Kouření a diabetes mellitus 2. typu


Smoking and type 2 diabetes mellitus

Type 2 diabetes mellitus is both a serious disease in itself and an important risk factor for cardiovascular and oncological morbidity and mortality. The incidence of type 2 diabetes has increased worldwide. It is a multi-factorial disease, and smoking is among one of the main risk factors. Currently, associations between smoking and type 2 diabetes are generally accepted and scientists are concerned with the study of their causality. Smoking cessation is associated with a short-term increased risk, followed by a gradual decrease to the level typical for individuals who have never smoked. It is estimated that more than 90 % of type 2 diabetes is preventable by smoking prevention and lifestyle modification.

Key words:
Type 2 diabetes mellitus, smoking, smoking cessation.


Autoři: N. Ghassan ;  D. Hrubá
Působiště autorů: Lékařská fakulta Masarykovy Univerzity, Brno ;  Ústav preventivního lékařství ;  Přednostka: prof. MUDr. Zuzana Derflerová-Brázdová, DrSc.
Vyšlo v časopise: Prakt. Lék. 2010; 90(6): 348-352
Kategorie: Z různých oborů

Souhrn

Diabetes mellitus 2. typu je závažným onemocněním samo o sobě, současně představuje významný rizikový faktor pro kardiovaskulární a onkologickou nemocnost a úmrtnost. Incidence onemocnění roste na celém světě. Jde o onemocnění multifaktoriální, mezi významné rizikové faktory patří i kouření. V současné době se vztahy kouření a diabetu 2. typu pokládají za prokázané a pozornost se soustřeďuje na jejich kauzalitu. Zanechání kouření vede k přechodnému zvýšení rizika diabetes mellitus 2. typu, ale po vzestupu následuje plynulý pokles až na úroveň nekuřáků. Podle hodnocení odborníků je diabetes 2. typu z více než 90 % onemocněním preventabilním modifikací způsobu života a nekouřením.

Klíčová slova:
diabetes mellitus 2. typu, kouření, odvykání kouření.

Úvod

Kouření je dnes zcela bez pochybností pokládáno za významný kardiovaskulární a karcinogenní rizikový faktor. Naopak jeho vztah k rozvoji diabetu 2. typu bývá opomíjen; dokonce ani jedno z posledních hodnocení příspěvků kouření k úmrtnosti nezahrnuje mezi příčiny úmrtí na následky kouření diabetes mellitus 2. typu (dále DM2) (7).

Incidence onemocnění roste na celém světě: odhaduje se, že na světě má DM2 více než 150 milionů lidí a že do roku 2025 se počet nemocných zdvojnásobí (58). V USA je DM2 na 6. místě v pořadí příčin úmrtnosti (52) a odborníci očekávají, že v populaci narozené v roce 2000 onemocní touto nemocí v průběhu života až třetina lidí (37).

Tyto údaje jsou zcela jistě orientační, protože v řadě zemí není onemocnění vůbec diagnostikováno a dokonce i v USA odhadují, že po odhalení skrytých forem DM2 cíleným skríningovým programem by se počet nemocných zvýšil o 30 % či dokonce až o 50 % (7).

DM2 není jen závažným onemocněním samo o sobě, ale současně představuje významný rizikový faktor pro kardiovaskulární nemocnost a úmrtnost (26). Výsledky rozsáhlé mezinárodní studie vedly k závěru, že vysoké hladiny krevní glykemie přispívají 21 % k celkové úmrtnosti na koronární nemoc srdeční a 13 % k úmrtnosti na cévní mozkovou příhodu (9). Podobně je DM2 také závažným rizikovým faktorem v karcinogenezi, k níž přispívá 20 % až 30 %; u některých typů zhoubného bujení je vztah ještě silnější (29).

Metodické přístupy

Už samotné statistické sledování a porovnávání trendů incidence a prevalence DM2 naráží na určité nejednotnosti v používání diagnostických kritérií, která se v průběhu let měnila:

  • podle kritérií WHO z r. 1985 byla pro diagnózu kritická hodnota glykemie nalačno 140 mg/dL a vyšší (respektive při převodu na jednotky mmol/l násobením 0,0555)
  • v r. 1999 přehodnotila WHO své stanovisko a v souladu American Diabetes Association z r. 1977 používala jako kritickou hodnotu glykemie 126 mg/dL a více,
  • v některých studiích byla uplatňována národní diagnostická kritéria s hladinami glykemie na lačno 110, respektive 120 mg/dL (57).

