Mikroskopické záněty tlustého střeva


Microscopic colitis

Microscopic colitis is characterized by chronic or intermittent watery diarrhoea. Microscopic colitis is a common cause of chronic diarrhoea in predominantly older adults. The underlying mechanism in the pathogenesis of microscopic colitis remains unspecified. Microscopic colitis including colitis collagenous, lymphocytic, microscopic colitis with incomplete findings, minimal change colitis, eosinophilic colitis, Brainerd´s diarrhoea, graft-versus-host disease, mastocytic enterocolitis and postinfectious irritable bowel syndrome. Careful consideration of the clinical features and colonic mucosal biopsies usually lead to correct diagnosis. Treatments of microscopic colitis were based primarily on case reports and personal experience. Many medications have been proposed that either offer symptomatic relief (loperamide, cholestyramine) or had anti-inflammatory or immunosuppressive properties (aminosalicylates, steroids, adalimumab, azathioprine). Keywords: microscopic colitis – collagenous colitis – lymphocytic colitis – eosinophilic colitis – postinfectious irritable bowel syndrome – aminosalicylates – steroids – adalimumab – azathioprin


Autoři: Karel Lukáš 1;  Václav Mandys 2
Působiště autorů: IV. interní klinika 1. LF UK a VFN, Praha 1;  Ústav patologie 3. LF UK, Praha 2
Vyšlo v časopise: Čas. Lék. čes. 2013; 152: 59-66
Kategorie: Přehledový článek

Souhrn

Mikroskopická kolitida je častou příčinou chronického nebo intermitentního vodnatého průjmu, zejména u starších osob. Patogeneze nebyla dosud přesně objasněna. Pod pojmem mikroskopická kolitida je většinou uváděna kolitida kolagenní a lymfocytární. Z širšího pohledu jsou jako mikroskopické kolitidy někdy označovány i další jednotky, jako kolitida s nekompletními známkami, kolitida eozinofilní a brainerdský průjem, reakce štěpu proti hostiteli (graft-versus-host disease), enterokolitida mastocytová a postinfekční dráždivý tračník. Diagnóza mikroskopické kolitidy vychází zejména z histologického vyšetření endoskopicky odebraných vzorků sliznice tlustého střeva a z klinických projevů. Léčba mikroskopických kolitid se řídí spíše kazuistickými sděleními a osobní zkušeností. Podávané léky působí symptomaticky(loperamid, cholestyramin) nebo mají účinek protizánětlivý nebo imunosupresivní (aminosalicyláty, steroidy, topické steroidy, adalimumab, infliximab, azathioprin). Klíčová slova: mikroskopická kolitida – kolagenní kolitida – lymfocytární kolitida – eozinofilní kolitida – postinfekční dráždivý tračník – aminosalicyláty – kortikoidy – adalimumab – azathioprin

DEFINICE

Mikroskopická kolitida (MK) představuje v současné době zastřešující termín pro skupinu zánětlivých nemocí tračníku, projevujících se obvykle vodnatým nekrvavým průjmem, u kterých má slizniční povrch při endoskopickém vyšetření normální (nebo necharakteristický) vzhled a definující změny jsou nalezeny mikroskopicky při histologickém vyšetření endoskopicky odebraných slizničních vzorků (1–3). V užším slova smyslu, jsou jako MK uváděny kolitida kolagenní (KK) a kolitida lymfocytární (LK), přičemž otázka, zda se jedná o dvě nozologické jednotky, nebo zda jde o dva hraniční projevy jednoho onemocnění, zůstává stále otevřena (4).

HISTORIE

Termín kolagenní kolitida pochází od Lindströma z roku 1976 (5). Název lymfocytární kolitida použil Lazenby v roce 1989 (6). S termínem mikroskopická kolitida se poprvé setkáváme v práci Reeeda et al., kteří v roce 1980 uvedli studii pacientů s chronickým průjmem neznámé etiologie (7).

VÝSKYT

MK je nacházena u 13,7 % pacientů s chronickým vodnatým průjmem. MK je přítomna u 10,7 % symptomatických pacientů, kteří splňují kritéria pro dráždivý tračník (irritable bowel syndrome) dle Římských kritérií III (8, 9).

Incidence MK je 8,6/100 000/za rok. Incidence KK je5,5/100 000/za rok a incidence LK je 3,1/100 000/za rok (10).

Starší práce z roku 1995 (11), kdy bylo vyšetřeno 111 pacientů s průjmem a normálním endoskopickým nálezem, prokázala LK u 13 pacientů (11,7 %) a KK jen u jednoho pacienta (0,9 %). Výskyt MK se v jednotlivých státech příliš neliší, ale postupem času s informovaností a přesnější diagnostikou se četnost onemocnění pomalu zvyšuje: Švédsko (1984–1994) – KK: 1,8, Španělsko (1993–1997) – KK: 1,1 a LK: 3,1, Švédsko (1993–1998) – KK: 4,9 a LK: 4,4, Island (1985-2001) – KK: 5,2 a LK: 4,0, Švédsko (1984-2004) – KK: 5,2 a LK: 5,5, Kanada (2002–2004) – KK: 4,6 a LK: 5,4 (1, 4, 12). Ve Španělsku je uváděna prevalence MK 48 případů na 100 000 obyvatel a roční incidence 18 případů na 100 000 obyvatel (8).

ETIOLOGIE

Etiologie MK není jasná (13, 14). Uvádí se několik možností, které se mohou i kombinovat:

Genetika

Dvanáct procent nemocných s MK má v rodině idiopatický střevní zánět nebo celiakii. Je zjišťován polymorfismus genu kódujícího v TNF-α, který vede ke zvýšené produkci tohoto faktoru.

Autoimunita

Nemoc mají častěji ženy než muži. U nemocných s MK se vyskytují častěji současně celiakie, onemocnění štítné žlázy, diabetes mellitus a revmatická onemocnění (revmatoidní artritida). Navíc 1/3 pacientů s celiakií má histologické známky konzistentní s MK (15). Z tohoto zjištění vychází i doporučení pro pacienty s celiakií, u nichž nedojde po bezlepkové dietě ke zlepšení průjmu, zvážit, zda se nejedná o MK (16). Pro možný podíl autoimunity na vzniku MK může svědčit i zjištění, že nemocní s MK mají zvýšené hodnoty pANCA.

Vliv exogenních faktorů

V první řadě je uváděn možný vliv luminálních toxinů, které ale nebyly dosud konkrétněji specifikovány. Roli zřejmě mohou hrát i některé léky, zejména nesteroidní antirevmatika ovlivňující hladinu prostaglandinů. Zvažován je efekt antibiotik. Jako obvykle je uváděna i možná souvislost s kouřením a střevními infekcemi (17). LK je spojována s podáváním mnoha léků: ranitidin, levodopa, ticlopidin, flavonoidy, carbamazepin, tardyferon, soli zlata, lansoprazol, omeprazol, esomeprazol, klozapin, sertralin, akarbóza a další. KK je spojována s podáváním následujících léků: nesteroidní antirevmatika, aspirin, cimetidin, simvastatin, lansoprazol, omeprazol, esomeprazol, ticlopidin, paroxetin a další. Eozinofilní kolitida je spojována s podáváním: nesteroidních antirevmatik, carbamazepinu, klozapinu, cyklosporinu, salicylátů, sulfasalazinu, zlata, gemfibrozilu, metylprednisolonu, rifampicinu, tacrolimu a trimetoprim-sulfamethoxazolu. Vzhledem k velmi rozšířenému používaní uvedených léků a relativně vzácnému výskytu MK se zřejmě jedná o indukci onemocnění u předem stigmatizovaných jedinců (18–22).

