Diferenciální diagnostika onemocnění ilea*


Differential diagnosis of the ileum diseases

Inflammation of the ileum – ileitis – is classically connected with Crohn’s disease. But a wide variety of diseases is associated with inflammation of the ileum. These include inflammatory bowel disease, infections, spondyloarthropathies, vascular diseases, drug-related enteritis, infiltration (e.g. sarcoidosis, amyloidosis), postirradiation enteritis, tumors, endometriosis, celiac disease and collagenosis.

Keywords:
ileitis – inflammatory bowel disease – Crohn’s disease – ulcerative colitis – infectious enteritis


Autoři: Karel Lukáš ;  Karel Dvořák ;  Aleš Novotný ;  Hana Hejdová ;  Jana Mišutková
Působiště autorů: IV. interní klinika 1. LF UK a VFN, Praha
Vyšlo v časopise: Čas. Lék. čes. 2013; 152: 4-14
Kategorie: Přehledový článek

* Předneseno dne 13. května 2012 na 6. sympoziu Gastroenterologického oddělení IV. interní kliniky 1. LF UK a VFN v Praze o idiopatických střevních zánětech na téma „Ileitida – jedná se vždy o Crohnovu nemoc?“

Souhrn

Zánět ilea je klasicky spojován s Crohnovou nemocí. Ale je velké množství dalších onemocnění spojených s patologickým nálezem v této oblasti. Patří sem idiopatické střevní záněty, infekce, spondylartropatie, cévní onemocnění, polékové změny, infiltrace, postiradiační enteritida, celiakie a kolagenózy.

Klíčová slova:
ileitida – idiopatický střevní zánět – Crohnova nemoc – ulcerózní kolitida – infekční enteritida


ÚVOD

Jen pro zopakování velmi stručně: Sliznice tenkého střeva tvoří 90 % povrchu trávicího systému. Čtyřicet procent tenkého střeva tvoří jejunum a zbylých 60 % tvoří ileum, které je dlouhé přibližně 500 cm a pH v něm se pohybuje v rozmezí 7–8. Jejunum je umístěno obvykle v levém horním kvadrantu břišním a ileum je uloženo převážně v pravém dolním kvadrantu. Ale přesnou demarkační čáru mezi jejunem a ileem nelze nalézt. Luminální povrch tenkého střeva je tvořen slizničními řasami (plicae circulares), kterých je nejvíce v proximálním jejunu a ubývají směrem distálním, až v terminálním ileu zcela chybí. Agregáty lymfoidních foliklů jsou roztroušeny po celém tenkém střevě a jejich největší koncentrace je v ileu, kde jsou nazývány Peyerovými plaky, jež obsahují i další buňky imunitního systému. Jsou zde přítomny i buňky secernující do krve různé hormony (např. sekretin) a které jsou součástí důležitého systému DNES (diffuse neuroendocrine system). Tenké střevo přechází ve střevo tlusté v ileocékální chlopni. Tato chlopeň slouží jako bariéra proti zpětnému toku obsahu střeva tlustého do tenkého. Stěna střeva je tvořena čtyřmi vrstvami: sliznicí, podslizniční vrstvou – submukózou, vrstvou svalovou (muscularis propria) a adventicií nebo serózou. Na vnitřním povrchu sliznice jsou klky, které jsou tvořeny mikroklky, jež sestávají z epiteliálních buněk, které mají v cytoplazmě enzymy. Základní funkcí ilea je absorbování všech produktů trávení, které nebyly vstřebány v jejunu a vitaminu B12 a žlučových solí. Klinicky se postižení ilea může projevit bolestí v pravém dolním břišním kvadrantu, průjmem, krvácením, příznaky obstrukce a při vyšetření lze hmatat rezistenci, často bolestivou (1).

Peyerovy pláty jsou eponymně pojmenovány po švýcarském anatomovi Johannu Conradu Peyerovi (1653–1712).

Klasifikace postižení ilea

  1. střevní záněty,
  2. infekce,
  3. spondylartropatie,
  4. vaskulární poruchy,
  5. polékové změny,
  6. infiltrace,
  7. fyzikální vlivy,
  8. nádory,
  9. endometrióza,
  10. celiakie,
  11. systémová onemocnění (2, 3).

STŘEVNÍ ZÁNĚTY

Mikroskopické záněty trávicího traktu

Mikroskopický zánět trávicího traktu je prokazován histologicky z bioptického vzorku sliznice, která má endoskopicky normální nebo netypický vzhled (4). Skupinu mikroskopických kolitid reprezentují zejména kolitida lymfocytární (LK) a kolagenní (KK). LK je charakterizována > 20 IEL v zorném poli. KK má subepiteliálně uloženou kolagenní membránou > 10 µm. Kolitida s inkompletními mikroskopickými nálezy (MKi = incompleta) má buď kolagenní membránu v rozsahu 5–10 µm, nebo v zorném poli 5–20 IEL. U pacientů s mikroskopickými kolitidami byly prováděny biopsie z ilea. Chronický ileální zánět byl zjištěn u 17 ze 46 pacientů s KK, u 13 ze 23 pacientů s LK a u tří ze 20 pacientů a MKi. Normální ileální biopsie byly zjištěny u 29 pacientů ze 46 s KK, u deseti pacientů ze 23 s LK a u tří ze 20 s MKi. V léčbě je u mikroskopických zánětů s dobrým efektem (normalizace konzistence stolice a úprava frekvence vyprazdňování) podáván budesonid opakovaně v období 2–4 měsíce. Efekt byl u pacientů s KK v 84 %, s LK v 88 % a v 84 % u MKi (5, 6).

Crohnova nemoc

Crohnova nemoc (CN) se manifestuje jako fokální, asymetrický a transmurální zánět trávicího traktu, který může být doprovázen tvorbou granulomů. CN může postihnout kterýkoliv segment trávicího traktu od úst po anus. To, že je zánět transmurální, je příčinou komplikací – striktur a píštělí. Granulomy se vyskytují u 30 % pacientů s CN a nejsou podmínkou diagnózy. V traktu jsou přeskočené úseky s normálním nálezem (skip areas). Jejunoileitida se projevuje zvracením, průjmem, křečovitými bolestmi břicha a úbytkem na váze. Často jsou přítomny borborygmi způsobené fokálními segmentálními strikturami, které ztěžují pasáž střevního obsahu. Průjem je multifaktoriální a může být sekundární při malabsorpci i jako následek zánětu, protein losing enteropatie nebo stázy v tenkém střevě s bakteriálním přerůstáním proximálně od striktur. Nejčastěji se CN v oblasti ilea a ileocékální chlopně projeví jako bolest v pravém dolním kvadrantu a bolestivostí, často s hmatnou rezistencí. Bývá průjem, někdy enteroragie, úbytek na váze, horečky, třesavky a noční poty. Bolest je popisována jako křeče, které se často objeví po najedení v závislosti na zúžení střevního lumen. Bolest může být provázena vzedmutím břicha, nauzeou a zvracením. První akutní projev CN může imitovat akutní apendicitidu, pak je diagnóza stanovena při operaci (7). CN se ve 40 % vyskytuje jako ileokolitida a ve 30 % jako ileitida a jejunoileitida (8). Ileální a ileokolonická lokalizace CN jsou nejčastěji operovanými oblastmi u nemocných s CN; 60–80 % pacientů s CN vyžaduje operaci. Riziko pooperační rekurence v průběhu 10 let je 50–75 % (9). V léčbě pro lokalizaci v oblasti ilea a chlopně je podáván mesalazin ve formě mikropelet, ale efekt je sporný. Nicméně je hojně užíván. Kortikosteroidy je vhodné užít přechodně při vysoké aktivitě. Topický steroid budesonid je aplikován dlouhodobě, ale jeho efekt je sporný. Azathioprin (nebo v kombinaci s biologickou léčbou) má prokázaný účinek při dlouhodobém podávání. Biologická léčba – preparáty anti-TNF-α (adalimumab, infliximab) má prokazatelný účinek při dlouhodobé udržovací léčbě.

Burrill Bernard Crohn (1884–1983) americký gastroenterolog. Nemoc byla známa již dlouho před tím, než na setkání American Medical Association v New Orleans 13. května 1932 hovořili Burrill Bernard Crohn, Leon Ginzburg a Gordon Oppenheimer o „Terminal ileitis: a new clinical entity“. Předvedli 14 případů granulomatózního zánětu distálního ilea. J. A. Bargen protestoval proti názvu „terminal“ ileitis a prosadil termín „regional ileitis“. Crohn a spolupracovníci názor akceptovali a když za rok článek publikovali, měl název „Regional ileitis; a pathologic and clinical entity“. Autoři jsou uvedeni v abecedním pořádku, proto je užíváno eponymní pojmenování Crohnova nemoc a nikoliv Ginsburgova nebo Oppenheimerova.

Back-wash ileitida při ulcerózní kolitidě

V Mařatkově Gastroenterologii (10) je ileitida u ulcerózní kolitidy (UC) popsána následovně: „…nemoc (idiopatická proktokolitida) vždy postihuje konečník a v některých případech i přilehlou část tračníku, ale vždy v souvislosti s konečníkem. Na rozdíl od regionální enteritidy je postiženo jen střevo tlusté, hranice procesu v ileocékálním spojení je ostrá, ale několik centimetrů terminálního ilea může jevit podrážděnou nebo druhotně zanícenou sliznici z refluxu zánětlivého výměšku (backwash ileitis)…“ .

Tzv. backwash ileitida (BWI) byla popsána již v roce 1881 Hale-Whitem (11, 12).