Různé studie rovněž používají pro diagnostiku onemocnění různý biologický materiál (krev, moč) a různé zdroje dat (anamnestická vyšetření účastníků, lékařskou dokumentaci).

Také zjišťování kuřáctví probandů má svá specifika; kuřáci mohou být :

  • příležitostní,
  • pravidelní (s různou intenzitou kouření podle počtu denně vykouřených cigaret),
  • bývalí (s různou dobou abstinence).

Zdravotní význam má také věk začátku pravidelného kouření, případně prenatální a časná postnatální expozice, počet let kouření, změny v intenzitě kouření. Několikahodinová každodenní expozice nekuřáků tzv. pasivnímu kouření rovněž vyvolává reakce organismu a je tedy důležité, zda soubory nekuřáků zahrnují i pasivně exponované osoby.

Při hodnocení vztahů mezi onemocněním a kouřením je třeba sledovat a standardizovat ostatní možné rizikové, a tedy i matoucí faktory DM2, jako je

  • pohlaví,
  • socioekonomické postavení,
  • fyzická aktivita,
  • výživa,
  • konzumace alkoholu,
  • tělesná hmotnost,
  • typ obezity,
  • hladiny sérových lipidů,
  • krevní tlak,
  • výskyt jiných onemocnění a užívání léků,
  • dědičné vlivy.

Vzhledem k tomu, že DM2 má dlouhou latentní periodu, musí být u prospektivních studií připraveno dlouholeté sledování kohorty.

Kouření a diabetes 2. typu

Většina studií, které vzájemné vztahy kuřáctví a vzniku onemocnění DM2 sledovaly, našla pozitivní asociace; relativní riziko u kuřáků se pohybovalo od 1,06 (95 % CI 0,86-1,30) (6) až po 3,74 (95 % CI 1,08-12,91) (11).

V metaanalýze 25 studií publikovaných v letech 1992 až 2006, zahrnujících celkem více než 1,2 milionů lidí z USA, Japonska, Skandinávie, Velké Britanie, Německa a Izraele bylo ve 24 publikacích relativní riziko aktivního kouření pro DM2 větší než 1 a u 19 studií bylo zvýšení statisticky významné.

Celkové relativní riziko DM2 u kuřáků z této meta-analýzy bylo 1,44 (95% CI 1,31-1,58). Riziko bylo podobné u mužů i žen (1,28; 95% CI 1,12-1,45; respektive 1,25; 95% CI 1,06–1,46), vyšší u osob starších 50 let a obézních.

Bylo možno rovněž identifikovat vztah míry expozice k velikosti rizika: 1,29 (95% CI 1,13–1,48) u kouřících méně než 20 cigaret za den, proti 1,61 (95% CI 1,43-1,80) u silných kuřáků, kouřících více než 20 cigaret denně (57).

Autoři této metaanalýzy dokonce uplatnili korekci na publikační bias a použili Beggův test pro výpočet pravděpodobného příspěvku možných nepublikovaných prací, jejichž výsledky vztahy kouření k diabetu nepotvrdily. I po této úpravě bylo relativní riziko vzniku diabetu 2. typu u kuřáků signifikantně vyšší než u nekuřáků (RR 1,32; 95% CI 1,21–1,44; p < 0,001).

Později publikované kohortové studie neměly zcela jednotné výsledky: zatímco ve dvou bylo kouření faktorem rizikovým (25; 42), bylo v jiné studii v souboru žen kouření spíše protektivním faktorem (40) a v jiném souboru mužů se riziko pro vznik DM2 projevilo jen u silných a obézních kuřáků, zatímco hubení a slabí kuřáci měli riziko nižší než nekuřáci (35).

Prospektivní kohortová studie ARIC (Atherosclerosis Risk in Communities) zahrnuje téměř 11 000 dospělých středního věku (45–64 letých) z několika oblastí USA, kteří v době zahájení studie (1987–1989) neměli diabetes; toto onemocnění se v průběhu 9-tiletého sledování vyskytlo nově u 1 254 osob sledovaného souboru.

