006–1007. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2677408.

14. Taylor-Robinson D. Evaluation and comparison of tests to diagnose Chlamydia trachomatis genital infections. Hum Reprod 1997; 12 (11 Suppl): 113– 120. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9433967.

15. Taylor-Robinson D. Infections due to species of Mycoplasma and Ureaplasma: an update. Clin Infect Dis 1996; 23(4): 671–684. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8909826.

16. Krieger JN, Riley DE, Roberts MC et al. Prokaryotic DNA sequences in patients with chronic idiopathic prostatitis. J Clin Microbiol 1996; 34(12): 3120– 3128. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8940458.

17. Litwin MS, McNaughton-Collins M, Fowler FJ Jr. et al. The National Institutes of Health chronic prostatitis symptom index: development and validation of a new outcome measure. Chronic Prostatitis Collaboration Research Network. J Urol 1999; 162(2): 369–375. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10411041.

18. Ludwig M, Schroeder-Printzen I, Ludecke G et al. Comparison of expressed prostatic secretions with urine after prostatic massage-a means to diagnose chronic prostatitis/inflammatory chronic pelvic pain syndrome. Urology 2000; 55(2): 175–177. http:// http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10688073.

19. Liversedge NH, Jenkins JM, Keay SD et al. Antibiotic treatment based on seminal cultures from asymptomatic male partners in in-vitro fertilization is unnecessary and may be detrimental. Hum Reprod 1996; 11(6): 1227–1231. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8671429.

20. Weidner W, Krause W, Schiefer HG et al. Ureaplasmal infections of the male urogenital tract, in particular prostatitis, and semen quality. Urol Int 1985; 40(1): 5–9. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pub­med/3883615.

21. Aitken RJ, Baker HW. Seminal leukocytes: passengers, terrorists or good samaritans? Hum Reprod 1995; 10(7): 1736–1739. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8582971­.

22. Tomlinson MJ, Barratt CLR, Cooke ID. Prospective study of leukocytes and leukocyte subpopulations in semen suggests they are not a cause of male inferti­lity. Fertil Steril 1993; 60(6): 1069–1075. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8243688.

23. Krieger JN, Berger RE, Ross SO et al. Seminal fluid findings in men with nonbacterial prostatitis and prostatodynia. J Androl 1996; 17(3): 310–308. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8792222.

24. Weidner W, Jantos C, Schiefer HG et al. Semen parameters in men with and without proven chronic prostatitis. Arch Androl 1991; 26(3): 173–183. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1872650.

25. Giamarellou H, Tympanidis K, Bitos NA et al. Infertility and chronic prostatitis. Andrologia 1984; 16(5): 417–422. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pub­med/6496959.

26. Christiansen E, Tollefsrud A, Purvis K. Sperm quality in men with chronic abacterial prostatovesiculitis verified by rectal ultrasonography. Urology 1991; 38(6): 545–549. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1746084­.

27. Leib Z, Bartoov B, Eltes F et al. Reduced semen quality caused by chronic abacterial prostatitis: an enigma or reality? Fertil Steril 1994; 61(6): 1109–1116. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8194626.

28. Wolff H, Bezold G, Zebhauser M et al. Impact of clinically silent inflammation on male genital tract organs as reflected by biochemical markers in semen. J Androl 1991; 12(5): 331–334. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1765569.

29. Wolff H. The biologic significance of white blood cells in semen. Fertil Steril 1995; 63(6): 1143–1157. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7750580.

30. Dousset B, Hussenet F, Daudin M et al. Seminal cytokine concentrations (IL-1beta, IL-2, IL-6, sR IL-2, sR IL-6), semen parameters and blood hormonal status in male infertility. Hum Reprod 1997; 12(7): 1476– 1479. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9262280.

31. Huleihel M, Lunenfeld E, Levy A et al. Distinct expression levels of cytokines and soluble cytokine receptors in seminal plasma of fertile and infertile men. Fertil Steril 1996; 66(1): 135–139. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8752625.

32. Shimonovitz S, Barak V, Zacut D et al. High concen­tration of soluble interleukin-2 receptors in ejaculate with low sperm motility. Hum Reprod 1994; 9(4): 653–655. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8046017­.