Ileitida u UC není raritní, vyskytuje se v 17–22 % a je bez pohlavní diference (13). Termín „backwash“ je některými považován za nevhodný, protože zřejmě ne vždy jde o regurgitaci obsahu tračníku do terminálního ilea. Tento typ ileitidy se vyskytuje u mladých pacientů s pankolitidou, která probíhá těžce. Postižení ilea u tohoto typu se sdružuje s primární sklerózující cholangitidou (PSC) (14, 15). Předpokládá se, že vliv při vzniku ileitidy by mohla mít enterohepatální cirkulace žlučových kyselin, zejména u pacientů s PSC. Žlučové kyseliny se vstřebávají v terminálním ileu, a proto by mohly hrát roli při vzniku back-wash ileitidy. Ale etiopatogeneze není jasná a obviňovány jsou mechanismy – imunologické, metabolické, genetické, infekční (12). Proti BWI stojí tzv. non-backwash ileitida (non-BWI), která se vyskytuje méně často a je u pacientů s normálním nálezem v céku a s normální ileocékální chlopní. Zánět nebývá těžký (16). Nemoc je zpravidla rezistentní ke konzervativní léčbě a má obvykle krátké trvání, protože progreduje do fulminantního stavu, který vyžaduje časnou chirurgickou intervenci. Délka postiženého úseku ilea je v rozsahu od 3 do 45 cm. Histologie ukazuje přítomnost aktivního zánětu s větším počtem eozinofilů. V ileu se dále může vyskytovat atrofie klků, regenerace krypt, zánětlivá infiltrace neutrofily a mononukleáry v lamina propria, ložisková kryptitida, kryptové abscesy, fokálně povrchní eroze. Tíže změn v ileu je paralelní ke změnám v tračníku (13).

Ileitida se může vyskytovat i jako pre-pouch ileitida, která se objeví po proktokolektomii proximálně od pouche (17).

K diagnostice slouží kolonoskopie s retrográdní ileoskopií. Je možné využít MRI nebo CT enteroklýzu či enterografii, kapslovou endoskopii (12). Pomoci by mohla identifikace imunogenetických nebo imunofenotypických markerů. Jak u pacientů s BWI, tak s non-BWI jsou zvýšeny hladiny ileálních zánětlivých cytokinů (IL-6, IL-8 a TNF-α) (16).

V diferenciální diagnóze BWI je třeba uvažovat o CN, ale tato mívá extenzivnější rozsah postižení tenkého střeva zánětem, bývají u ní přeskočené úseky, může být i nález v jejunu. U CN bývá větší zánětlivá aktivita, zánět je transmurální, mohou být granulomy a metaplazie hlenových žlázek. U BWI je aktivní zánět a edém lokalizován převážně ve vrcholech klků bez signifikantního fokálního edému lamina propria (18).

Pacienti s ileitidou mají po proktokolektomii častěji pouchitidu. Tato je charakterizována symptomy dysfunkce pouche spojené s nespecifickými endoskopickými a histologickými známkami zánětu (19). UC s ileitidou tvoří zvláštní specifickou podskupinu pacientů (12). Dalo by se uvažovat o tom, že pouchitida je ekvivalentem backwash ileitidy? Incidence pouchitidy u pacientů s UC je popisována v rozsahu 8–61 %. Etiologie pouchitidy je také nejasná, obviňována je stáza obsahu v lumen, slizniční ischémie, bakteriální dysbióza, imunodeficience, ale uvažuje se i o rekurenci (?) UC nebo o zvláštní formě CN.

Pouchitida akutní se objeví brzy po obnovení gastrointestinální kontinuity, zřejmě nemá souvislost s back-wash ileitidou. Naproti tomu chronická pouchitida je úzce spojena s přítomností backwash ileitidy a PSC, což ukazuje na přímou souvislost v jejich patogenézi (19, 20). Ale jsou i starší, často citované, práce, které popírají vztah a predispozici BWI pro pouchitidu (21). Léčba pouchitidy je empirická, podávají se antibiotika, která obvykle dobře účinkují u akutní formy zánětu a protizánětlivě působící léky, které se mají u chronické formy aplikovat dlouhodobě (19).

Indeterminovaná kolitida je popisný termín pro střevní zánět, u něhož nelze bezpečně stanovit přesnou diagnózu, zda se jedná o UC nebo CN. Nemocní jsou často operováni a 20 % z nich má po operaci těžké komplikace v oblasti pouche (22).

Primární idiopatické vředy tenkého střeva

Pod tímto názvem jsou popisovány vředy bez zjištěné příčiny. Vředy jsou často asymptomatické a manifestují se až krvácením, obstrukcí (pak se projeví křečovitou bolestí břicha) a někdy s následnou perforací. Tyto vředy nejsou časté, vyskytují se zejména v dětském věku a v dospělosti stejně často u mužů jako u žen ve všech věkových skupinách. Lokalizovány jsou v 75 % ve středním a distálním ileu, v 70 % je vřed solitární, ve 20 % jsou vředy dva až tři a více jak tři vředy se vyskytnou ve zbylých 10 %. Diagnóza je stanovena enteroklýzou (CT, MR), enteroskopií, endoskopickou kapslí, ale zde je nutné zvážit možnou obstrukci při striktuře, která při těchto vředech bývá. Histologicky jsou změny nespecifické, identické s vředem peptickým. Za nejlepší terapii těchto vředů je považována chirurgická resekce, léčba protizánětlivými léky a imunosupresivy není účinná (3).

Neutropenní enterokolitida (cécitida, tyflitida[ř. typhlon cékum])

Jedná se o akutní transmurální zánět céka a přilehlých částí ilea a vzestupného tračníku. Užíváno je někdy jako synonymum název ileocékální syndrom. Obvykle jde o komplikaci po chemoterapii nebo imunosupresi při hematologické malignitě, solidním nádoru nebo při neutropenii bez malignity, po transplantaci, u aplastické anémie a AIDS. Onemocnění obvykle začne 7–10 dní po zahájení chemoterapie. Nemoc se manifestuje bolestí a distenzí v pravém dolním kvadrantu, horečkou a třesavkou, zvracením, může být průjem a hmatná bolestivá rezistence v pravém dolním břišním kvadrantu, kterou potvrdí vyšetření ultrasonografické nebo CT (ztluštění stěny céka, dilatace střeva, „hladinky“). Může se vyvinout ischémie střevní stěny, která znekrotizuje, může krvácet, ale i perforovat. Sekundární sepse je důsledkem translokace bakterií střevní stěnou. Noxou je obvykle Clostridium septicum, ačkoliv další rody klostridiové i non-klostridiové bývají nalézány v hemokultuře. Při léčbě konzervativní se nepodává nic p.o., zavedena je nazogastrická (NG) sonda, pacient je živen totální parenterální výživou, dostává antibiotika a měl by být normalizován bílý krevní obraz. Pokud se objeví obstrukce, perforace nebo krvácení, je nutný zásah chirurgický (cékostomie, hemikolektomie, ileostomie), ale tento přichází v úvahu až po úpravě eventuální koagulopatie a trombocytopenie. Histologie prokáže ulcerace, nekrózu, nejsou přítomny neutrofily. Mortalita je 40–50 % (23, 24).

Nespecifická jejunoileitida

Nespecifická jejunoileitida se vyskytuje zejména u dětí, jde o nekrotizující zánět tenkého střeva.

Etiologie je nejasná, uvažuje se, že by se mohlo jednat i o vaskulitidu. Manifestuje se bolestmi břicha. K diagnóze může přispět RTG vyšetření, ale často je diagnóza stanovena až při operaci (25). Za užitečnou ve stanovení diagnózy je považována kapslová endoskopie (26). U dospělých se akutní nespecifická jejunitida projeví bolestí břicha, krvavým průjmem, ascitem a leukocytózou. Kultivace stolice je negativní (27). Onemocnění je obvykle nutné řešit chirurgicky.

Chronická ulcerózní (nongranulomatózní) enteritida

Nomenklatura reaguje na nejasnou etiologii (28), je mnoho synonym: chronická ulcerózní jejunitida, chronická idiopatická enterokolitida, idiopatická mukózní enteropatie, idio-patická chronická ulcerózní enteritida, neklasifikovatelná sprue, maligní histiocytóza, enteropatie spojená s T-cell lymfomem (tato enteritida je považována za signifikantní rizikový faktor pro rozvoj lymfomu).

Non-granulomatózní ulcerózní jejunitida je poměrně raritní příčinou malých mělkých ulcerací tenkého střeva. Klinické příznaky zahrnují horečku, bolest břicha, steatoreu a protein-losing enteropatii (29). Spíše je postiženo jejunum než ileum. Vyskytuje se v 6. a 7. dekádě, často při gluten-senzitivní enteropatii. Při endoskopii kapslí jsou popisovány slizniční ulcerace a striktury (29). Histologie prokáže non-granulomatózní ulcerace superficiální i hluboké, fokální atrofii klků, hyperplazii krypt, zánětlivý infiltrát a mohou být subepiteliální depozita kolagenu (3, 30). Onemocnění bývá léčeno chirurgicky jejunoileální segmentektomií postiženého úseku (29).

INFEKCE

Yersinióza

Původcem je Yersinia enterocolitica a Yersinia pseudotuberculosis. Zdrojem je kontaminovaná potrava (syrová zelenina, mléčné produkty, syrové prasečí vnitřnosti) nebo voda. Častý výskyt je zejména u dětí. U dospělých bolest na pravé straně vede často k záměně s apendicitidou. Nemoc se manifestuje zejména průjmem, bolestí břicha, zvracením, horečkou a může být reaktivní artritida (polyartritida). Při těžkém průběhu dojde k enteroragii a dokonce střevní perforaci. K diagnóze slouží kultivace, RTG (nejsou píštěle ani stenózy) a při endoskopii prokázané uniformní afty a oválné vředy (31, 32). V léčbě se používá ciprofloxacin a cefotaxim.

Alexandre-Émile-Jean Yersin (23. listopadu 1863, Morges – 1. března 1943, Nha Trang, Annam, Indočína) byl švýcarsko-francouzský bakteriolog pracující původně v Pasteurově institutu a později v Indočíně. Eponymní pojmenování podle něj nese rod G-bakterií Yersiniae (Yersinia pestis – příčinné agens moru, Yersinia enterocolitica a Yersinia pseudotuberculosis, které jsou původcem akutní mezenteriální lymfadenitidy).