U kuřáků v porovnání s nekuřáky byla incidence signifikantně častější, a to se vztahem dávky k velikosti rizika; dávka byla vyjádřena formou „balíčko-roků“ (pack-years: průměrný počet denně vykouřených cigaret násobený počtem let kouření a dělený 20). V porovnání s nekuřáky bylo relativní riziko u lehkých kuřáků (do 13 balíčko-roků) RR 1,09, u středně silných kuřáků (14–30 balíčko-roků) RR 1,38 a u silných kuřáků RR 1,42.

Kuřáci, zejména silní, se od nekuřáků lišili v několika ohledech:

Byli to častěji muži, méně vzdělaní, s nižším BMI, ale větším obvodem pasu; tyto možné matoucí faktory byly ve statistickém zpracování pro hodnocení relativního rizika standardizovány (59).

Podobné associace hodnoty rizika s mírou expozice našly i další práce (32, 36, 43, 56). Je třeba také dodat, že některé jiné studie tyto souvislosti nenašly (44, 54).

Studie Kowalla aj. (30) se podrobněji zabývala i problematikou možného vlivu expozice pasivnímu kouření (dále PS) na rozvoj DM2. V souboru 885 osob sledovaných prospektivně po dobu 7 let byli účastníci rozděleni do 5 skupin:

  1. nekuřáci neexponovaní PS,
  2. nekuřáci exponovaní PS,
  3. bývalí kuřáci neexponovaní PS,
  4. bývalí kuřáci exponovaní PS, a
  5. stávající kuřáci.

Nejnižší kumulativní incidence DM2 byla ve skupině neexponovaných nekuřáků (7,1 %), v ostatních skupinách byla signifikantně zvýšená (mezi 11,4 % až 13,7 %). Při analýze zahrnující pre-diabetické subjekty, byla incidence u pasivně exponovaných nekuřáků dvojnásobně vyšší než u neexponovaných nekuřáků (33,3 % vs. 16,5 %) a trojnásobně vyšší u aktivních kuřáků (47,4 %). I po zahrnutí různých matoucích faktorů do analýzy (pohlaví, věk, diabetes v rodině, socio-ekonomický stav, konzum alkoholu,výživa, fyzická aktivita, obvod pasu, znaky metabolického syndromu), bylo riziko pro výskyt DM2 signifikantně zvýšené jak pro exponované nikdy nekouřící osoby, tak pro exponované bývalé kuřáky a ovšem i pro aktivní kuřáky v porovnání s neexponovanými nekuřáky.

U aktivních kuřáků bylo riziko vyšší než ve výše citované meta-analytické studii (RR 2,5; 95% CI 1,3 – 4,5).

Také studie, zahrnující více než 4 500 mužů z různých oblastí USA, sledovaných prospektivně 15 let našla vyšší výskyt glukozové intolerance jak u aktivních kuřáků (22 %), tak i u pasivních kuřáků (17 %) a bývalých kuřáků (14 %) v porovnání s nekuřáky (11,5 %) (23).

Mechanismus působení kouření

V současné době se pozornost odborníků už nesoustřeďuje na zkoumání, zda existují vztahy kouření k vývoji onemocnění diabetem 2. typu, ale na problematiku kauzality těchto prokázaných asociací. Novější studie zaměřené na zkoumání vztahů kouření k onemocnění DM2 cíleně hodnotí mechanismy působení kouření na různé komponenty tohoto multifaktoriálního onemocnění a ve svém souhrnu podporují hypotézu, že kouření je faktorem kauzálním (10).

Dosavadní epidemiologická pozorování potvrzují hlavní Hillova kritéria kauzality (22):

  • časovou souvislost (kouření vždy předchází vzniku onemocnění), a 
  • vztah dávky a velikosti rizika.

Kouření ovlivňuje tělesnou hmotnost; vztahy však nejsou jednoznačné. V některých studiích mají kuřáci v průměru vyšší BMI než nekuřáci v kontrolní skupině s odpovídajícími parametry věku, pohlaví a sociální skupiny, jiné studie naopak popisují, že kouření tělesnou hmotnost snižuje.