33. Zalata A, Hafez T, van Hoecke MJ et al. Evaluation of beta-endorphin and interleukin-6 in seminal plasma of patients with certain andrological diseases. Hum Reprod 1995; 10(12): 3161–3165. http://www. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8822435.

34. Alexander RB, Ponniah S, Hasday J et al. Elevated levels of proinflammatory cytokines in the semen of patients with chronic prostatitis/chronic pelvic pain syndrome. Urology 1998; 52(5): 744–749. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9801092.

35. Comhaire F, Verschraegen G, Vermeulen L. Dia­gno­sis of accessory gland infection and its possible role in male infertility. Int J Androl 1980; 3(1): 32–45. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7409893.

36. Jarow JP, Kirkland JA Jr., Assimos DG. Association of antisperm antibodies with chronic nonbacterial prostatitis. Urology 1990; 36(2): 154–156. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2385884.

37. Witkin SS, Zelikovsky G. Immunosuppression and sperm antibody formation in men with prostatitis. J Clin Lab Immunol 1986; 21(1): 7–10. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3543373.

38. Munoz MG, Witkin SS. Autoimmunity to spermato­zoa, asymptomatic Chlamydia trachomatis genital tract infection and gamma delta T lymphocytes in se­mi­nal fluid from the male partners of couples with unexplai­ned infertility. Hum Reprod 1995; 10(5): 1070–1074. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7657743.

39. Jarow JP, Sanzone JJ. Risk factors for male partner antisperm antibodies. J Urol 1992; 148(6): 1805–1807. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1433613.

40. Depuydt CE, Bosmans E, Zalata A, et al. The relation between reactive oxygen species and cytokines in andrological patients with or without male accessory gland infection. J Androl 1996; 17(6): 699–707. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9016401.

41. Schaeffer AJ. Clinical practice. Chronic prostatitis and chronic pelvic pain syndrome. N Engl J Med 2006; 355(16): 1690–1698. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17050893.

42. Weidner W, Ludwig M, Miller J. Therapy in male accessory gland infection-what is fact, what is fiction? Andrologia 1998; 30 (Suppl 1): 87–90. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9629448.

43. Comhaire FH, Rowe PJ, Farley TM. The effect of doxycycline in infertile couples with male accessory gland infection: a double blind prospective study. IntJ Androl 1986; 9(2): 91–98. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3539821.

44. Purvis K, Christiansen E. Infection in the male reproductive tract. Impact, diagnosis and treatment in relation to male infertility. Int J Androl 1993; 16(1): 1–13. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8468091.

45. Diemer T, Desjardins C. Disorders of Spermato­genesis. In: Knobil E, Neill JD (eds). Encyclopedia of Reproduction. Vol 4. San Diego: Academic Press 1999: 546–556.

46. Association of Genitourinary Medicine and the Medical Society for the Study of Venereal Diseases: National guideline for the management of epididymo-orchitis. Sex Transm Infect 1999; 75 (Suppl 1): S51–53. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10616385.

47. Weidner W, Garbe C, Weissbach L et al. Initial thera­py of acute unilateral epididymitis using ofloxacin. II. An­dro­logical findings. Urologe A 1990; 29(5): 277–280. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2120839.

48. Weidner W, Krause W. Orchitis. In: Knobil E, Neill JD (eds). Encyclopedia of Reproduction. Vol. 3. San Diego: Academic Press 1999: 92–95.

49. Vicari E, Mongioi A. Effectiveness of long-acting gonadotrophin-releasing hormone agonist treatment in combination with conventional therapy on testicular outcome in human orchitis/epididymo-orchitis. Hum Reprod 1995; 10(8): 2072–2078. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8567844.

50. Ruther U, Stilz S, Rohl E et al. Successful interferon-alpha 2, a therapy for a patient with acute mumps orchitis. Eur Urol 1995; 27(2): 174–176. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7744163.

51. Berger RE, Alexander RE, Harnisch JP et al. Etio­logy, manifestations and therapy of acute epididymitis: prospective study of 50 cases. J Urol 1979; 121(6): 750–754. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/379366­.

52. Berger RE. Epididymitis. In: Holmes KK, Mardh PA, Sparling PF et al. (eds). Sexually Transmitted Diseases. New York: McGraw-Hill 1984: 650–662.