Salmonellóza

Původcem je Salmonella typhi nebo Salmonella paratyphi. Zdrojem je kontaminovaná potrava (vejce, mléčné produkty, drůbež, mleté maso), nepasterizovaný pomerančový džus, exotická zvířata (pets), přenos je možný i z osoby na osobu.

Nemoc, která je považována za úplně banální a často se vyskytující, se manifestuje gastroenteritidou a/nebo terminální ileitidou. Diagnóza je stanovena kultivací, endoskopií (vředy) a CT (zesílení stěny v 10–15 cm segmentu ilea). V léčbě je používán ciprofloxacin, trimetoprim-sulfamethoxazol nebo ampicilin (31, 32).

Daniel Elmer Salmon (23. června 1850 Mount Olive, New Jersey – 30. srpen 1914 Butte, Montana), americký veterinární chirurg. Byl zaměstnán v United States Department of Agriculture, kde v roce 1885 izoloval bakterii. Eponymní pojmenování Salmonella učinil v roce 1900 J. Lignières.

Postantibiotická enteritida

Původcem je toxin Clostridium difficile, které se přemnoží ve střevě po antibiotické léčbě. Postantibiotická klostridiová kolitida je v současnosti velmi častým onemocněním. V tenkém střevě se zánět manifestuje po kolektomii. Zánět tenkého střeva je raritní, je způsoben kmenem BI/NAP1/027. Projeví se horečkou, bolestí břicha a zvýšeným odpadem ze stomie. Průkazem jsou pseudomembrány při endoskopii stomií a/nebo průkaz toxinu ve stolici. V léčbě je podáván metronidazol, vankomycin (33, 34).

Tuberkulózní enteritida

Původcem je Mycobacterium tuberculosis (Kochův bacil). Onemocnění obvykle propukne u imunokompromitovaných nemocných. Cestou nákazy je polykání infekčního sputa při tuberkulóze plicní nebo per continuitatem při postižení břišních orgánů. Osmdesát procent nemocných s ileální tuberkulózou jsou ženy (35). Nemoc se manifestuje horečkou, chátráním, enteroragií a (nikoliv vždy) nočními poty. RTG plic bývá až v 70 % normální. Při endoskopii jsou nalézány vředy a v 90 % je postižena ileocékální oblast. Průkaz infekce je biopsií a z kultivace. Diagnóza bývá často opožděná. Při endoskopii nález vyhlíží jako CN.

Robert Koch (1843 Clausthal – 1910 Baden-Baden), německý lékař a mikrobiolog, zakladatel bakteriologie. Mykobakterium objevil v roce 1876 ve Wollsteinu a objev předvedl na univerzitě v Breslau. Mycobacterium tuberculosis popsal v roce 1882. Roku 1905 mu byla udělena Nobelova cena (za objev tuberkulózy a cholery).

Původcem další formy tuberkulózní enteritidy je Mycobacterium avium. Je nalézáno u nemocných imunosuprimovaných nebo u nemocných s AIDS. Cesta nákazy je buď polykáním, nebo inhalací. Manifestuje se průjmem, malabsorpcí, horečkou. K diagnóze vede CT a endoskopie (pseudo-Whippleova choroba) a definitivně biopsie a kultivace (z krve, dřeně, uzliny, jater, sleziny). Diferenciálně diagnosticky proti CN je u tbc hepatosplenomegalie a zvětšené uzliny (36). Ale tbc se dokáže „přestrojit“ za jakékoliv střevní onemocnění v této oblasti (37), např. za amebiázu v céku (38). Střevní tbc je často mylně diagnostikována i jako karcinom nebo yersiniová infekce (39–41). Léčba a prognóza tbc gastrointestinálního traktu závisí na imunitním stavu organismu. Často je progrese rapidní a fatální. V léčbě je podávána kombinace isonoazidu, rifampicinu, pyrazinamidu a ethambutolu. Chirurgická intervence je uskutečněna jen jako nezbytná a je rezervována pro komplikace (obstrukce, perforace, píštěl a rezistence neresorbující se při konzervativní léčbě).

Mycobacterium avium ssp. paratuberculosis je původcem paratuberkulózy, chronické granulomatózní enteritidy, která postihuje přežvýkavce po celém světě. Bývá zvažována role Mycobacterium avium ssp. paratuberculosis jako etiologického faktoru Crohnovy nemoci. Nejčastější cestou přenosu bakterie ze zvířat na lidi je požití infikovaného mléka nebo mléčných produktů.

Aktinomykóza

Původcem je Actinomyces israelii a Actinomyces gerencseriae (ř. aktis-aktinos paprsek, ř. mykes houba). Zdrojem jsou bakterie, které jsou normální součástí flóry dutiny ústní, nejsou virulentní. Ale, aby se virulentními staly, je potřebný inzult (trauma, operace, cizí těleso). Onemocnění se manifestuje jako abdominopelvická forma (abscesy a píštělemi) zejména v ileocékální oblasti, kde je fyziologická stáza obsahu. Klinicky se projeví bolestí, horečkou, hmatnou rezistencí. K diagnóze slouží CT (infiltrace, multicystické léze, nebývá lymfadenopatie) a histologie. Diagnóza je v 10 % stanovena až peroperačně (42–44). Léčbou volby jsou krystalický penicilin, eventuálně p.o. amoxycilin, clindamycin nebo doxycyklin (45–47).

Anisakiáza (anisakidóza, anisakióza)

Původcem je Anisakis simplex (zejména ve sledích) nebo Pseudoterranova decipiens (nejvíce v treskách). Zdrojem jsou syrové mořské ryby (infestace je u ryb vysoká: tresky (88 %), ropušnice (86 %), sledi (88 %), lososi, makrely nebo olihně.

Onemocnění se manifestuje bolestmi (které působí penetrace larev sliznicí), nauzeou, zvracením, horečkou, ileem. Diagnózu stanoví kvalitní RTG (stenóza a červ v lumen), endoskopie a histologie (eozinofilní granulomatózní zánět v ileocékálníoblasti) (48, 49). Diferenciálně diagnosticky je zapotřebí odlišit zejména apendicitidu, eventuálně CN. Po 3 týdnech se larvy spontánně eliminují z trávicího traktu. V léčbě je užíván albendazol.

Díky globalizaci jsou paraziti přenášeni do dalších a dalších zemí. Jako příklad lze uvést zprávu z 21. června 2011: „Státní veterinární správa našla v zásilce sleďů dovážených do České republiky z Norska červy Anisakis ssp. Paraziti jsou po tepelné úpravě neškodní, mohou ale ohrozit alergiky“ (50).

Cytomegalová infekce

Původcem je Cytomegalovirus, zejména u imunosuprimovaných nemocných. Manifestace onemocnění je v tenkém střevě jen ve 4 %. Klinicky se nemoc projeví horečkou, bolestí břicha, vodnatým průjmem a enteroragií. Diagnózu stanoví sérologie, endoskopie („vyražené vřídky“) a biopsie (CMV inkluze, PCR) (51, 52). V léčbě je používán ganciclovir, foscarnet, cidofovir.

Histoplazmóza

Původcem je Histoplasma capsulatum. Zdrojem je půda znečištěná ptáky a netopýry a vyschlý trus je pak inhalován. K postižení trávicího traktu dochází diseminací až v 90 %. Klinicky se projeví úbytkem na váze, horečkou, bolestí, enteroragií, hmatnou rezistencí a hepato/spleno-megalií. Diagnóza je stanovena endoskopií (vředy) a biopsií (lymfohistiocytární infiltrát) CT prokáže lymfadenopatii. Ale diagnóza může být zjištěna až autopsií (53, 54). Diferenciálně diagnosticky přichází v úvahu nejčastěji tumory. V léčbě je užíván amphotericin B a itraconazol.

Pro zajímavost, poslední výzkumy ukazují, že jihoamerický revolucionář Simón José Antonio de la Santísima Trinidad Bolívar y Palacios Ponte Blanco (1783–1830) nezemřel, jak se původně soudilo na tbc, ale příčinou jeho smrti byla histoplazmóza.

Whippleova choroba

Whippleova choroba je chronická systémová bakteriální infekce, která převážně postihuje muže středního věku. Kauzálním agens je Tropheryma whipplei (55). Nemoc se projevuje malabsorpcí, chátráním, horečkou, extraintestinálními manifestacemi (séronegativní artritida, neurologické symptomy). Při endoskopickém vyšetření je postiženo celé střevo – jak tenké, tak tlusté. Diagnóza je stanovena z biopsie, kdy při histologickém vyšetření jsou prokázány PAS pozitivní makrofágy, bakterie. Změny jsou dokumentovány i v ileu, zde jsou bělavé plaky (56). Diagnózu potvrdí PCR (57). Terapeuticky je nejčastější dvoutýdenní parenterální aplikace ceftriaxonu nebo meropenemu a pak dlouhodobá perorální léčba trimethoprimem/sulfamethoxazolem minimálně po dobu jednoho roku.

George Hoyt Whipple (1878–1976), profesor patologie na University of California. V roce 1907 popsal „intestinální lipodystrofii“. Je znám spíše podáváním syrových jater při perniciózní anémii. Za tento objev dostal v roce 1934 spolu s G. R. Minotem a W. P. Murphym Nobelovu cena za fyziologii „za objev týkající se léčby anémie játry“. Jeho osoba bývá zaměňována s chirurgem z Nového Yorku, jeho příjmení je stejné – Allen Oldfather Whipple (1881–1963). Podle něj je nazvána rozsáhlá břišní operace – pankreatoduodenoektomie pro karcinom pankreatu.

Nekrotizující enterokolitida

I toto onemocnění má synonyma: enteritis necroticans, nespecifická jeunoileitida. Objevuje se zejména u dětí v oblastech, kde je proteinová deprivace a špatná hygiena potravin. Hlavní příčinou onemocnění a úmrtí na nekrotizující enterokolitidu u dětí v oblasti Papua Nová Guinea byl, před imunizací (prováděnou od roku 1980), ß-toxin vyvolávajícího organismu – Clostridium perfringens. Izolované případy jsou popisovány i v průmyslových oblastech, např. ve Spojených státech amerických u dospělého muže nebo 12letého chlapce se špatně kontrolovaným diabetem, který jedl vepřové droby (58). U postižených pacientů bylo ze stolice, tkání a potravin izolováno Clostridium perfringens typ C (dříve známé jako Clostridium welchii typ F). Jsou popisována i „non-necrotizing enterocolitis – like illness“ tenkého střeva a tračníku způsobené Clostridium perfringens typ A, izolované u dětí s průjmovým onemocněním v Bangladéši. Akutní jejunitidu může způsobovat cytotoxin izolovaný z Bacillus cereus (3).