Více konzistentních výsledků poskytují studie zaměřené na sledování centrální obezity, která silně koreluje s dyslipidemií a hyperglykémií i DM2 (3, 5, 15, 18). Kuřáci mívají častěji abdominální typ ukládání tělesného tuku, a to i ti, kteří mají normální hodnoty BMI (45, 46, 47).

Kuřáci vykazují horší výsledky při klinickém použití testu glukozové tolerance (17). Kouření prokazatelně podporuje zánětlivé procesy v organismu, jak dokazují nálezy zvýšených hodnot C-reaktivního proteinu (54) a fibrinogenu (2, 55). Kouření zvyšuje oxidativní stres (4, 34), přímo poškozuje funkce pankreatických beta buněk (49) a endotelu (39). U kuřáků se častěji vyskytuje chronická pankreatitida a rakovina slinivky břišní (16, 28, 50). Každý z těchto faktorů ovlivňuje inzulinovou rezistenci (41) a glukozovou toleranci (14) a představuje riziko pro vznik diabetu (31, 48).

Jedna hypotéza se zabývá možným prenatálním programováním metabolismu glukózy, který může být poškozen stejnými faktory, které narušují tělesný vývoj plodu a působí v kritickém období vývoje a zrání endokrinních tkání pankreatu (20). Prenatální růstová retardace je nejčastějším následkem intrauterinní expozice plodu cigaretovému kouři. V přehledové studii zahrnující 48 publikací většina výsledků shodně potvrzovala korelace mezi nízkou porodní hmotností a plasmatickými koncentracemi glukózy či inzulinu po lačnění, inzulinovou rezistencí, měřenou inzulinovou sekrecí a prevalencí DM2 (38).

Také ve studiích hodnotících vztah mezi expozicí nekuřáků pasivnímu kouření a incidencí DM2 se našla časová souslednost, odpovídající Hillovu kritériu kauzality (30). V zakouřeném ovzduší kontaminovaném cigaretovým kouřem emitovaným ze zapáleného konce cigarety a vydechovaným vzduchem aktivních kuřáků (tzv. environmentální tabákový kouř) jsou v podstatě stejné škodliviny (v počtu kolem 5 000), jaké vdechuje aktivní kuřák.

Koncentrace většiny chemických látek v bílém dýmu z doutnajícího zapáleného konce cigarety (side stream) je několikanásobně vyšší než ve směsi, kterou – obvykle přes filtr – vdechuje aktivní kuřák (main stream) (12, 51). Přestože podle velikosti prostoru, v němž se cigaretový kouř rozptyluje, bývá přece jen míra expozice většiny pasivních kuřáků menší než kuřáků aktivních, byla už opakovaně prokázána různá zdravotní poškození pasivních kuřáků (včetně kardiovaskulárních a nádorových). Je tedy vysoce pravděpodobné, že chronická expozice nekuřáků pasivnímu kouření se kauzálně podílí i na výskytu DM2, který u nich bývá častější než u neexponovaných nekouřících osob.

Zanechání kouření a diabetes 2. typu

Z uvedených důkazů o (pravděpodobně) kauzálních souvislostech kouření s DM2 je možné logicky předpokládat, že u osob, které zanechají kouření, se incidence tohoto onemocnění sníží, nejspíše postupným vymizením chronického zánětu, jehož přispění k rozvoji diabetu bylo dobře dokumentováno (31). U většiny kuřáků (58–90 %) však dochází po zanechání kouření k výraznějšímu zvýšení tělesné hmotnosti, která je dalším prokázaným rizikem DM2. Podle přehledu studií, které se zabývaly zjištěním změnou hmotnosti, bývá průměrný přírůstek hmotnosti o 3–3,5 kg, v rozpětí od necelých 0,5 kg do 9 kg. Hmotnost se obvykle zvýší v prvních měsících abstinence, postihuje častěji ženy a silné kuřáky (53).

Přírůstek na váze u odvykajících kuřáků může modifikovat protizánětlivý efekt přerušení expozice cigaretovému kouři (19). Vývoj incidence DM2 u bývalých kuřáků zatím zkoumalo ve světové literatuře jen málo epidemiologických studií.