Kouření cigaret je rizikovým faktorem pro obě základní formy MK, přičemž v těchto případech není signifikantní rozdíl mezi LK a KK a rozvoj MK postihuje stejně obě pohlaví (23).

Endogenní faktory

Z endogenních faktorů se jeví jako nejdůležitější žlučové kyseliny, jejich malabsorpce je zjišťována ve velmi širokém rozsahu, u LK v 9–60 %, u KK ve 27–44 % (1).

PATOFYZIOLOGIE

Předpokládá se mnoho patofyziologických mechanismů, ale žádný nebyl ještě bezpečně identifikován. Vodnatý průjem při MK je průjem sekreční (24, 25). Zvažují se následující možnosti:

  1. poškození žlučovými solemi,
  2. zvýšená aktivní exkrece chloridů,
  3. snížená absorpce sodíku,
  4. snížená propustnost kolagenní vrstvy,
  5. zvýšené množství lokálních zánětlivých mediátorů (NO, prostaglandinů),
  6. zvýšení lokálních zánětlivých cytokinů (interferon-γ, TNF-α, TGF-β [tento u KK]) (26).

Mezi oběma hlavními představiteli MK existuje překrývání; abnormální počet intraepiteliálních lymfocytů je nalézán ve 45 % u pacientů s KK a abnormální subepiteliální vrstva kolagenu je prokazována u 16 % pacientů s LK (27).

KLINIKA

Základním příznakem MK jsou četné vodnaté stolice (300–1700g/24 hod). Počet stolic je udáván v počtu3–20 za den (28). Nucení na stolici je velmi urgentní. Objem stolic se sníží při hladovění. Krev není ve stolici obvykle přítomna. Může být inkontinence stolice (bývá zjišťován insuficientní anální svěrač). MK se vyskytuje častěji u žen, sdružuje se s nemocemi štítné žlázy (25, 29) a dle regresní analýzy je pro MK rizikovým faktorem revmatoidní artritida (30).

PRŮBĚH

MK probíhají akutně ve 33 %, subakutně ve 42 % a chronicky s relapsy, které trvají měsíce až roky ve 25 % (31). Akutně probíhající MK má obvykle charakter „self-limiting“ kolitidy (1). Přechod MK v kolitidu ulcerózní nebo do Crohnovy nemoci nebyl potvrzen (32). Nebylo zaznamenáno ani riziko vzniku kolorektálního karcinomu (1). Průběh MK může být komplikován dehydratací při vodnatém úporném průjmu, u KK byla ne příliš vzácně zaznamenána perforace střeva (17, 33), z 88 zařazených pacientů s KK mělo střevní perforaci 17; slizniční defekty představují vysoké riziko pro střevní perforaci zejména díky insuflaci při kolonoskopickém vyšetření (34, 35). Perforace se u KK mohou objevit i jako spontánní (36–38).

DIAGNÓZA

Diagnóza je stanovena z typického klinického obrazu po vyloučení možnosti běžnější primární etiologie průjmu, zejména kolitidy infekční, dráždivého tračníku, idiopatického střevního zánětu a celiakie. Další nutnou podmínkou je zjištění medikace, která by mohla být vyvolávajícím faktorem (viz výše). Základem diagnózy je normální (nebo netypický) endoskopický obraz a pozitivní mikroskopický nález v bioptickém vyšetření slizničních vzorků odebraných při endoskopickém vyšetření (1, 13, 39). Slizniční vzorky musí být odebrány etážově z celého tračníku, odběr jen z rekta a sigmoidea je pro diagnózu nedostatečný (30, 40, 41). V případě odběru vzorků jen z levého tračníku může být mikroskopický nález falešně negativní (42). Výtěžnost průkazu MK je nejvyšší z tračníku příčného (83 %), méně pak z tračníku sestupného (70 %) a nejméně z rekta a sigmoidea (66 %) (41).

KLASIFIKACE

Jako MK jsou většinou uváděny dvě základní jednotky, kolitida kolagenní a kolitida lymfocytární. K dalším zánětům, které jsou v některých literárních pramenech řazeny mezi MK, ale jejich morfologická definice je často méně vyhraněná, patří: kolitida s inkompletními mikroskopickými nálezy, kolitida s minimálními změnami, eozinofilní kolitida, průjem zvaný brainerdský, graft-versus-host disease, mastocytová enterokolitida a poměrně nově postinfekční dráždivý tračník.

Kolagenní kolitida

KK je mikroskopicky definována rozšířením subepiteliální kolagenní vrstvy (> 10 µm). Příčinami mohou být reparace po poškození léky (nejčastěji se uvažuje o následku vlivu nesteroidních antiflogistik, která blokují syntézu prostaglandinů, nebo inhibitorů protonových pump (lansoprazolu), které působí změny v cytoskeletu epitelových buněk s následnou alterací těsných mezibuněčných junkcí a ke zvýšení intercelulární permeability. Na tvorbě subepiteliální kolagenní vrstvy se zřejmě podílí aktivace myofibroblastů v horním úseku lamina propria mucosae a zvýšená exprese růstového faktoru pojivové tkáně (connective tissue growth factor – CTGF) (43). K rozvoji morfologických změn může přispívat i pronikání střevního obsahu do lamina propria při zvýšené slizniční permeabilitě (17).

Klinicky se KK projevuje vodnatým průjmem a urgencí. Endoskopický obraz je obvykle normální nebo je jen edém (44).V některých případech mohou být endoskopicky zastiženy nepříznačné změny, například lineární vředy (45) a v pravém tračníku longitudinální slizniční defekty (colon mucosal fractures). Vysvětlení vzniku těchto změn není zcela jednoznačné. Mohou souviset s instrumentálním poškozením (46) nebo pravděpodobněji v souvislosti s reparativními procesy ve sliznici. Někdy jsou popisovány jako „cat scratch colon“ (kočičí škrábnutí) nebo „colon craquelé“ (popraskané kolon) a charakter reliéfu sliznice jako voštinovitý („honeycomb mucosa“). Mikroskopický obraz KK je vcelku příznačný. Subepiteliální kolagenní vrstva je rozšířená, někdy kontinuálně, častěji však fokálně, toto rozšíření je > 10 µm (47, 48).V některých případech jsou známky slizniční atrofie (46). Ke stanovení diagnózy KK přispívá i průkaz tenascinu (znak extracelulární produkce kolagenní matrix) a kolagenu typu VI v subepiteliální kolagenní vrstvě (42, 49). Bývají i zmnožené myofibroblasty v lamina propria mucosae exprimující hladkosvalový aktin (50).