Akutní jejunoileitida se vyskytuje u dětí, v Indii jako endemická. Projevuje se ve 100 % bolestí břicha a enteroragií, může být horečka. Průměrný věk výskytu je 6,5 roku (6 mě-síců až 12 let). Poměr mužského k ženskému pohlaví je1,2 : 1. Nálezy na nativním snímku břicha jsou nespecifické, kultivace stolice neprokazuje klostridia, shigelly ani salmonelly. Častěji je postiženo jejunum. Histologie prokáže slizniční nekrózu, která postupuje transmurálně, submukózní edém, intersticiální hemoragie, III. typ hypersenzitivní reakce a extenzivní neovaskularizaci. Diferenciálně diagnosticky zpočátku přichází v úvahu dyzenterie (59). Léčba zahrnuje vysazení perorálního příjmu včetně enterální výživy, dekomprese (nazogastrická sonda) a podání antibiotik (např. ampicilin + gentamicin + metronidazol).

SÉRONEGATIVNÍ SPONDYLARTROPATIE

U 2/3 pacientů se séronegativní spondylartropatií (ankylózující spondylitida, reaktivní artritida, psoriatická artritida, nediferencovatelná spondylartropatie), která je charakterizována zánětem axiálních kloubů, asymetrickou oligoartritidou, entezitidou, extraartikulárními manifestacemi (uveitidou a lézemi genitálními, kožními a střevními), se vyskytují v ileocékální oblasti a zejména v terminálním ileu střevní léze, které jsou popisované jako „Crohn-like“. Jedná se o drobné vřídky a afty, které potvrdí histologické vyšetření. Nemocní mají negativní sérový revmatoidní faktor, ale často pozitivitu HLA-B27. Klinická manifestace z oblasti trávicího traktu není, výjimečně mohou mít nemocní nepříliš výrazný průjem a křeče v břiše.

Akutní forma zánětu se vyskytuje u pacientů s reaktivní artritidou a chronická forma u pacientů s ankylózující spondylitidou. V diferenciální diagnóze je zásadní odlišení od CN. V léčbě se uplatňuje salazosulfapyridin (3, 60–62).

VASKULÁRNÍ PORUCHY

Vaskulitidy

Vaskulitida viscerální je buď vaskulitida malých cév, kdy dojde k ischémii slizniční, nebo vaskulitida středních a velkých cév, kdy dojde k ischémii transmurální, a následně vznikne perforace a peritonitida. Komplikacemi této formy mohou být obstrukce, protein-losing enteropatie, intususcepce.

Nemoc Adamantiadesova-Behçetova. Nemoc, dříve známá jen jako Behçetova, je chronické multisystémové onemocnění, systémová zánětlivá vaskulitida zatím neznáme etiologie. Za zvýšeným rizikem rozvoje Behçetovy choroby stojí trojice genů (HLA-B51, IL10, IL23R-IL12RB2), které kódují různé složky imunitního systému. Nemoc je charakterizovaná relapsujícími orálními aftami, genitálními vředy, kožními a očními vaskulárními lézemi. Může být další manifestace, včetně vaskulárních, neurologických a gastrointestinálních (kolitida a enteritida, která nemusí mít makroskopické léze) (63). Ileocékální oblast je postižena velmi často (v 88 %), jsou zde mnohočetné hluboké vředy obkroužené sliznicí s minimálním zánětem. Může být ztluštění řas, granulární sliznice a pseudopolypy (3). Příčinou vředů je postižení malých cév se slizničním zánětem, přičemž dochází k ischémii a infarktům. Vředy jsou aftózní nebo i hluboké. Mohou se tvořit píštěle (63). Vředy mohou krvácet a penetrovat (3). K diagnóze slouží rentgenové vyšetření, CT nebo MRI enterografie a endoskopie s histologií. Mikroskopické vyšetření střeva ukazuje, že i při normálním endoskopickém nálezu na tlustém i tenkém střevě je ileum postiženo v 61 %. U asymptomatických pacientů ze strany gastrointestinálního traktu, kteří mají Adamantiades-Behçetovu nemoc jsou v 18 % nalézány v ileu ulcerace (64, 65). Je vypracována klasifikace vředů, kdy vředy oválné, hluboké, oddělené a lokalizované v ileocékální oblasti jsou označovány jako „typické“, jiné než tyto, tedy vředy drobné nebo afty jsou označovány jako „atypické“ (66, 67). Kritické hlasy tvrdí, že není jasné, zda lze klasifikaci uplatnit i u „nekorejských“ pacientů, pro které byla tato klasifikace vytvořena (65). Není k dispozici specifický marker, který by nemoc prokázal (63). Nemocní jsou léčeni budesonidem, mesalazinem a azathioprinem.

Benediktos Adamantiades (1875–1962), řecký oftalmolog z Prussy (nyní Bursa v Turecku), přednášel dne 15. listopadu 1930 na pravidelném setkání Spolku lékařů v Athénách o případu relapsující iritidy s hypopyonem u mladého muže, který měl edém a ulcerace na levé dolní končetině, diagnostikované jako tromboflebitida. Rekurentní iritida s hypoyonem progredovala do slepoty a atrofie optického nervu, dále měl ulcerace na skrotu, afty v ústech a sterilní artritidu obou kolenních kloubů. Sdělení pak publikoval v Proceedings of the Medical Society of Athens v roce 1930 a o rok později ve francouzském Annales d´Oculistique v roce 1931.

Hulsi Behçet (1889–1948) byl profesorem dermatologie a syfilologie na Univerzitě v Istanbulu. Dne 11. května 1937 prezentoval s mikrobiologem profesorem Braunem případ 34letého muže s rekurentními orálními aftami, genitálními vředy a očními lézemi. V tomtéž roce případ publikoval v Dermatologische Wochenschricht. Behçet znal Adamantidesovu práci a citoval ji ve své publikaci.

Eponymní pojemnování – syndrom Behçetův se objevuje v roce 1941 (Jensen T. Sur les ulcerations aphteuses de la musqueuse de la bouche et de la peau genitale combinées avec les symptomes oculaires(= Syndrome Behçet). Acta Dermatol Venerol (Stockh) 1941; 22: 64–79. Jensen T. Ulcerous haemorrhagic colitis associated with Behçet syndrome. Ugeskrift För Laeger. 1941; 106: 176–180). V roce 1944 popsali nálezy v nekroptickém materiálu současně Berlin v Tel Avivu (Berlin C. Behçet´s syndrome with involvement of central nervous system. Report of a case, with necropsy, of lesion of the mouth, genitalia and eyes; review of the literature. Arch Dermatol Syph (Chicago) 1944: 49: 227–233) a Ephraim v Haifě (Ephraim H. Triple symptom complex of Behçet. Arch Dermatol Syph (Chicago) 1944; 50: 37–38). V pozdějších pracích se již objevuje eponymní pojmenování jak podle Adamantiadese, tak podle Behçeta (např. Lemke L. Zur Differentialdiagnose der rezidivierenden Hypopyon-Iritis (Morbus Gilbert-Adamantiadis-Behçet). Acta Ophtalmologica (Copenhagen) 1965; 43: 487–495. Rossochowicz W, Metze G. Beitrag zum Adamantiades-Behçet-Syndrom. Klin Monatsbl Augenheilkd 1970; 157: 414–419) (64). Behçet v roce 1924 založil časopis Turkish Archives of Dermatology and Syphilology. Trpěl insomnií, kolitidou a anginou pectoris a zemřel zřejmě na infarkt myokardu.

Henochova-Schönleinova purpura je akutní vaskulitida, která nebývá u dospělých častá. Může se projevit gastrointestinálními manifestacemi – ileitidou (68).

Eduard Heinrich Henoch (1820–1910), německý pediatr, a Johann Lukas Schönlein (1793–1864) německý lékař.

Obraz nemoci byl znám již časně v 19. století, popsal ji prvně v roce 1802 William Heberden, ale byl používán název Heberdenova-Willanova nemoc. Johann Lukas Schönlein popsal onemocnění v roce 1837. Eduard Heinrich Henoch popsal první případ pacienta s kolikou, krvavým průjmem, bolestivými klouby a rashem v roce 1868. Osler v roce 1914 vyslovil myšlenku, že jde o alergickou reakci. Další formou nemoci je Seidlmayerova purpura (podle Huberta Seidlmayera (1910–1965).

William Heberden (1710–1801), anglický lékař a fyzik. Od roku 1761 lékař krále Jiřího III. V roce 1772 vydal Commentaries on the History and Cure of Diseases. Popsal v ní jako první např. bolesti na hrudi – pectoris dolor (angina pectoris).

Sir William Osler (12. června 1849, Bond Head, Tecumseth, Kanada – 29. prosince 1919, Oxford). Pracoval na univerzitách v Ontariu, Montrealu, Filadelfii a byl prvním profesorem mediciny na nové John´s Hopkins University Medical School in Baltimore, jeho posledním působištěm byl Oxford. V roce 1892 vydal The Principles and Practice of Medicine. Zemřel na bronchopneumonii a empyém.

Hubert Seidlmayer (1910–1965), německý pediatr.

Systémový lupus erythematosus, autoimunitní onemocnění se může projevit příznaky terminální ileitidy, který vypadá stejně jako CN. Je malabsorpce, protein-losing enteropatie s lymfangiektaziemi (3, 69).