Ve výše zmíněné prospektivní studii ARIC (59) přestalo kouřit v prvních 3 letech sledování 380 osob:

V této podskupině došlo v porovnání se souborem nekuřáků k významnějšímu zvýšení tělesné hmotnosti a obvodu pasu a naopak ke snížení počtu leukocytů.

U osob, které v tomto sledovaném období dále kouřily, byly přírůstky hmotnosti i obvodu pasu nižší než u nekuřáků, zato se výrazně zvýšil obsah leukocytů.

Po standardizaci sledovaných matoucích faktorů bylo riziko incidence DM2 u bývalých kuřáků, kteří zanechali kouření před více než 9 lety (v porovnání s nekuřáky) 1,22 a u osob, které kouřit nepřestaly 1,31.

Nejvyšší riziko se vyskytlo ve skupině těch 380 osob, které přestaly kouřit v inkriminované době 3letého sledování: 1,73.

Autoři ještě vyhodnotili interindividuální rozdíly ve skupině 380 „čerstvých ex-kuřáků“ a zjistili, že:

Největší riziko DM2 je ve skupině mužů starších 60 let, kteří před zanecháním kouření vykouřili denně 20 a více cigaret a po zanechání kouření zvýšili tělesnou hmotnost o více než 4 kg (riziko 3,44).

Pokud ale muži stejného věku a kuřácké expozice zvýšili po zanechání kouření hmotnost o méně než 4 kg, pak riziko incidence diabetu bylo v porovnání s nekuřáky statisticky nevýznamné.

Ženy v této skupině kouřily méně než 20 cigaret/den; pokud po zanechání kouření zvýšily tělesnou hmotnost o více než 4 kg, tak také měly signifikantně vyšší riziko DM2 (2,69).

V dalším období pokračujícího sledování se však riziko u osob v celé této skupině plynule snižovalo a po 12 letech bylo na úrovni nekuřáků (59).

K podobným závěrům dospěla i studie anglických autorů (British Regional Heart Study – 54), kde ti účastníci, kteří zanechali kouření, zvýšili v průběhu 5 let tělesnou hmotnost v průměru o 9,4 kg a riziko DM2 měli dvojnásobně vyšší (RR 2,03) ve srovnání s nekuřáky, kteří ve stejném období zvýšili hmotnost o cca 7 kg.

Také v další studii u korejských mužů došlo mezi 2. až 6. rokem sledování ke více než dvojnásobnému zvýšení rizika incidence DM2 u mužů, kteří přestali kouřit, v porovnání s nekuřáky (RR 2,13) (25).

Jako nejpravděpodobnější příčinu dočasného zvýšení rizika vzniku DM2 po zanechání kouření uvádějí všichni autoři výrazné zvýšení tělesné hmotnosti. Nepříznivé změny tělesné hmotnosti byly popsány také u kuřáků, kteří nepřestali kouřit úplně, ale redukovali počet denně vykouřených cigaret alespoň o 10 (1). V této souvislosti je zajímavé, že programy pro odvykání kouření jen velmi zřídka zahrnují i intervence k udržení tělesné hmotnosti. Není ani dost vědeckých poznatků o tom, zda poradenství ohledně výživy má být součástí odvykání kouření, či zda má tomuto procesu předcházet, nebo být doplněno později (53).

Nicméně v úvahu přicházejí i další možná vysvětlení, proč se riziko vzniku DM2 brzy po zanechání kouření zvyšuje:

V prvních měsících až letech přetrvává ještě předchozí negativní vliv na metabolismus glukózy a inzulinovou toleranci (27). Kuřáci, kteří zanechají kouření, také bývají více motivováni k péči o zdraví a je proto možné, že jsou u nich dříve než u pokračujících kuřáků zachyceny časné příznaky onemocnění v rámci preventivních prohlídek (8).

Závěry

Přestože v mnoha vyspělých zemích prevalence kuřáků mezi dospělými klesá, je pozorován narůstající trend kuřáctví mezi dětmi, adolescenty a mladými dospělými. V zemích s rychlou dynamikou ekonomického rozvoje, ale i v rozvojových zemích, na které se v současnosti hlavně soustřeďuje zájem tabákových společností, už dochází ke změně struktury úmrtnosti populace, která postupně kopíruje vzorec zemí s vyspělou ekonomikou. Souběžně s tím lze očekávat celosvětový nárůst onemocnění, ke kterým kouření významně přispívá, včetně diabetu 2. typu (32).