Zvláštní raritní formou KK je pseudomembranózní KK, která je charakterizována silnou subepiteliální vrstvou kolagenu a tvorbou pseudomembrán (51, 52).

Lymfocytární kolitida

Nemocní s lymfocytární kolitidou mají v rodinné anamnéze ve 12 % ulcerózní kolitidu, Crohnovu nemoc, kolitidu kolagenní (subepiteliální pruh kolagenu v 16 %) (27) nebo celiakii. Nemoc se více vyskytuje u žen než u mužů (2,4 : 1),nejčastěji v rozmezí 48–70 roků. Klinicky se projevuje v 96 % průjmem, ve 47 % bolestí břicha a v 41 % ztrátou na váze. Endoskopický obraz je normální (53) nebo je jen edém sliznice. Nemoc probíhá jen jako jedna ataka (63 %), nebo intermitentně (30 %), nebo chronicky (jen v 7 %). Ve 40 % se k LK přidružují další nemoci (onemocnění štítné žlázy, celiakie, diabetes mellitus) (54, 55). Histologickým kritériem pro diagnózu LK je zvýšení počtu intraepiteliálních lymfocytů(> 20 na 100 povrchových epiteliálních buněk), přičemž jako normální počet je uváděno < 5 lymfocytů/100 povrchových epiteliálních buněk (47). Intraepiteliální lymfocyty jsou převážně cytotoxické CD8+ T-lymfocyty (48). Mimo LK se může zvýšení počtu intraepiteliálníích lymfocytů vyskytnout i u jiných patologických stavů; těmito sekundárními příčinami intraepiteliální lymfocytózy mohou být divertikulární nemoc, ulcerózní kolitida nebo malignita (55).

U obou typů MK, tedy jak u KK, tak LK bývá v lamina propria mucosae zvýšené množství plazmatických buněk a lymfocytů, v menším počtu mohou být přítomny i eozinofilní a neutrofilní granulocyty (48).

Kolitida s inkompletními mikroskopickými nálezy (MCi – incomplete findings of Microscopic Colitis (MC), MCnos – Microscopic Colitis (MC), not otherwise specified)

Tímto názvem se označují vzácné případy zánětů, které mají stejnou klinickou manifestaci jako plně rozvinutá MK, ale mikroskopické změny jsou menší intenzity (subepiteliální kolagenní vrstva je v rozsahu 5–10 μm, nebo množství intraepiteliálních lymfocytů je v rozsahu > 5 < 20) (2, 48, 56, 57).

Kolitida s minimálními změnami (Minimal change colitis)

Tato kolitida bývala dříve řazena ke kolitidám mikroskopickým, ale objevily se názory, že jde o časnou fázi Crohnovy nemoci. Přesto ji pro úplnost uvádíme. Tento zánět se projevuje průjmem nebo častěji krvavým průjmem, který může trvat měsíce až roky. Při laboratorním vyšetření nacházíme vysokou hodnotu FW, pokles hemoglobinu a albuminu. Endoskopický nález je normální nebo jsou minimální změny (úbytek vaskulární kresby, edém a křehkost). Histologický nález je založen na zánětlivých změnách s distorzí krypt a s neutrofilní infiltrací v lamina propria. Dále mohou být jaderné nepravidelnosti a kryptitida (48, 58–60).

Eozinofilní kolitida

Jako eozinofilní kolitida (EoK) je označován primární zánět kolon charakterizovaný významnou účastí eozinofilních granulocytů, bez známé příčiny této tkáňové eozinofilie. Klinicky jsou popisovány dvě základní manifestace onemocnění, a to buď lehká self-limited proktitida u dětí, nebo self-limited kolitida u mladých dospělých (61). Diagnóza je stanovena histologicky z endoskopicky odebraných vzorků střevní sliznice. Základní změnou je významné zastoupení eozinofilních granulocytů v zánětlivém infiltrátu v lamina propria mucosae. Eozinofilní granulocyty jsou často ve skupinkách, někdy jsou přítomny eozinofilní pseudoabscesy. U některých nemocných s vodnatými průjmy jsou eozinofilní granulocyty lokalizovány zejména v okolí krypt; tento stav je označován jako perikryptální eozinofilní enterokolitida. Eozinofilní infiltrace se může objevit i v hlubších vrstvách střevní stěny. Pokud je eozinofilní infiltrát ve sliznici – projeví se onemocnění malabsorpcí a průjmem, je-li infiltrát transmurální, může vést k obstrukci, a je-li subserózní, vzniká ascites (62–69).

Eozinofilní infiltrace trávicího traktu bývá i při některých onemocněních (idiopatický střevní zánět, systémová mastocytóza, allogenní transplantace kostní dřeně, smíšená nemoc pojiva, syndrom Tolosa-Hunt), při parazitárních infekcích (Enterobius vermicularis, Strongyloides stercoralis, Trichuris trichiura, Toxocara canis, Toxocara cati) a při užívání některých léků (clozapin, carbamazepin, rifampicin, zlato, nesteroidní antirevmatika, takrolimus) a při hypereozinofilním syndromu (62). Histologické změny jsou lokalizovány převážně v pravém tračníku, z čehož jasně vyplývá, že k diagnóze nestačí odběry jen z rekta a sigmoidea. v histologickém obrazu je opět popisován zvýšený počet eozinofilů se střevní sliznici (60 eozinofilů/10 HPF) (70, 71).

Brainerdský průjem

Jedná se o syndrom akutního vodnatého průjmu trvajícího více jak 4 týdny; jsou popsány případy trvající až 18 měsíců. Eponymní pojmenování pochází od města Brainerd v Minnesotě, kde byla epidemie průjmu poprvé popsána. Onemocnění se vyskytuje buď sporadicky, nebo v epidemiích (zatím popsáno sedm vzplanutí, z toho 6krát v USA, 1krát na Galapágách). V etiologii hraje roli nejspíše syrové mléko nebo voda. Nebyl zatím prokázán specifický patogen ani přenos z člověka na člověka. V klinice dominuje 10–20 explozivních stolic/den. Dále pak může být nadmutí, křeče, únava a rychlý úbytek na váze, zřejmě z dehydratace (72–77).

Reakce štěpu proti hostiteli (graft-versus-host disease – GVHD)

Postižení trávicího traktu se objevuje po alogenní transplantaci kostní dřeně nebo parenchymových orgánů. Endoskopický nález u lehčí formy nevykazuje žádné charakteristické znaky. Histologický obraz je rozdílný u akutní a u chronické GVHD. U akutního onemocnění převažuje infiltrace sliznice aktivovanými T-lymfocyty s infiltrací epitelových struktur, jejichž buňky vykazují apoptotické změny, zejména v bazálních úsecích krypt. U chronické GVHD je patrná segmentální fibróza lamina propria, fibrotizace postihuje i hlubší vrstvy střevní stěny (67, 78, 79).