Sklerodermie systémová je charakterizována vaskulitidou malých arterií a fibrózou kůže. Tenké střevo může být postiženo. Projeví se hypomotilitou, dilatací a bakteriálním přerůstáním. Tvoří se pseudodivertikly a ztluštění stěny tenkého střeva. Obsah stagnuje. Dalším projevem je pseudoobstrukce, abdominální distenze, postprandiál-ní bolest, malabsorpce, průjem, steatorea a úbytek na váze (3, 70).

Ischémie

Při arterioskleróze dojde k non-okluzivní mezenterické ischémii, která je následkem nízkého průtoku zejména v šoku nebo při srdečním selhání. Důsledkem je splanchnická hypoperfuze a vazospazmy. Ileocékální oblast je velmi citlivá – protože ileokolické větve horní mezenterické arterie jsou dlouhé. Ischémie (ischemická enteritida) se manifestuje bolestí, nauzeou, zvracením eventuálně ileem. Na nativním snímku jsou segmentální dilatace, hladinky, „otisky palce“, zúžení lumen, na CT je kongesce cév, ztluštění stěny střeva, může být absces a píštěl. Endoskopický obraz je typický úbytkem vaskulární kresby, křehkostí a vředy (71).

Ischemická enteritida není častá, její mortalita je ale vysoká, zejména je-li příčinou anatomická okluze mezenterické makrovaskulatury nebo patologický vazospazmus mikrovaskulatury. Část pacientů s mezenterickou ischémií, zejména při postižení tenkého střeva, se nemanifestuje typickými abdominálními symptomy, ale rozvine se u nich systémová sepse s multiorgánovým selháním, které vede ke smrti (72).

K ischémii střevní vede i graft-versus-host-disease, která se zpočátku projevuje abdominální bolestí při ileu způsobeném mnohočetnou intermitentní intususcepcí. Stav musí být řešen chirurgicky; resekované tenké střevo má četné segmenty ischemické ileitidy vedoucí k ulceracím a strikturám. (73, 74).

Ischemická jejunoileitida. Vaskulární poškození krátkého úseku tenkého střeva se projeví mnoha příznaky. Život ohrožující komplikace provázejí extenzivní ischemické poškození. K příčinám fokální intestinální ischémie jsou počítány ateromatózní emboly, strangulované hernie, vaskulitidy, tupé břišní trauma, segmentální venózní trombóza, léčba zářením, orální antikoncepce. Dojde-li k fokálnímu poškození střeva, může dostatečná kolaterální cirkulace působit preventivně proti transmurálnímu infarktu. Parciální nekróza střeva s bakteriální invazí do ní je nejčastější lézí. Fokální segmentální ischémie se projeví častokrát enteritidou akutní, ale může vzniknout i enteritida chronická nebo striktura. V akutním stadiu se nemoc prezentuje břišní bolestí, která napodobí akutní apendicitidu. Při fyzikálním vyšetření jsou známky „akutního břicha“ a někdy je hmatná rezistence. Chronická enteritida imituje Crohnovu nemoc s křečovitými bolestmi břicha, průjmem, horečkou a úbytkem na váze. Nejčastějšími projevy chronické obstrukce tenkého střeva při striktuře je intermitentní bolest břicha, distenze a zvracení. Bakteriální přerůstání v dilatovaném proximálním úseku střeva nad strikturou se může projevit syndromem slepé kličky (75). K rentgenovým nálezům patří „otisky palce“, které jsou pozorovány u 38 % pacientů, ztluštění řas je u 31 % v akutním stadiu onemocnění. Tubulární zúžení nepravidelných kontur s dilatovaným proximálním úsekem střeva lze najít u 46 %. Léčbou je resekce ischemického úseku tenkého střeva. V resekátech je nalézáno zúžení a ploché vředy, granulární vřed a mnohočetné fisury (76).

POLÉKOVÉ ZMĚNY

Mnoho léků má vedlejší účinky, které se projeví v oblasti gastrointestinálního traktu nejčastěji průjmem, zácpou, nauzeou nebo zvracením. Hlavními patologickými nálezy, které léky způsobí, jsou ulcerace, striktury, záněty, ischémie a v histologickém obrazu jsou nacházeny změny jako např. vakuolizace, zvýšené množství intraepiteliálních lymfocytů, melanóza a infiltrace eozinofily (77).

Změny na sliznici tenkého střeva, nejčastěji eroze a vředové léze, jsou popisovány po nesteroidních antirevmaticích (NSA), preparátech s draslíkem (KCl, hydrochlorothiazid s kaliem), po parenterální léčbě zlatem, po orálních kontraceptivech, ergotaminu a digoxinu (78, 79).

Tablety a kapsle se dostanou až do tenkého střeva, kde dojde k uvolnění koncentrovaných látek v nich obsažených, a tím může dojít k lokálnímu vytvoření ulcerace. Jsou možné dva mechanismy – přímý fyzikální účinek a cytotoxický účinek (3).

Enteropatie z nesteroidních antirevmatik (NSA enteropatie) se vyskytuje u pacientů užívajících nesteroidní antirevmatika v 55 % (80, 81). Poškození tenkého střeva NSA se projevuje i poruchou permeability. Při vyšetřování kapslovou endoskopií prováděné při dlouhodobé léčbě NSA je zjišťováno poškození jejuna nebo ilea v 71 % (82). U NSA enteropatie mohou být nalézány četné koncentrické membrány s tenkou stěnou („diaphragm disease“) uprostřed s malým lumen („pinhole size“). Septa jsou tenká a velmi špatně je lze odlišit od normálního vzhledu tenkého střeva. Mohou být i krátké striktury s ulceracemi vznikajícími ze submukózního poškození. Ale projevem slizničního poškození bývají i jen diskrétní vřídky. Nikdy není transmurální zánět jako při CN (77). Patofyziologie vzniku membrán v tenkém střevě (jsou nalézány ale i v pravém tračníku) má údajně vztah k inhibici cyklooxygenázy, nebo jsou vysvětlovány mechanicky při hojení a jizvení anulárních ulcerací (83, 84). Histologicky je pak nalézána submukózní fibróza. Klinicky se tyto změny projeví obstrukcí, obvykle subakutní. Tyto změny byly prvně popsány Langem v roce 1988 (85).

INFILTRACE

Eozinofilní enteritida

Primární eozinofilní enteritida (enteropatie) je definována jako onemocnění, které selektivně postihne část trávicího traktu vysokým obsahem eozinofilní infiltrace při absenci známých příčin eozinofilie (např. polékové eozinofilie, infekcí, včetně parazitárních a malignit) (86). Eozinofily jsou integrální součástí gastrointestinálního slizničního systému. Příčina této enteritidy není známa, předpokládá, že jde o alergii. Působí zde eozinofilní chemokin – eotaxin. Je potřebné vyloučit známou příčinu (sekundární eozinofilní enteritida), kterými mohou být parazité, infekce, tumory nebo polékové reakce. Eozinofilní enteritida se manifestuje bolestí, průjmem, malabsorpcí. Dochází ke striktuře způsobující obstrukci. Diagnózu lze stanovit endoskopicky, kdy je nález ložiskový (erytém, nodularita, ulcerace – „sawtooth“), ale zásadní je biopsie a výsledek histologického vyšetření, které ukáže eozinofilní infiltraci. Periferní eozinofilie být může, ale není podmínkou (87, 88).

Perikryptová eozinofilní enterokolitida

Tato enterokolitida je raritním onemocněním, které se projevuje chronickým vodnatým průjmem. V písemnictví jsou zprávy o ní velmi skrovné. Padesát procent těchto nemocných má kolagenózu. Histologicky je ve sliznici střeva tenkého i tlustého eozinofilní zánětlivá infiltrace v okolí krypt a pruh mastocytů hluboko v lamina propria. Při endoskopickém vyšetření je vzhled sliznice normální. V léčbě se užívají dlouhodobě kortikosteroidy nebo jejich kombinace s azathioprinem, ale na léčbu reaguje jen část pacientů (89).

Amyloidóza

Jde obvykle o systémovou reaktivní amyloidózu (AA) při chronické infekci nebo zánětu, která se manifestuje krvácením a později obstrukcí. Endoskopický nález je normální, nebo jsou nalézány diskrétní vředy (3, 90). Enteroklýza prokáže zpomalený tranzit, obraz „otisků palců“. CT ukáže ztluštění slizniční stěny, které je způsobeno depozity amyloidu a zhoršeným krevním zásobením. Patologická depozita amyloidu jsou výrazně hypovaskulární (91). Základní pro diagnózu je histologické vyšetření, které prokáže depozita amyloidu.

Sarkoidóza

Postižení trávicího traktu se při sarkoidóze vyskytuje v 0,1–0,9 % a v tomto případě je typická granulomatózní ileokolitida. Projevuje se průjmem, bez enteroragie a bolestmi břicha. Diagnóza je stanovena z biopsie: nekaseifikující granulomy a obrovské buňky. V diferenciální diagnostice sarkoidózy hrají hlavní roli granulómy, které mohou být při tuberkulóze, histoplasmóze, CN nebo lymfomu (3, 92).

Mastocytová enterokolitida

Tato enterokolitida se vyskytuje při systémové mastocytóze, po některých lécích (ranitidin) a při dráždivém tračníku. Manifestuje se bolestmi břicha, nauzeou, zvracením, průjmemnebo i kožními lézemi. Diagnózu stanoví endoskopie, při které je nález buď normální, nebo je nodularita, erytém a vředy. Biopsie prokáže > 20 mastocytů/zorné pole (93–95).

PŮSOBENÍ FYZIKÁLNÍCH VLIVŮ

Postradiační enteritida

Akutní postradiační enteritida se manifestuje u pacientů ozařovaných pro malignity lokalizované v pánvi, protože terminální ileum leží v oblasti radiace. Enteritida se objeví již v průběhu ozařování a projeví se průjmem, může být i enteroragie. Manifestuje se obvykle ve 3. týdnu standardního záření (180–200 cGy/den), ale může začít i po 4–6 hodinách po první léčbě. Incidence radiační enteritidy je 20–70 % v závislosti na mnoha faktorech (technika ozařování, kvantum radiace na dávku, celková dávka, četnost a častost aplikace). Současná chemoterapie zvyšuje toxicitu ozáření. Mortalita je vyšší u pacientů se současnou chemoterapií a je obvykle ve vztahu k pancytopenii a sepsi.