Podle hodnocení odborníků je DM2 z více než 90 % onemocněním preventabilním (24). Jeho hlavní rizikové faktory jsou stejné, jako u vedoucích příčin úmrtnosti – kardiovaskulárních a nádorových onemocnění – a které zahrnujeme pod pojem nezdravý životní styl, tedy především:

  • obezita, a 
  • kouření.

Výživa bohatá na zdroje antioxidantů, s nízkým obsahem nasycených tuků, tělesná aktivita odpovídající energetickém příjmu, jen mírná konzumace alkoholu a především nekouření jsou receptem na dlouhý a zdravý život jedinců i celých populací.(13, 21).

Krátkodobé zvýšení rizika výskytu DM2 po zanechání kouření není důvodem, aby kuřáctví bylo v poradenské činnosti lékařů opomíjeno. Nehledě na redukci rizika vývoje mnoha závažných kardiovaskulárních, onkologických a dalších onemocnění, dochází i u DM2 už po 5 až 10 letech nekouření k příznivějšímu vývoji možného ohrožení bývalých kuřáků než u těch, kteří kouřit nepřestali. Poradenství při odvykání kouření by proto mělo zahrnovat i oblast výživových a pohybových návyků, aby se předešlo nadměrnému zvýšení tělesné hmotnosti.

MUDr. Nabil Ghassan
Ústav preventivního lékařství
Lékařská fakulta MU
Kamenice 5
625 00 Brno


Zdroje

1. Balkau, B., Vierron, E., Vernay, M. et al. The impact of 3-year changes in lifestyle habits on metabolic syndrome parameters: the DESIR Study. Eur. J. Cardiovasc. Prev. Rehabil. 2006, 13, p. 334-340.

2. Bazzano, L.A., He, J., Muntner, P. et al. Relationship between cigarette smoking and novel risk factors for cardiovascular disease in the United States. Ann. Intern. Med. 2003; 138, p. 891-897.

3. Berlin, I. Smoking induces metabolic disorders: a review. Diabetes Metab. 2008, 34, p. 307-314.

4. Burke, A., Fitzgerald, G.A. Oxidative stress and smoking-induced vascular injury. Prog. Cardiovasc. Dis. 2003, 46, p. 79-90.

5. Canoy, D., Wareham, N., Luben, R. et al. Cigarette smoking and fat distribution in 21 828 British men and women. Obes. Res. 2005, 13, p. 1466-1475.

6. Carlsson, S., Midthjell, K., Grill, V. Smoking is associated with an increased risk of type 2 diabetes but a decreased risk of autoimmune diabetes in adults: an 11-year-follow-up of incidence of diabetes in the Nord-Trondelag Study. Diabetologia 2004, 47, p. 1953-1956.

7. Centers for Disease Control and Prevention. National Diabetes Fact Sheet: United States 2005; Atlanta, GA: US Dept of Health and Human Services, Centers for Disease Control and Prevention, 2005.

8. Clair, C., Cornuz, J. Risk of diabetes mellitus: should smokers quit smoking? Nature reviews 2010, 6, p. 250-251.

9. Danaei, G., Lawes, C.M., Vander Hoorn, S. et al. Global and regional mortality from ischemic heart disease and stroke attributable to higher-than-optimum blood glucose concentration: comparative risk assessment. Lancet 2006, 368 (9548), p. 1651-1659.

10. Ding, E.I., Hu, F.B. Smoking and type 2 diabetes. Underrecognized risks and disease burden. JAMA 2007, 298(22), p. 2675-2676.

11. Eliasson, M., Asplund, K., Nasic, S., Rodu, B. Influence of smoking and snus on the prevalence and incidence of type 2 diabetes amongst men: the northern Sweden MONICA study. J. Intern. Med. 2004, 256, p. 101-110.

12. Environmental Protection Agency (EPA). Proposed identification of environmental tobacco smoke as a toxic air contaminant. Sacramento, California: EPA, Office of Environmental Health Hazard Assessment, 2005.