Mastocytová enterokolitida

Systémová mastocytóza je vzácné získané myeloproliferativní onemocnění. Podkladem je klonální proliferace mastocytů a jejich akumulace v tkáních. U většiny pacientů postižených systémovou mastocytózou je přítomna aktivující bodová mutace v genu kódujícím receptor c-KIT (substituce aspartát/valin v kodonu 816 – D816V) (80). Dospělí nemocní mají velmi často systémové postižení, které je potvrzeno biopsií kostní dřeně. Průběh nemoci je u některých typů indolentní, u jiných může být velmi agresivní. Kolitida tohoto typu je nalézána nejen při systémové mastocytóze, ale i po některých lécích (ranitidin) a u dráždivého tračníku. Nemoc se manifestuje v 60 % bolestí břicha, nauzeou, zvracením, průjmem a mnoho nemocných má kožní změny typu urticaria pigmentosa (81). Endoskopie je normální nebo je přítomna nodularita, erytém a výjimečně i vředy. Histologie prokáže> 20 mastocytů/HPF (82–85).

Postinfekční dráždivý tračník

Tento typ dráždivého tračníku se objeví po epizodě infekčního průjmu, který může mít jakoukoliv etiologii (viry, bakterie, paraziti). Rizikové faktory vzniku dráždivého tračníku po infekci jsou: vysoká virulence patogenu, velká tíže a delší trvání akutní enteritidy, mladý věk, ženské pohlaví a psychické poruchy. MK je prokazována u více jak 20 % nemocných s dráždivým tračníkem, který se vyskytuje asi u 15–20 % populace (86). Klinicky se projevuje tento typ dráždivého tračníku průjmem doprovázeným bolestí. Patofyziologicky působí mediátory uvolněné z aktivovaných buněk, které evokují odpověď střevního endokrinního systému, excitují senzorickou aferentní dráhu a indukují viscerální hyperalgezii. Endoskopický nález je normální, v histologickém obrazu je zvýšené množství intraepiteliálních lymfocytů. V lamina propria je zvýšené množství T-lymfocytů, mastocytů a serotonin obsahujících enteroendokrinních buněk (87). V diferenciální diagnóze je nutné pomyslet na ostatní mikroskopické kolitidy, laktózovou intoleranci, časné stadium Crohnovy nemoci, celiakii a malabsorpci žlučových kyselin (88–92). Prospektivní studie, která zahrnula 226 pacientů s dráždivým tračníkem, ale nikoliv postinfekční etiologie (93).

LÉČBA

V léčbě MK jsou užívána:

  1. antidiaroika,
  2. aminosalicyláty (mesalazin),
  3. kortikosteroidy,
  4. imunosupresiva,
  5. budesonid,
  6. anti-TNF-alfa,
  7. další léky (např. extrakt Boswellia serrata, probiotika),
  8. chirurgická léčba.

Intenzita a charakter histopatologických změn v bioptických vzorcích před léčbou nemají prognostickou hodnotu co se hojení MK týče (94).

Antidiaroika

Léky této skupiny jsou považovány některými za lék první volby (1). Nejčastěji je doporučován loperamid v dávce 2–16 mg/den (95–97). Bismut dle některých prací potlačí jak klinickou, tak histologickou aktivitu MK; bismutem byli léčeni nemocní jak s KK (sedm nemocných), tak s LK (šest nemocných), dostávali 262 mg bismuth subsalicylátu denně po dobu 8 týdnů. Odpověď se dostavila za 2 týdny, u jedenácti z 12 nemocných došlo k vymizení průjmu a váha stolice byla signifikantně redukována. V histologickém obrazu nebyly u devíti z 12 nemocných zaznamenány již známky zánětu a u všech nemocných s KK pruh kolagenu vymizel (97–99).

Aminosalicyláty

Při podávání mesalazinu je uváděno symptomatické zlepšení u 45–50 % pacientů s MK (54, 95, 100). Doporučovaná dávka mesalazinu je 800 mg 3krát denně po dobu 6 měsíců i déle (97, 101). Za výhodnou je považována kombinace mesalazinu s cholestyraminem, kdy za 6 měsíců je v klinické a histologické remisi 85,36 % nemocných s LK a dokonce 91,3 % nemocných s KK (100, 102, 103). Studie (104) u jedenácti dětí s MK prokázala dobrou odpověď na mesalazin. Skupina sestávala z pěti pacientů s LK a zbytek byl diagnostikován jako „nespecifická“ a eozinofilní kolitida.

Kortikosteroidy

Prednisolon byl zkoušen empiricky již před lety u KK. Později byla provedena malá studie s dvoutýdenním podáváním 50 mg prednisolonu; u sedmi z devíti pacientů došlo k poklesu váhy stolice a k poklesu její frekvence došlo jen u pěti pacientů z devíti (105). Kortikosteroidy jsou doporučovány při nemoci refrakterní na budesonid (97).

Imunosupresiva

Azathioprin a metotrexát jsou doporučovány při refrakternosti ke kortikosteroidům. Zatím nejsou k dispozici studie (105, 106).

Retrospektivní studie ukázala, že methotrexat může mít prospěšný účinek na symptomatologii KK a může zlepšovat histologické abnormality (107).

U MK byl užit i cyklosporin, ve stejných dávkách jako u idiopatických střevních zánětů. Byl podáván p.o., nikoliv parenterálně (97).

Budesonid

Studie s léčbou budesonidem zahrnují zatím málo pacientů. Ale dosavadní výsledky ukazují, že v obvyklé dávce 9 mg/den, je dobře tolerován a indukuje remisi KK jak klinickou, tak histologickou a má dobrý efekt i v léčbě udržovací (97, 103, 108–110). Randomizované klinické studie potvrzují účinnost orálně podávaného budesonidu u KK a LK, ale po krátkodobém podávání dochází často k relapsu (111). U budesonid refrakterní MK je obvykle zahájeno nové intenzivnější vyšetření k vyloučení konkomitující nemoci, zejména je nutné vyloučit celiakii a malabsorpci žlučových kyselin, které mohou být s MK asociovány (112).

Anti-TNF-α

Pokud selže léčba KK budesonidem a je-li neúspěšná léčba kortikosteroidy a aby nemusela být provedena proktokolektomie, je aplikována léčba biologická – adalimumab v obvyklém dávkování 160 mg s.c., následně 80 mg s.c. a pak 40 mg s.c. v odstupu 2 týdnů nebo je podáván infliximab; zatím jsou k dispozici jen sdělení s malým počtem nemocných (112–115).

Ostatní léčba

Byl zkoušen extrakt Boswellia serrata (kadidlovník pilovitý) v dávce 400 mg 3krát denně po dobu 6 týdnů u 31 pacientů. Extrakt obsahuje kyseliny boswellové, které působí jako nekompetitivní inhibitory 5-lipoxygenázy, klíčového enzymu při syntéze leukotrienů. K remisi došlo u 63,6 % pacientů léčených extraktem oproti 26,7 % pacientů ve skupině placebové (116).