53. Weidner W, Schiefer HG, Garbe C. Acute nongonococcal epididymitis. Aetiological and therapeutic aspects. Drugs 1987; 34 (Suppl 1): 111–117. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3481311.

54. Nilsson S, Obrant KO, Persson PS. Changes in the testis parenchyma caused by acute non-specific epididymitis. Fertil Steril 1968; 19(5): 748–757. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/5676481.

55. Osegbe DN. Testicular function after unilateral bacterial epididymo-orchitis. Eur Urol 1991; 19(3): 204–208. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1855525.

56. Weidner W, Krause W, Ludwig M. Relevance of male accessory gland infection for subsequent fertility with special focus on prostatitis. Hum Reprod Update 1999; 5(5): 421–432. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10582781.

57. Ludwig G, Haselberger J. Epididymitis and fertility. Treatment results in acute unspecific epididymitis. Fortschr Med 1977; 95(7): 397–399. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/849851.

58. Haidl G. Macrophages in semen are indicative of chronic epididymal infection. Arch Androl 1990; 25(1): 5–11. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2389992­.

59. Cooper TG, Weidner W, Nieschlag E. The influence of inflammation of the human genital tract on secretion of the seminal markers alpha-glucosidase, glycerophosphocholine, carnitine, fructose and citric acid. Int J Androl 1990; 13(5): 329–336. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2283178.

60. Robinson AJ, Grant JB, Spencer RC et al. Acute epididymitis: why patient and consort must be investigated. Br J Urol 1990; 66(6): 642–645. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2265337.

61. Schneede P, Tenke P, Hofstetter AG. Urinary Tract Infection Working Group of the Health Care Office of the European Association of Urology. Sexually transmitted diseases (STDs)-a synoptic overview for urologists. Eur Urol 2003; 44(1): 1–7. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12814668.

62. Schaeffer AJ, Weidner W, Barbalias GA et al. Summary consensus statement: diagnosis and m­ana­gement of chronic prostatitis/chronic pelvic pain syndrome. Eur Urol 2003; (Suppl 2): 1–4.

63. Alexander RB, Propert KJ, Schaeffer AJ et al. Chronic Prostatitis Collaborative Research Network. Ciprofloxacin or tamsulosin in men with chronic prostatitis/chronic pelvic pain syndrome: a randomized, double-blind trial. Ann Intern Med 2004; 141(8): 581–589. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15492337.

64. Nickel JC, Narayan P, McKay J et al. Treatment of chronic prostatitis/chronic pelvic pain syndrome with tamsulosin: a randomized double blind trial. J Urol 2004; 171(4): 1594–1597. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15017228.

Štítky
Dětská urologie Urologie

Článek vyšel v časopise

Urologické listy

Číslo 4

2012 Číslo 4

Nejčtenější v tomto čísle

Tomuto tématu se dále věnují…


Kurzy

Zvyšte si kvalifikaci online z pohodlí domova

Příběh jedlé sody
nový kurz
Autoři: MUDr. Ladislav Korábek, CSc., MBA

Krvácení v důsledku portální hypertenze při jaterní cirhóze – od pohledu záchranné služby až po závěrečný hepato-gastroenterologický pohled
Autoři: PhDr. Petr Jaššo, MBA, MUDr. Hynek Fiala, Ph.D., prof. MUDr. Radan Brůha, CSc., MUDr. Tomáš Fejfar, Ph.D., MUDr. David Astapenko, Ph.D., prof. MUDr. Vladimír Černý, Ph.D.

Rozšíření možností lokální terapie atopické dermatitidy v ordinaci praktického lékaře či alergologa
Autoři: MUDr. Nina Benáková, Ph.D.

Léčba bolesti v ordinaci praktického lékaře
Autoři: MUDr. PhDr. Zdeňka Nováková, Ph.D.

Revmatoidní artritida: včas a k cíli
Autoři: MUDr. Heřman Mann

Všechny kurzy
Kurzy Soutěž Doporučená témata Časopisy
Přihlášení
Zapomenuté heslo

Nemáte účet?  Registrujte se

Zapomenuté heslo

Zadejte e-mailovou adresu se kterou jste vytvářel(a) účet, budou Vám na ni zaslány informace k nastavení nového hesla.

Přihlášení

Nemáte účet?  Registrujte se