Akutní radiační toxicita je příčinou deplece epitelu krypt, dojde k mukositidě a poruše slizniční bariéry. Dochází ke kompenzační infiltraci leukocyty a plazmatickými buňkami, což je příčinou edému a hyperémie. Klky se zkracují a oblast epiteliálního povrchu se zmenší. Tyto změny jsou zcela reverzibilní. Následně dojde ke zvýšení střevní motility, což je příčinou křečovitých bolestí břicha a průjmu. Pro diagnózu akutní postiradiační enteritidy stačí vlastně jen anamnestické údaje. Neexistuje (a není ani potřebný) specifický test k průkazu. Endoskopické vyšetření není doporučováno, protože existuje riziko perforace křehké sliznice při insuflaci.

Chronická postradiační enteritida se manifestuje za měsíce až roky po skončení radiace, a to asi u 5–15% ozářených. Klinicky se projeví nejčastěji enteroragií, průjmem a malabsorpcí. Je sníženo i vstřebávání vitaminu B12 a žlučových kyselin a bývá steatorea. Zásadní histopatologickou známkou jsou vaskulární skleróza, fibróza střevní stěny a slizniční atrofie. Je nalézána i okluzivní vaskulitida a difuzní kolagenová depozita s fibrózou. Při progresi vaskulitidy vznikají vředy a nekróza, může dojít k perforaci. Endoskopicky jsou nalézány angiodysplazie a vředy. K diagnóze napomůže enteroklýza a CT (96). V léčbě přichází v úvahu chirurgická resekce postiženého úseku (striktura způsobující obstrukci nebo perforace). Pro zmírnění průjmu se užívají antidiaroika a cholestyramin. Bakteriální přerůstání může ovlivnit antibiotikum (amoxilin klavunát, ciprofloxacin). Pro výživu bývá zavedena enterální nebo parenterální výživa. Jsou zkoušeny kortikosteroidy.

NÁDORY TENKÉHO STŘEVA

Jen 2 % nádorů trávicího traktu jsou nalézána v ileu. V oblasti ileocékální se vyskytují: adenokarcinom céka a ilea, lymfom (i sekundární při celiakii a Crohnově nemoci), lymfosarkom, karcinoid, metastatický karcinom (97, 98), z benigních nádorů zejména lipom, který se může projevit intususcepcí a ileem (99). Stejné potíže jsou popisovány ojediněle, např. při heterotopickém pankreatu (100).

Sporadicky se nádory mohou vyskytnout při familiární adenomatózní polypóze, při hereditárním nonpolypózním kolorektálním karcinomu, při syndromu Peutzově-Jeghersově, při celiakii a idiopatických střevních zánětech (101).

Johannes Laurentius Augustinus Peutz (1886 Uithuizen – 1957 Haag), holandský internista (Peutz JLA. Very remarkable case of familial polyposis of mucous membrane of intestinal tract and nasopharynx accompanied by peculiar pigmentations of skin and mucous membrane (Dutch). Nederl. Maandschr. Geneesk. 1921 10: 134–146).

Harold Joseph Jeghers (26. září 1904 Jersey City – 21. září 1990), americký internista (Jeghers H, McKusick VA, Katz KH. Generalized intestinal polyposis melanin spots of the oral mucosa, lips and digits. N Engl J Med. 1949; 241(25): 993).

ENDOMETRIÓZA EXTRAGENITÁLNÍ

Endometrióza extragenitální je vymezena jako uložení funkčních endometriálních žláz a stromatu mimo děložní dutinu. V gastrointestinálním traktu je endometrióza u menstruujících žen nacházena v 7–23 %, ileu pak v 1–7 %. V endometriu probíhají cyklické hormonální změny, dochází k periodickému krvácení. Kromě krvácení se onemocnění projevuje bolestmi, dysmenoreou, dyspareunií, horečkou. Raritně se může projevit postižení distálního ilea intermitentní obstrukcí (střídá se zácpa a průjem), které může vyvrcholit nutností chirurgického zásahu, zejména u žen, které nemenstruují. Na RTG lze prokázat postižení muscularis propria a dochází ke zúžení lumen. Diagnóza je stanovena laparoskopicky s odběrem biopsií na histologické vyšetření, které diagnózu potvrdí (endometrióza je lokalizována v převážně v muscularis propria a v submukóze a sliznice bývá beze změn, lze nalézt postižení lymfatických uzlin) (102, 103).

CELIAKIE

Typické histologické změny (zejména zvýšený počet intra-epiteliálních lymfocytů) neléčené nemoci jsou v maximální míře vyjádřeny v duodenu a proximálním jejunu, směrem distálním – do ilea ubývají nebo nejsou vůbec přítomny. Tento „proximo-distální gradient“ tíže patologických změn reflektuje vysoké koncentrace potravinového glutenu v proximálním tenkém střevě. Biopsie z ileokolonoskopie jsou jen zcela výjimečně diagnostické (104). Zvýšené množství intraepiteliálních lymfocytů v ileu je sdruženo s atrofií klků v duodenu (105, 106). Při vyšetření CT enteroklýzou je při nekomplikované celiakii patrné ztluštění slizničních řas, které je důsledkem sekundárního edému při hypoalbuminémii (107). Celiakie je nejčastější příčinou protein losing enteropatie (108).

SYSTÉMOVÁ ONEMOCNĚNÍ

Polymyositida a dermatomyositida

Nemoci jsou charakterizovány zánětem příčně pruhovaného a hladkého svalstva. Trávicí trakt může být postižen v celé své délce, i když nejčastěji je zasažen jícen. Vzácný akutní zánět hladkých svalů je provázen edémem střeva, ulceracemi a dokonce perforací (3).

ZÁVĚR

Oblast terminálního ilea byla dlouho temnou špatně dostupnou oblastí („black box“ of the gastrointestinal tract) (109). Zlepšením diagnostiky došlo k poznání tohoto regionu trávicího traktu. Jak je uvedeno výše, mnoho nemocí má stejnou, poměrně jednoduchou, symptomatologii i objektivní znaky. Ale zůstává zásadní názor, že základem má být zjištění příčiny ileitidy. Protože špatná nebo opožděná diagnóza může mít kritické následky!

Zkratky

AA - reaktivní amyloidóza
BWI
- backwash ileitida
CN
- Crohnova nemoc
DNES
- diffuse neuroendocrine system
KK
- kolagenní kolitida
LK
- lymfocytární kolitida
MKi
- mikroskopická kolitida inkompletní
NG
- nazogastrická
non-BWI
- non-backwash ileitida
NSA
- nesteroidní antirevmatika
PSC
- primární sklerózující cholangitida
tbc
- tuberkulóza
UC
- ulcerózní kolitida

Adresa pro korespondenci:

MUDr. Karel Lukáš, CSc.

IV. interní klinika 1. LF UK a VFNU

Nemocnice 2,

128 08 Praha 2

e-mail: klukas@vfn.cz


Zdroje

1. Kahn E, Daum F. Anatomy, Histology, Embryology, and Developmental Anomalies of the Small and Large Intestine. In: Sleisenger and Fordtrans´s Gastrointestinal and Liver Disease. Feldman M, Friedman LS, Brandt LJ. eds. Philadelphia: Saunders Elservier 2006; 2061–2091.

2. DiLauro S, Crum-Cianflone F. Ileitis: When it is Not Crohn´s Disease. Curr Gastroenterol Rep 2010; 12: 249–258.

3. Levine MS, Gyawali CP. Miscellaneous disease of the small intestine. In: Textobook of gastroenterology. Yamada T. ed. Oxford: Wiley-Blackwell 2009; 1343–1368.

4. Willliams JJ, Beck PL, Andrews CN, Hogan DB, Storr MA. Microscopic colitis – a common cause of diarrhoea in older adults. Age and Ageing 2010; 39: 162–168.

5. Bjørnbak C, Engel PJ, Nielsen PL, Munck LK. Microscopic colitis: clinical findings, topography and persistence of histopathological subgroups. Aliment Pharmacol Ther 2011; 34: 1225–1234.

6. O´Brien BH, McClymont K, Brown I. Collagenous ileitis. Am J Surg Pathol 2011; 35: 1151–1157.

7. Stenson WS, Hanauer SB, Cohen RD. Inflammatory Bowel Disease. In: Textbook of Gastroenterology. Yamada T. ed. Oxford: Wiley-Blackwell. 2009; 1386–1472.

8. Jess T, Riis L, Vind I, et al. Changes in clinical characteristics, course, and prognosis of inflammatory bowel disease during the last 5 decades: a population-based study from Copenhagen, Denmark. Inflam Bowel Dis 2007; 13: 481–489.

9. Stange EF, Travis SP, Vermeire S, et al. European evidence based consensus on the diagnosis and management of Crohn´s disease: definition and diagnosis. Gut 2006; 55(Suppl 1): il.

10. Lukáš K, Mařatka Z, Antoš F, Kulda J. Záněty střev. In: Gastro-enterologie. Praha: Univerzita Karlova v Praze, Karolinum 1999; 247–276.

11. McCready FJ, Bargen JA, Dockerty MB, Waugh JM. Involvement of the ileum in chronic ulcerative colitis. N Engl J Med 1949; 240: 119–127.

12. Abdelrazeq AS, Wilson TR, Leitch DL, Lund JN, Leveson SH. Ileitis in ulcerative colitis: is it a backwash? Dis Colon Rectum 2005; 48: 2038–2046.

13. Haskell H, Andrews CVV, Reddy SI, et al. Pathologic features and clinical significance of „backwash“ ileitis in ulcerative colitis. Am J Surg Pathol 2005; 29: 1472–1481.

14. Boonstra K, van Erpecum KJ, van Nieuwkerk KM, et al. Primary sclerosing cholangitis is associated with a distinct phenotype of inflammatory bowel disease. Inflamm Bowel Dis. 2012 Mar. doi: 10.1002/ibd.22938.