Dále pak byla podávána probiotika, pentoxifyllin, verapamil a octreotid (103). Z probiotik byl u KK aplikován po dobu 12 týdnů Lactobacillus acidophillus LA-5 a Bifidobacterium animalis ssp. lactis BE-12 (117). Nebyl zjištěn signifikantní účinek. U čtrnáctičlenné skupiny pacientů s KK byla používána Escherichia coli Nissle 1917. Došlo k redukci frekvence (9/14) a zahuštění konzistence (7/14) stolice. Escherichia coli Nissle 1917 je užívána i k udržovací léčbě remise navozené budesonidem (118).

Chirurgická léčba

Při selhání konzervativní léčby MK a trvajících vodnatých průjmech byla jako ultimum refugium provedena proktokolektomie a trvalá ileostomie (97).

ZÁVĚR

Mikroskopické kolitidy se projevují chronickým vodnatým průjmem někdy doprovázeným břišními bolestmi a úbytkem na váze.

Mikroskopické kolitidy mají normální nebo nepříznačný endoskopický nález, ale vcelku typický nález histologický.

Tíže mikroskopických kolitid kolísá od formy lehké (často self-limited), po formu těžkou, refrakterní k léčbě (119).

Mikroskopické kolitidy jsou nacházeny u 10 % pacientů s chronickým průjmem (42, 120). Výskyt mikroskopických kolitid stoupá a je nyní udáváno číslo 103,0/100 000/rok, z čehož je 39,3 kolitid kolagenních a 63,7 kolitid lymfocytárních (10).

V léčbě jsou užívány aminosalicyláty, cholestyramin, imunosupresiva, kortikosteroidy, ale s největším prospěchem budesonid. Pokud je budesonid bez účinku, je aplikován adalimumab. V udržovací léčbě kolitidy kolagenní je podáván budesonid v dávce 6 mg/den; relapsy jsou zaznamenány po 24 týdnech ve 26 %. Pro udržovací léčbu lymfocytární kolitidy nejsou zatím k dipozici žádná data, ale lze předpokládat, že ji lze léčit stejně jako kolitidu kolagenní. Při relapsu mikroskopické kolitidy je doporučováno zvýšení dávky budesonidu na 9 mg/den (121). U refrakterní MK je aplikována léčba biologická – adalimumab nebo infliximab (113).

Přes všechny znalosti o této problematice stále zůstává zásadní názor, že mikroskopické kolitidy nejsou onemocněním až tak vzácným, ale spíše „poddiagnostikovaným“, protože u pacientů s průjmem a normálním nálezem při kolonoskopii, již málokterý vyšetřující odebere etážovébiospie z tračníku.

Zkratky

CTGF – connective tissue growth factor

EoK – eozinofilní kolitida

GVHD – graft-versus-host disease

KK – kolitida kolagenní

LK – kolitida lymfocytární

MK – mikroskopická kolitida

TNF – tumor necrosis factor

Adresa pro korespondenci:

MUDr. Karel Lukáš, CSc.

IV. interní klinika 1. LF UK a VFN

U Nemocnice 2, 128 08 Praha 2

e-mail: klukas@vfn.cz


Zdroje

1. Willliams JJ, Beck PL, Andrews CN, Hogan DB, Storr MA. Microscopic colitis-a common cause of diarrhoea in older adults. Age and Ageing 2010; 39: 162–168.

2. Münch A, Aust D, Bohr J, et al. Microscopic colitis: Current status, present and future challenges: Statements of the EMCG. J Crohns Colitis 2012; 6: 935–945.

3. Langner C. Colorectal normal histology and histopathologic findings in patients with chronic diarrhea. Gastroenterol Clin North Am 2012; 41: 561–580.

4. Vigren L, Olesen M, Benoni C, Sjöberg K. Are collagenous and lymphocytic colitis different aspects of the same disease? Scand J Gastroenterol 2012; 47: 1448–1453.

5. Lindström CG. „Collagenous colitis“ with watery diarrhoea-new entity. Pathol Eur 1976; 11: 87.

6. Lazenby AJ, Yardley JH, Giardiello FM, Jessurun J, Bayless TM. Lymphocytic („microscopic“) colitis: a comparative histopathologic study with particular reference to collagenous colitis. Hum Pathol 1989; 20: 18–20.

7. Read NW, Krejs GJ, Read MG. Chronic diarrhea of unknown origin. Gastroenterology 1980; 78: 264–269.

8. Guagnozzi D, Lucendo AJ, Angueira-Lapeña T, González-Castillo S, Tenias Burillo JM. Prevalence and incidence of microscopic colitis in patients with diarrhoea of unknown aetiology in a region in central Spain. Dig Liver Dis 2012; 44: 384–388.

9. Zullo A, Hassan C, Bruzzese V. Comment to „prevalence and incidence of microscopic colitis in patients with diarrhoea of unknown aetiology in a region in central Spain“. Dig Liver Dis 2012; 44: 801–802.

10. Pardi DS, Loftus EV Jr, Smyrk TC, et al. The epidemiology of microscopic colitis: a population based study in Olmsted County, Minnesota. Gut 2007; 56: 504–508.

11. Marshall JB, Singh R, Diaz-Arias AA. Chronic, unexplained diarrhea: are biopsies necessary if colonoscopy is normal? Am J Gastroenterol 1995; 90: 372–376.

12. Fernández-Bañares F, Salas A, Esteve M, et al. Evolution of the incidence of collagenous colitis and lymphocytic colitis in Terrassa, Spain: a population-based study. Inflamm Bowel Dis 2011; 17: 1015–1020.

13. Chetty R, Govender D. Lymphocytic and collagenous colitis: an overview of so-called microscopic colitis. Nat Rev Gastroenterol Hepatol 2012; 9: 209–218.

14. Rustagi T, Rai M, Scholes JV. Collagenous gastroduodenitis. J Clin Gastroenterol 2011; 45: 794–799.

15. Breen EG, Coughlan G, Connoly CE, et al. Coeliac proctitis. Scand J Gastroenterol 1987; 22: 471–477.

16. Fine KD, Meyer LR, Lee EL. The prevalence and causes of chronic diarrhea in patients with celiac sprue treated with a gluten-free diet. Gastroenterology 1997; 112: 1830–1838.

17. Koulaouzidis A, Saeed AA. Distinct colonoscopy findings of microscopic colitis: not so microscopic after all? World J Gastroenterol 2011; 17: 4157–4165.

18. Sherid M, Ehrenpreis ED. Types of colitis based on histology. Dis Mon 2011; 57: 457-89.

19. Villanacci V, Casella G, Bassotti G. The spectrum of drug-related colitides: important entities, though frequently overlooked. Dig Liver Dis 2011; 43: 523–528.

20. Capurso G, Marignani M, Attilia F, et al. Lansoprazole-induced microscopic colitis: an increasing problem? Results of a prospecive case-series and systematic review of the literature. Dig Liver Dis 2011; 43: 380–385.

21. Keszthelyi D, Penders J, Masclee AA, Pierik M. Is Microscopic Colitis a Drug-induced Disease? J Clin Gastroenterol 2012; 46: 811–822.

22. Yu YH, Han DS, Choi EY, et al. Is use of PPIs related to increased intraepithelial lymphocytes in the colon? Dig Dis Sci 2012; 57: 2669–2674.

23. Yen EF, Pokhrel B, Du H, et al. Current and past cigarette smoking significantly increase risk for microscopic colitis. Inflamm Bowel Dis 2012; 18: 1835–1841.

24. Juckett G, Trivedi R. Evaluation of chronic diarrhea. Am Fam Physician 2011; 84: 1119–1126.

25. Wenzl HH. Diarrhea in chronic inflammatory bowel diseases. Gastroenterol Clin North Am 2012; 41: 651–675.

26. Pardi DS. Microscopic colitis: an update. Inflamm Bowel Dis 2004; 10: 860–870.

27. Rasmussen MA, Munck LK. Systematic review: are lymphocytic colitis and collagenous colitis two subtypes of the same disease - microscopic colitis? Aliment Pharmacol Ther 2012; 36: 79–90.

28. Gado AS, Ebeid BA, El Hindawi AA, Akl MM, Axon AT. Prevalence of microscopic colitis in patients with chronic diarrhea in Egypt: a single-center study. Saudi J Gastroenterol 2011; 17: 383–386.

29. Bharucha AE, Zinsmeister AR, Locke GR, et al. Risk factor for fecal incontinence: a population-based study in women. Am J Gastroenterol 2006; 101: 1305–1312.

30. Gu HX, Zhi FC, Huang Y, Li AM, Bai Y, Jiang B, Zhang YL. Microscopic colitis in patients with chronic diarrhea and normal colonoscopic findings in Southern China. Int J Colorectal Dis 2012; 27: 1167–1173.

31. Fraser AG, Warren BF, Chandrapala R, Jewell DP. Microscopic colitis: a clinical and pathological review. Scand J Gastroenterol 2002: 37: 1241–1245.

32. Bonderup OK, Folkersen BH, Gjersoe P, Teglbjaerg PS. Collagenous colitis: a long-term follow-up study. Eur J Gastroenterol Hepatol 1999; 11: 493–495.

33. Freeman HJ. Long-term natural history and complications of collagenous colitis. Can J Gastroenterol 2012; 26: 627–630.

34. Milestone AN, Teare JP, Goldin RD. W1498: Linear Ulceration in Collagenous Colitis. A Case Series and Literature Review. Gastrointestinal Endoscopy 2011; 71: AB343.

35. Sherman A, Ackert JJ, Rajapaksa R, West AB, Oweity T. Fractured colon: an endoscopically distinctive lesion associated with colonic perforation following colonoscopy in patients with collagenous colitis. J Clin Gastroenterol 2004; 38: 341–345.

36. Hussain Z, Kelly S, Clarke A, Adams S, Miller G. Colonic perforation in collagenous colitis: a systematic review of a rare complication and guidance on management. Surg Endosc 2010; 24: 2930–2934.

37. Sekioka T, Saitou M, Tanaka T, et al. A Case of Lansoprazole-associated Collagenous Colitis with Peritonitis Accompanying Endoscopically Fractured Colon. Nippon Daicho Komonbyo Gakkai Zasshi 2009; 62: 527–533.

38. van Velden R, Snieders I, Quispel R. Image of the month. Tearing of the colon in a patient with collagenous colitis during colonoscopy. Clin Gastroenterol Hepatol. 2010; 8: A28.

39. Pardi DS. Miscellaneous colitides. Curr Opin Gastroenterol 2012; 28: 76–81.

40. Tanaka M, Mazzoleni G, Riddel RH. Distribution of collagenous colitis: utility of flexible sigmoidoscopy. Gut 1992; 33: 65–70.

41. Thijs WJ, Kleibeuker JH, Kolkman JJ. Microscopic colitis: prevalence and distribution throughout the colon in pateints with chronic diarrhea. Neth J Med 2005; 63: 137–140.

42. Fine KD, Seidel RH, Do K. The prevalence, anatomic distribution, and diagnosis of colonic causes of chronic diarrhea. Gastrointest Endoscop 2000; 51: 318–326.

43. Günter U, Bateman AC, Beattie RM, Bauer M, MacDonald TT. Kaskas BA. Connective tissue growth factor expression is increased in collagenous colitis and coelica disease. Histopathology 2010; 57: 427–435.

44. Madalinski M, Koulaouzidis A. Collagenous colitis with mucosal tears in two proton-pump inhibitors and non-steroidals naïve patients who developed metachronous cancers. J Dig Dis 2012 Sep 21. doi: 10.1111/j. 17512980.2012.00646.x.

45. Narabayashi K, Murano M, Egashira Y, et al. Endoscopic and histopathological evaluation of collagenous colitis. Digestion 2012; 85: 136–140.

46. Majores M, Wunsch S, Blume B, Fischer HP, Reichel C. Mucosal atrophy in collagenous colitis: a case report. BMC Gastroenterol 2011; 11: 114–119.

47. Platz-Baudin C, Katzenberger T, Eck M. Microscopic colitis: histopathological review with a clinicopathological correlation. Pathologe 2011; 32: 275–281.

48. Aust DE. Histopathology of microscopic colitis. Pathologe 2012; 33: 221–224.

49. Müller S, Neureiter D, Stolte M, et al. Tenascin: a sensitive and specific diagnostic marker of minimal collagenous colitis. Virchows Arch 2001; 438: 435–441.

50. Salas A, Fernández-Bañares F, Casalots J, et al. Subepithelial myofibroblasts and tenascin expression in microscopic colitis. Histopathology 2003; 43: 48–54.

51. Denız K, Coban G, Ozbakir O, Denız E. Pseudomembranous collagenous colitis. Turk J Gastroenterol 2012; 23: 93–95.

52. Buchman AL, Rao S. Pseudomembranous collagenous colitis. Dig Dis Sci 2004; 49: 1763–1767.

53. El-Salhy M, Gundersen D, Hatlebakk JG, Hausken T. High densities of serotonin and peptide YY cells in the colon of patients with lymphocytic colitis. World J Gastroenterol 2012; 18: 6070–6075.

54. Olesen M, Eriksson S, Bohr J, et al. Lymphocytic colitis: a retrospective clinical study of 199 Swedish patients, Gut 2004; 54: 536–541.

55. Mohamed N, Marais M, Bezuidenhout J. Microscopic colitis as a missed cause of chronic diarrhea. World J Gastroenterol. 2011; 17: 1996–2002.

56. Bjørnbak C, Engel PJ, Nielsen PL, Munck LK. Microscopic colitis: clinical findings, topography and persistence of histopathological subgroups. Aliment Pharmacol Ther 2011; 34: 1225–1234.

57. O‘Brien BH, McClymont K, Brown I. Collagenous ileitis: a study of 13 cases. Am J Surg Pathol 2011; 35: 1151–1157.

58. Elliot PR, Lennard-Jones JE, Bartram CI, et al. Colonoscopic diagnosis of minimal change colitis in patients with a normal sigmoidoscopy and normal air-contrast barium enema. Lancet 1982; 8273: 650–651.

59. Kingham JGC, Levison DA, Ball JA, Dawson AM. Microscopic colitis-a cause of chronic watery diarrhoea. Brit Med J 1982; 285: 1601–1604.