15. Loftus EV, Harewood GC, Loftus CG, et al. PSC-IBD: a unique form of inflammatory bowel disease associated with primary sclerosin cholangitis. Gut 2005; 54: 91–96.

16. Yamamoto T, Maruyama Y, Umegae S, Matsumoto K, Saniabadi AR. Mucosal inflammation in the terminal ileum of ulcerative colitis patients: Endoscopic findings and cytokine profiles. Digestive Liver Disease 2008; 40: 253–259.

17. Bell AJ, Price AB, Forbes A, Ciclitira PJ, Groves C, Nicholls RJ. Pre-pouch ileitis: a disease of the ileum in ulcerative colitis after restorative proctocolectomy. Colorectal Disease 2005; 8: 402–410.

18. Goldstein N, Dulai M. Contemporary Morphologic Definition of Backwash Ileitis in Ulcerative Colitis and Features That Distinguish It From Crohn Disease. Am J Clin Pathol 2006; 126: 365–376.

19. Abdelrazeq AS, Kandiyil N, Botterill ID, Lund JN, Reynolds JR, Holdsworth PJ, Leveson SH. Predictors for acute and chronic pouchitis following restorative proctocolectomy for ulcerative colitis. Colorectal Disease 2007; 10: 805–813.

20. Arrossi AV, Kariv Y, Bronner MP, et al. Backwash ileitis does not affect poch outcome in patients with ulcerative colitis with restorative proctocolectomy. Clin Gastroenterol Hepatol 2011; 9: 981–988.

21. Gustavsson S, Weiland LH, Kelly KA. Relationship of backwash ileitis to ileal pouchitis after ileal-pouch anastomosis. Dis Colon Rectum 1987; 30: 25–28.

22. Odze RD. Pathology of indeterminate colitis. J Clin Gastroeterol 2004; 38(5 Suppl 1): S36–40.

23. Gorbach SL. Neutropenic enterocolitis. Clin Infect Dis. Oct 1998; 27(4): 700–701.

24. Shanahan S. Gastrointestinal manifestations of immunological disorders. In: Textbook of gastroenterology. Yamada T. ed. Oxford: Willey-Blackwell 2009; 2612–2631.

25. Bierman HR, Amronin G. The ileocecal syndrome in the leukopathic conditions. Clin Res. 1960; 8: 134–138.

26. Alladi A, Das K, Karuna V, D´Cruz AJ. Non specific jejunoileitis – a report of 8 cases. Indian J Gastroenterol 2001; 20: 195–196.

27. Ersoy O, Haramanci O, Aydinli M, Sivri B, Bayrakta Y. Capability of Capsule Endoscopy Detecting Small Bowel Ulcers. Dig Dis Sci 2009; 54: 136–141.

28. Levine J, Schmidt MH, Burrell MI, et al. Acute jejunoileitis. A distinct entity? J Clin Gastroenterol 1992; 14: 47–51.

29. Kim HH, Kim YS, Ok KS, et al. Chronic Non-granulomatous ulcerative jejunoileitis assessed by wireless capsule endoscopy. Korean J Gastroenterol 2010; 56: 382–386.

30. Freeman M, Cho SR. Nongranulomatous ulcerative jejunoileitis. Am J Gastroenterol 1984; 79: 446–449.

31. Soergel K. Nongranulomatous chronic idiopathic enterocolitis: a primary histologically defined disease. Dig Dis Sci 2000; 45: 2085.

32. Puylaert JB, Van der Zant FM, Mutsaers JA. Infectious ileocecitiscaused by Yersinia, Campylobacter, and Salmonella: clinical, radiological and US findings. Eur Radiol 1997; 7: 3–9.

33. Prentice MB. Plague an Other Yersinia Infections. In: Harrison´s Principles of Internal Medicine. Longo DL. Ed., New York: McGraw Hill 2012; 1305–1313.

34. Laufer B, Pépin J, Mitchell A, Dubé S, Labbé AC. Fatal Clostridium difficile enteritis caused by the BI/NAP1/027 strain: a case series of ileal C. difficile infections. Clin Microbiol Infect 2009; 15(12): 1093–1099.

35. Lavallée C, Spencer MP, Steele SR. Clostridium difficile enteritis after colectomy. Am Surg 2009; 75: 1203–1206.

36. Arshad H, Ahmad Z. Histologic findings in biopsies/resection specimens from the small intestine with special emphasis on celiac disease: experience from developing country in South Asia. Ann Diagn Pathol 2012 Mar 29 [Epub ahead of print].

37. Amarapurkar DN, Patel ND, Rane PS. Diagnosis of Crohn’s disease in India where tuberculosis is widely prevalent. World J Gastroenterol. 2008; 14: 741–746.

38. Sinhasan SP, Puranik RB, Kulkarni MH. Abdominal tuberculosis may masquerade many diseases. Saudi J Gastroenterol 2011; 17(2): 110–113.

39. Majeed SK, Ghazanfar A, Ashraf J. Caecal amoeboma simulating malignant neoplasia, ileocaecal tuberculosis and Crohn’s disease. J Coll Physicians Surg Pak 2003; 13: 116–117.

40. Venkatesh PGK, Navaneethan U. Mimickers of Intestinal Tuberculosis: Could this be Crohn’s Disease? An Unsolved Enigma. Saudi J Gastroenterol 2011; 17: 95–96.

41. Almadi MA, Ghosh S, Aljebreen AM. Differentiating intestinal tuberculosis from Crohn’s disease: A diagnostic challenge. Am J Gastroenterol. 2009; 104: 1003–1012.

42. Navaneethan U, Cherian JV, Prabhu R, Venkataraman J. Distinguishing tuberculosis and Crohn’s disease in developing countries: How certain can you be of the diagnosis? Saudi J Gastroenterol. 2009; 15: 142–144.

43. Cintron JR, Del Pino A, Duarte B, Wood D. Abdominal actinomycosis. Dis Colon Rectum 1996; 39: 105–108.

44. Navaneethan U, Kakani PR, Selah CE. Actinomycosis. Surgical aspects. Am Surg 1985; 51: 262–264.

45. Beneš J. Aktinomykóza. In: Infekční lékařství. Beneš J. ed. Praha: Galén 2009; 267–268.

46. Nozawa H, Yamada Y, Muto Y, Arita S, Aisaka K. Pelvic actinomycosis presenting with a large abscess and bowel stenosis with marked response to conservative treatment: a case report. J Med Case Reports 2007; 1: 141.

47. Lee I-J, Ha HK, Park CM, et al. Abdominopelvic Actinomycosis Involving the Gastrointestinal Tract. Radiology 2001; 220: 76–80.

48. Tamer A, Gunduz Y, Karabay O, Mert A. Abdominal Actinomycosis. Acta Chir Belg 2006; 106: 351–353.

49. Bouree P, Paugam A, Petithory JC. Anisakidosis: report of 25 cases and review of the literature. Comp Immunpl Microbiol Infect 1995; 18: 75–84.

50. Marzocca G, Rocchi B, Lo Gatto M. Acute abdomen by anisakiasis and globalization. Ann Ital Chir 2009; 80: 65–68.

51. Baroco AL, Oldfield EC. Gastrointestinal cytomegalovirus disease in the immunocompromised patient. Curr Gastroenerol Rep 2008; 10: 409–416.

52. Beneš J. Cytomegalovirová infekce. In: Infekční lékařství. Beneš J. ed. Praha: Galén 2009; 183–187.

53. Rozsypal H. Histoplasmóza. In: Infekční lékařství. Beneš J. ed. Praha: Galén 2009; 317.

54. Kahi CJ, Wheat LJ, Allen SD, Sarosi GA. Gastrointestinal histoplasmosis. Am J Gastroenterol 2005; 100: 220–231.

55. Puéchal X. Whipple´s disease. Joint Bone Spine 2002; 69: 133–140.

56. D´Incá R, Pagnan A. Whipple disease. Gastrointest Endosc 2004; 60: 800–801.

57. Ung KA, Havel G, Claesson B, von Stedingk, Hanson HS,Midhagen G. Whipple´s disease can be diagnosed using paraffin-embedded specimens from the ileum obtained during ileocolonoscopy. Endoscopy 2003; 35: 632.

58. Petrillo T, Beck-Sague C, Songer J, et al. Enteritis necroticans (pigbel) in a diabetic child. N Engl J Med 2000; 342: 1250–1253.

59. Chandrasekharam VV, Mathur M, Agarwala S, Mitra DK, Bhatnagar V.A clinicopathological study of acute necrotising jejunoileitis. Pediatr Surg Int. 2002; 18: 472–476.

60. Mielants H, Veys EM, De Vos M, et al. The evolution of spondyloarthropathies in relation to gut histology. I. Clinical aspects. J Rheumatol 1995; 22: 2266–2272.

61. Lukáš K, Lukáš M, Jirásek A, Valešová M, Alušík Š. Atrophic colitis. In: Inflammatory bowel diseases-progress in basic research and clinical implications. Ed. H. Goebell, Dordrecht: Kluwer Academic Publishers 1991; 411.

62. Rimbaş M, Marinescu M, Voiosu MR, et al. NSAID-induced deleterious effects on the proximal and mid small bowel in seronegative spondyloarthropathy patients. World J Gastroenterol 2011; 17: 1030–1035.

63. Wu Q-J, Zhang F-C, Zhang X. Adamantides-Behçet disease-complicated gastroenteropathy. World J Gastroenterol 2012; 18: 609–617.

64. Zouboulis CC, Keitel W. A historical review of early descriptions of Adamantiades–Behçet‘s disease.The J Invest Dermatol 2002; 119: 201–205.

65. Köklü S, Yüksel O, Onur I, et al. Ileocolonic involvement in Behçet disease: endoscopic and histological evaluation. Digestion 2010; 8: 214–217.

66. Cheon JH, Kim ES, Shin SJ, et al. Development and validation of novel diagnostic criteria for intestinal Behçet´s disease in Korean patients with ileocolonic ulcers. Am J Gastroenterol 2009; 104: 2492–2499.