60. Warren BF, Edwards CM, Travis SPL. Microscopic colitis‘: classification and terminology. Histopathology 2002; 40: 374–376.

61. Alfadda AA, Storr MA, Shaffer EA. Eosinophilic colitis: an update on pathophysiology and treatment. Br Med Bull 2011; 100: 59–72.

62. Okpara N, Aswad B, Baffy G. Eosinophilic colitis. World J Gastroenterol 2009; 15: 2975–2979.

63. Talley NJ, Shorter RG, Phillips SF, et al. Eosinophilic gastroenteritis. A clinicopathological study of patients with disease of the mucosa, muscle layer, and subserosal tissues. Gut 1990; 31: 54–58.

64. Lee CM, Changchien CS, Chen PC, et al. Eosinophilic gastroenteritis. 10 years experience. Am J Gastroenterol 1993; 88: 70–74.

65. Croese J, Loukas A, Opdebeeck J, et al. Human enteric infection with canine hookworms. Ann Intern Med 1994; 120: 369–374.

66. Talley NJ. Eosinophilic gastroenteritis. In: Feldman M, Sleisenger MH, Scharschmidt BF, eds. Sleisenger & Fordtran’s gastrointestinal and liver disease, Vol. 2, 6th ed. Philadelphia: WB Saunders 1998; 1679–1688.

67. Carpenter HA, Talley NJ. The importance of Clinicopathological Correlation in the Diagnosis of Inflammatory Conditions of the Colon: Histological Patterns with Clinical Implications. Amer J Gastroenterology 2000; 95: 878–896.

68. Gaertner WB, Macdonald JE, Kwaan MR, et al. Eosinophilic colitis: university of Minnesota experience and literature review. Gastroenterol Res Pract 2011; 2011: 857–858.

69. Clouse RE, Alpers DH, Hockenbery DM, et al. Pericrypt eosinophilic enterocolitis and chronic diarrhea. Gastroenterology 1992; 103: 168–176.

70. Villanacci V, Manenti S, Antonelli E, Chiudinelli M, Giuliano V, Bassotti G. Non-IBD colitides: clinically useful histopathological clues. Rev Esp Enfermed Dig 2011; 103: 366–372.

71. Casella G, Villanacci V, Fisogni S, Cambareri AR, Di Bella C, Corrazi N, et al. Colonic left-side increase of eosinophils: a clue to drug-related colitis in adults. Aliment Pharmacol Ther 2009; 29: 535–541.

72. Osterholm MT, MacDonald KL, White KE, et al. An Outbreak of newly recognized chronic diarrhea associated with raw milk. JAMA 1986; 256: 484–490.

73. Parsonnet J, Trock SC, Bopp CA, et al. Chronic diarrhea associated with drinking untreated. Ann Intern Med 1989; 110: 985–991.

74. Mintz ED, Weber JT, Guris D, et al. An outbreak of Brainerd diarrhea among travelers to the Galapagos Islands”. J Infect Dis 1989; 177: 1041–1045.

75. Kimura AC, Mead P, Walsh B, et al. A large outbreak of Brainerd diarrhea associated with a restaurant in the Red River Valley, Texas. Clinical infectious diseases: an official publication of the Infectious Diseases Society of America 2006; 43: 55–61.

76. Mintz ED, Parsonnet J, Osterholm MT. Chronic idiopathic diarrhea. New Engl J Med 1993; 328: 1713–1714.

77. Afzalpurkar RG, Schiller LR, Little KH, et al. The self limiting nature of chronic idiopathic diarrhea. New Engl J Med 1992; 327: 1849–1852.

78. Snover DC, Weisdorf SA, Vercelloti GM, et al. A histopathologic study of gastric and small intestinal graft-versus-host disease following allogenic bone marrow transplantation. Hum Pathol 1985; 16: 387–392.

79. Kornacki S, Hansen FC III, lazenby A. Graft-versus-host like colitis associated with malignant thymoma. Am J Surg Pathol 1995; 19: 224–228.

80. Nováková L, Kučera P. Systémová mastocytóza. Transfuze Hematol 2009; 15: 31–38.

81. Doubek M, Kozák T, Vašků V, Szturz P, Tichá M, Křen L. Systémová mastocytóza. Vnitř. Lék. 2010; 56(Suppl 2): 188–194.

82. Philpott H, Gow P, Crowley P, Nandurkar S, Douglass J, Gibson PR. Systemic mastocytosis: a gastroenterological perspective. Frontline Gastroenterol 2012; 3: 5–9.

83. Söderholm JD, Olaison G, Peterson KH, Franzén LE, Lindmark T, Wirén M, Tagesson C, Sjödahl R. Mast Cell and mastocytosis. Dig Dis 2009; 27(Suppl1): 129–136.

84. Yen EF, Pardi DS. Microscopic colitis and disease associations. Alimentary Pharmacology & Therapeutics 2011; 34: 820–821.

85. Yen EF, Pardi DS. Review article: Microscopic colitis-lymphocytic, collagenous and ‚mast cell‘ colitis. Aliment Pharmacol Ther 2011; 34: 21–32.

86. Liszka Ł, Woszczyk D, Pajak J. Histopathological diagnosis of microscopic colitis. J Gastroenterol Hepatol 2006; 21: 792–797.

87. Kirsch R, Riddell RH. Histopathological alterations in irritable bowel syndrome. Mod Pathol 2006; 19: 1638–1645.

88. Spiller RC. Role of infection in irritable bowel syndrome. J Gastroenterol 2007; 42(Suppl 17): 41–47.

89. Spiller RC. Postinfectious irritable bowel syndrome. Gastroenterology 2003; 124: 1662–1671.

90. Barbara G, Cremon C, Pallotti F, DeGiorgio R, Stanghellini V, Corinaldesi R. Postinfectious irritable bowel syndrome. J Pediatr. Gastroenterol Nutr 2009; 48(Suppl 2): S95–97.

91. Ford AC, Talley NJ. Mucosal inflammation as a potential etiological factor in irritable bowel syndrome: a systematic review. J Gastroenterol 2011; 46: 421–431.

92. De Giorgio R, Barbara G. Is irritable bowel syndrome an inflammatory disorder? Curr Gastroenterol Rep 2008; 10: 385–390.

93. Ozdil K, Sahin A, Calhan T, et al. The frequency of microscopic and focal active colitis in patients with irritable bowel syndrome. BMC Gastroenterol 2011; 11: 96.

94. Goff JS, Barnett JL, Pelke T, Appelman HD. Collagenous colitis: histopatology and clinical course. Am J Gastroenterol 1997; 92: 57–60.

95. Bohr J, Tysk C, Eriksson S, Abrahamsson H, Jarnerot G. Collagenous colitis: a retrospective study of clinical presentation and treatment in 163 patients. Gut 1996; 39: 846–851.

96. Zins BJ, Tremaine WJ, Carpenter HA. Collagenous colitis: mucosal biopsies and association with fecal leucocytes. Mayo Clin Proc 1995; 70: 430–433.