67. Ozaslan E. Ileocolonic Findings in Behçet´s Disease. Digestion 2010; 82: 258–259.

68. Sanft T, Barrett TA, Barr WG, Jones MP. Henoch-Schönlein purpura presenting as terminal ileitis: case report and review of unusual causes of ileitis. Gastroenterology & Hepatology 2006; 2: 375–378.

69. Northcott KA, Yoshida EM, Steinbrecher UP. Primary proteinlosing enteropathy in anti-double-straned DNA disease: the initial and sole clinical manifestation of occult systemic lupus erythematosus? J Clin Gastroenterol 2001; 33: 340–341.

70. Goldblatt F, Gordon TP, Waterman SA. Antibody-mediated gastrointestinal dysmotility in scleroderma. Gastroenterology 2002; 123: 2164–2150.

71. Takeuchi K, Satoh H. Measurement of small intestinal damage. Curr Protoc Toxicol 2010; 21: 21.7.

72. Nakase H. Ischemic enteritis. Nihon Rinsho 2008; 66: 1330–1334.

73. Gassas A, Zaidman I, Schechter T, Doyle J. Beyond gastrointestinal graft-versus-host disease. A lesson to learn. Pediatr Transplant 2011; 15: 139–141.

74. Melson J, Jakate S, Fung H, Arai S, Keshavarzian A. Crypt loss is a marker of clinical severity of acute gastrointestinal graft-versus-host disease. Am J Hematol 2007; 82: 881–886.

75. Brandt LJ. Intestinal Ischemia. In: Sleisenger and Fordtrans´s Gastro-intestinal and Liver Disease. Feldman M, Friedman LS, Brandt LJ. eds. Philadelphia: Saunders Elservier 2006; 2563–2585.

76. Iida M, Matsui T, Yao T, et al. Radiographic features in ischemic jejunoileitis: serial changes and comparison with pathologic findings. Gastrointest Radiol 1992; 17: 327–332.

77. Price AB. Pathology of drug–associated gastrointestinal disease. Br J Clin Pharmacol. 2003; 56: 477–482.

78. Geltner D, Sternfeld M, Becker SA, et al. Gold-induced ileitis. J Clin Gastroenterol 1986; 8: 184–186.

79. Weiss SM, Rutenberg HL, Paskin DL, Zaren HA. Gut lesions due to slow-release KCl tablets. N Engl J Med 1977; 296: 111–112.

80. Allison MC, Howatson AG, Torrance CJ, Lee FD, Russell RI. Gastrointestinal damage associated with the use of nonsteroidal antiinflammatory drugs. N Engl J Med 1992; 327: 749–754.

81. Hyson EA, Burrell M, Toffler R. Abdominal Imaging. Gastrointestinal Radiol 1977; 2: 183–212.

82. Graham DY, Opekun AR, Willingham FF, Qureshi WA. Visible small-intestinal mucosal injury in chronic NSAID users. Clin Gastroenterol Hepatol 2005; 3: 55–59.

83. Bertolini A, Ottani A, Sandrini M. Dual acting anti-inflammatory drugs; a reappraisal. Pharmacol Res. 2001; 437–450.

84. Going JJ, Canvin J, Sturrock R. Possible precursor of diaphragm disease in the small intestine. Lancet 1993; 341: 638–639.

85. Lang J, Price AB, Levi AJ, Burke M, Gumpel JM, Bjarnason I. Diaphragm disease: pathology of disease of the small intestine induced by non-steroidal anti-inflammatory drugs. J Clin Pathol. 1988; 41: 516–526.

86. Rothenberg ME. Eosinophilic gastrointestinal disorders. J Allergy Clin Immunol 2004; 113: 11–28.

87. Shahzad G, Moise D, Lipka S, Rizvon K, Mustacchia PJ. Eosinophilic enterocolitis diagnosed by means of upper endoscopy and colonoscopy with random biopsies treated with budenoside: a case report and review of the literature. ISRN Gastroenterol 2011: 608901.

88. Shanahan S. Gastrointestinal manifestations of immunological disorders. In: Textbook of gastroenterology. Yamada T. ed. Oxford: Willey-Blackwell 2009; 2612–2631.

89. Clouse RE, Alpers DH, Hockenbery DM, DeSchryver-Kecskemeti K. Pericrypt eosinophilic enterocolitis and chronic diarrhea. Gastroenterology 1992; 103: 168–176.

90. Royston DJ, Warren BF. In: Anorectal and Colonic Diseases. Givel JC ed. Heidelberg: Springer 2010: 81–116.

91. Kala Z, Válek V, Kysela P. Amyloidosis of the small intestine. Eur J Radiol 2007; 63: 105–109.

92. Ebert EC, Kierson M, Hagspiel KD. Gastrointestinal and hepatic manifestations of sarcoidosis. Am J Gastroenterol 2008; 103: 3184–3192.

93. Philpott H, Gow P, Crowley P, Nandurkar S, Douglass J, Gib-son PR. Systemic mastocytosis: a gastroenterological perspective. Frontline Gastroenterol 2012; 3: 5–9.

94. Söderholm JD. Mast Cells and Mastocytosis. Dig Dis 2009; 27(Suppl 1): 129–136.

95. Yen EF, Pardi DS. Review article: Microscopic colitis–lymphocytic, collagenous and ‚mast cell‘ colitis. Aliment Pharmacol Ther 2011; 34: 21–32.

96. Cho LC, Antoine JE. Radiation Injury to the Gastrointestinal Tract. In: Sleisenger and Fordtrans´s Gastrointestinal and Liver Disease. Feldman M, Friedman LS, Brandt LJ. eds. Philadelphia: Saunders Elservier 2006; 813–826, 2061–2091.

97. Remes SM, Tuominen VJ, Helin H, Isola J, Arola J. Grading of neuroendocrine tumors with ki-67 requires high-quality assessment practices. Am J Surg Pathol 2012; 36: 1359–1363.

98. Matsukuma S, Okada K, Takeo H, Sato K. Histopathological study of colo-ileal carcinoma. Oncol Lett 2012; 3: 689–693.

99. Mouaqit O, Hasnai H, Chbani L et al. Adult intussusceptions caused by a lipoma in the jejunum: report of a case and review of the literature. World J Emerg Surg 2012; 7: 28.

100. Asfaw SH, Kundu N, Liu X, Abdel-Aziz H, Samotowka MA, Loor MM. Heterotopic pancreas as a lead point for ileoileal intussusception. Am Surg 2012; 78: 187–189.

101. Başsorgun CI, Ozbudak IH, Erdoğan G, Elpek GO, Erdoğan O,Gelen T. Familial adenomatous polyposis associated with gastrointestinal stromal tumor. Turk J Gastroenterol 2012; 23: 262–266.

102. De Ceglie A, Bilardi C, Blanchi S, Picasso M, Di Muzio M, Trimarchi A, Conio M. Acute small bowel obstruction caused by endometriosis: a case report and review of the literature. World J Gastroenterol 2008; 14: 3430–3434.

103. Ventruba P. Endometrióza. In: Gynekologie. Citterbart K. ed. Praha: Galén 2001; 121–126.

104. Freeman HJ. Pearls and pitfalls in the diagnosis of adult celiac disease. Can J Gastroenterol. 2008; 22: 273–280.

105. Dickey W, Hughes DF. Histology of the terminal ileum in coeliac disease. Scand J Gastroenterol 2004; 39: 665–667.

106. Arshad H, Ahmad Z. Histologic findings in biopsies/resection specimens from the small intestine with special emphasis on celiac disease: experience from developing country in South Asia. Ann Diagn Pathol 2012 Mar 29. [Epub ahead of print].

107. Soyer P, Boudiaf M, Dray X, et al. CT Enteroclysis Features of Uncomplicated Celiac Disease. Radiology 2009; 253: 416–424.

108. Han SH, Lee OY, Eun CS, et al. A case of protein-losing enteropathy associated with small bowel villous atrophy. Korean J Gastroenterol 2007; 49: 31–36.

109. Mensink PBF. Small bowel endoscopy. Best Practice Res Clin Gastroenterol. 2012; 26: 207–208.

Štítky
Adiktologie Alergologie a imunologie Angiologie Audiologie a foniatrie Biochemie Dermatologie Dětská gastroenterologie Dětská chirurgie Dětská kardiologie Dětská neurologie Dětská otorinolaryngologie Dětská psychiatrie Dětská revmatologie Diabetologie Farmacie Chirurgie cévní Algeziologie Dentální hygienistka
Článek Úvodník
Článek Kniha
Článek Kniha

Článek vyšel v časopise

Časopis lékařů českých


Nejčtenější v tomto čísle

Tomuto tématu se dále věnují…


Kurzy

Zvyšte si kvalifikaci online z pohodlí domova

Léčba bolesti v ordinaci praktického lékaře
nový kurz
Autoři: MUDr. PhDr. Zdeňka Nováková, Ph.D.

Revmatoidní artritida: včas a k cíli
Autoři: MUDr. Heřman Mann

Jistoty a nástrahy antikoagulační léčby aneb kardiolog - neurolog - farmakolog - nefrolog - právník diskutují
Autoři: doc. MUDr. Štěpán Havránek, Ph.D., prof. MUDr. Roman Herzig, Ph.D., doc. MUDr. Karel Urbánek, Ph.D., prim. MUDr. Jan Vachek, MUDr. et Mgr. Jolana Těšínová, Ph.D.

Léčba akutní pooperační bolesti
Autoři: doc. MUDr. Jiří Málek, CSc.

Nové antipsychotikum kariprazin v léčbě schizofrenie
Autoři: prof. MUDr. Cyril Höschl, DrSc., FRCPsych.

Všechny kurzy
Kurzy Doporučená témata Časopisy
Přihlášení
Zapomenuté heslo

Nemáte účet?  Registrujte se

Zapomenuté heslo

Zadejte e-mailovou adresu se kterou jste vytvářel(a) účet, budou Vám na ni zaslány informace k nastavení nového hesla.

Přihlášení

Nemáte účet?  Registrujte se