97. Chande N. Microscopic colitis: An approach to treatment. Can J Gastroenterol 2008; 2: 686–688.

98. Fine KD, Lee EL. Efficacy of open-label bismuth subsalicylate for the treatment of microscopic colitis. Gastroenterology 1998; 114: 29–36.

99. Fine KD, Schiller LR. AGA technical review on the evaluation and management of chronic diarrhea. Gastroenterology 1999; 116: 1464–1486.

100. Pardi DS, Ramnath VR, Loftus EV Jr, Tremaine WJ, Sandborn WJ. Lymphocytic colitis: clinical features, treatment, and outcomes. Am J Gastroenterol 2002; 97: 2829–2833.

101. Hatemi AI, Senateş E, Dobrucali A, Göksel S. Collagenous colitis: a retrospective survey of patients with chronic diarrhea. Hepato-gastroenterology 2011; 58: 1963–1967.

102. Calabrese C, Fabbri A, Areni A, Zahlane D, Scialpi C, Di FG. Mesalazine with or without cholestyramine in the treatment of microscopic colitis: randomized controlled trial. J Gastroenterol Hepatol 2007; 22: 809–814.

103. Chande N, MacDonald JK, McDonald JW. Interventions for treating microscopic colitis: a Cochrane Inflammatory Bowel Disease and Functional Bowel Disorders Review Group systematic review of randomized trials. Am J Gastroenterol 2009; 104: 235–241.

104. El-Matary W, Girgis S, Huynh H, Turner J, Diederichs B. Microscopic colitis in children. Dig Dis Sci 2010; 55: 1996–2001.

105. Munck LK, Kjeldsen J, Philipsen E, Fischer HB. Incomplete remission with short-term prednislone treatment in collagenous colitis: a randomized study. Scand J Gastroenterol 2003; 38: 606–610.

106. Pardi DS, Loftus EV Jr, Treamaine WJ, Sandborn WJ. Treatment of refractory microscopic colitis with azathioprine and 6-mercaptopurine. Gastroenterology 2001; 120: 1483–1484.

107. Riddell J, Hillman L, Chiragakis L, Clarke A. Collagenous colitis: oral low-dose methotrexate for patients with difficult symptoms: long-term outcomes. J Gastroenterol Hepatol 2007; 22: 1589–1593.

108. Tangri V, Chande N. Use of budesonide in the treatment of microscopic colitis Saudi J Gastroenterol 2010; 16: 236–238.

109. Madisch A, Heymer P, Voss C, et al. Oral budesonide therapy improves quality of life in patients with collagenous colitis. Int J Colorectal Dis 2005; 20: 312–316.

110. Miehlke S, Madisch A, Voss C, et al. Long-term follow-up of collagenous colitis after induction of clinical remission with budesonide. Aliment Pharmacol Ther 2005; 22: 1115–1119.

111. Mahajan D, Goldblum JR, Xiao SY, Shen B, Liu X. Lymphocytic colitis and collagenous colitis: a review of clinicopathologic features and immunologic abnormalities. Adv Anat Pathol 2012; 19: 28–38.

112. Münch A, Ignatova S, Ström M. Adalimumab in budesonide and methotrexate refractory collagenous colitis.Scand J Gastroenterol 2012; 47: 59–63.

113. Esteve M, Mahadevan U, Sainz E, Rodriguez E, Salas A, Fernández-Bañares F. Efficacy of anti-TNF therapies in refractory severe microscopic colitis. J Crohns Colitis 2011; 5: 612–618.

114. Aram G, Bayless TM, Chen ZM, Montgomery EA, Donowitz M, Giardiello FM. Refractory lymphocytic enterocolitis and tumor necrosis factor antagonist therapy. Clin Gastroenterol Hepatol 2010; 8: 391–394.

115. Ianiro G, Cammarota G, Valerio L, Annicchiarico BE, Milani A, Siciliano M, Gasbarrini A. Microscopic colitis. World J Gastroenterol 2012; 18: 6206–6215.

116. Madisch A, Miehlke S, Eichele O, et al. Boswellia serrata extract for the treatment of collagenous colitis. A double-blind, randomized, placebo-controlled, multicenter trial. Int J Colorectal Dis 2007; 22: 1445–1451.

117. Wildt S, Munck LK, Vinter-Jensen L, et al. Probiotic treatment of collagenous colitis: a randomized, double-blind, placebo-controlled trial with Lactobacillus acidophilus and Bifidobacterium animalis subsp. Lactis. Inflamm Bowel Dis 2006; 12: 395–401.

118. Tromm A, Niewerth U, Khoury M, et al. The probiotic E. coli strain Nissle 1917 for the treatment of collagenous colitis: first results of an open-label trial. Z Gastroenterol 2004; 42: 365–369.

119. McNally MA, Smyrk TC, Tremaine WJ. Miscellaneous inflammatory and structural disorders of the colon. In: Textbook of Gastroenterology. Yamada T. ed. Chichester: Willey-Blackwell 2009: 1507–1535.

120. Fernández-Bañares F, Salas A, Forné M, Esteve M, Espinós J, Viver JM. Incidence of collagenous and lymphocytic colitis: a 5-year population-based study. Am J Gastroenterol 1999; 94: 418–423.

121. Yen EF, Pardi DS. Review of the Microscopic Colitides. Current Gastroenterology Reports 2011; 13: 458–464.

Štítky
Adiktologie Alergologie a imunologie Angiologie Audiologie a foniatrie Biochemie Dermatologie Dětská gastroenterologie Dětská chirurgie Dětská kardiologie Dětská neurologie Dětská otorinolaryngologie Dětská psychiatrie Dětská revmatologie Diabetologie Farmacie Chirurgie cévní Algeziologie Dentální hygienistka

Článek vyšel v časopise

Časopis lékařů českých


Nejčtenější v tomto čísle

Tomuto tématu se dále věnují…


Kurzy

Zvyšte si kvalifikaci online z pohodlí domova

Léčba bolesti v ordinaci praktického lékaře
nový kurz
Autoři: MUDr. PhDr. Zdeňka Nováková, Ph.D.

Revmatoidní artritida: včas a k cíli
Autoři: MUDr. Heřman Mann

Jistoty a nástrahy antikoagulační léčby aneb kardiolog - neurolog - farmakolog - nefrolog - právník diskutují
Autoři: doc. MUDr. Štěpán Havránek, Ph.D., prof. MUDr. Roman Herzig, Ph.D., doc. MUDr. Karel Urbánek, Ph.D., prim. MUDr. Jan Vachek, MUDr. et Mgr. Jolana Těšínová, Ph.D.

Léčba akutní pooperační bolesti
Autoři: doc. MUDr. Jiří Málek, CSc.

Nové antipsychotikum kariprazin v léčbě schizofrenie
Autoři: prof. MUDr. Cyril Höschl, DrSc., FRCPsych.

Všechny kurzy
Kurzy Doporučená témata Časopisy
Přihlášení
Zapomenuté heslo

Nemáte účet?  Registrujte se

Zapomenuté heslo

Zadejte e-mailovou adresu se kterou jste vytvářel(a) účet, budou Vám na ni zaslány informace k nastavení nového hesla.

Přihlášení

Nemáte účet?  Registrujte se