13. Eyre, H., Kahn, R., Robertson, R.M. Preventing cancer, cardiovascular disease, and diabetes. Diabetes Care 2004, 27, p. 1812-1824.

14. Facchini, F.S., Hollenbeck, C.B., Jeppesen, J. et al. Insulin resistance and cigarette smoking. Lancet 1992, 339(8802), p. 1128-1130.

15. Freemantle, N., Holmes, J., Hockey, A. et al. How strong is the association between abdominal obesity and the incidence of type 2 diabetes? Int. J. Clin. Pract. 2008, 62, p. 1391-1396.

16. Gallicchio, L., Kouzis, A., Genkinger, J.M. et al. Active cigarette smoking, household passive smoke exposure, and the risk of developing pancreatic cancer. Prev. Med. 2006, 42, p. 200-205.

17. Godsland, I.F., Wynn, V., Walton, C., Stevenson, J.C. Insulin resistance and cigarette smoking. Lancet 1992, 339(8809), p. 1619-1620.

18. Golditz, G.A., Willett, W.C., Rotnitzky, A., Manson, J.E. Weight gain as a risk factor for clinical diabetes mellitus in women. Ann. Intern. Med. 1995, 122, p. 481-486.

19. O’Hara, P., Connett, J.E., Lee, W.W. et al. Early and late weight gain following smoking cessation in the Lung Health Study. Am. J. Epidemiol. 1998, 148, p. 821-830.

20. Hales, C.N., Barker, D.J.P., Clark, P.M.S. et al. Fetal and infant growth and impaired glucose tolerance at age 64. BMJ 1991, 303, p. 1019-1022.

21. Hays, N.P., Galassetti, P.R., Coker, R.H. Prevention and treatment of type 2 diabetes: Current role of lifestyle, natural products, and pharmacological intervention. Pharmacol. Ther. 2008, 118, p. 181-191.

22. Hill, A.B. The environment and disease: association or causation? Proc. R. Soc. Med. 1965, 58, p. 295-300.

23. Houston, T., Person, S.D., Pletcher, M.J. et al. Active and passive smoking and development of glucose intolerance among young adults in a prospective cohort: CARDIA study. BMJ 2006, 332, p. 1064-1069.

24. Hu, F.B., Manson, J.E., Stampfer M.J. et al. Diet, lifestyle, and the risk of type 2 diabetes mellitus in women. N. Engl. J. Med. 2001, 345, p. 790-797.

25. Hur, N.W., Kim, H.C., Nam, C.M. et al. Smoking cessation and risk of type 2 diabetes mellitus: Korea Medical Insurance Corporation Study. Eur. J. Cardiovasc. Prev. Rehabil. 2007, 14, p. 244-249.

26. Huxley, R., Barzi, F., Woodward, M. Excess risk of fatal coronary heart disease associated with diabetes in men and women. BMJ 2006, 332(7533), p. 73-78.

27. Chiolero, A., Faeh, D., Paccaud, F., Cornuz, J. Consequences of smoking for body weight, body fat distribution, and insulin resistance. Am. J. Clin. Nut. 2008, 87, p. 801-809.

28. Chowdhury, P., MacLeod, S., Udupa, K.B. et al. Pathophysiological effect of nicotine on the pancreas: an update. Exp. Biol. Med. 2002, 227, p. 445-454.

29. Jee, S.H., Ohrr, H., Sull, J.W. et al. Fasting serum glucose level and cancer risk in Korean men and women. JAMA 2005, 293, p. 194-202.

30. Kowall, B., Rathmann, W., Strassburger, K. et al. Association of passive and active smoking with incident type 2 diabetes mellitus in the elderly population: the KORA S4/F4 cohort study. Eur. J. Epidemiol. 2010, April 6, [Epub ahead of print] doi 10.1007/s10654-010-9452-6.

31. Liu, S., Tinker, L., Song, Y. et al. A prospective study of inflammatory cytokines and diabetes mellitus in a multiethnic cohort of postmenopausal women. Arch. Intern. Med. 2007, 167, p. 1676-1685.

32. Manson, J.E., Ajani, U.A., Liu, S. et al. A prospective study of cigarette smoking and the incidence of diabetes mellitus among US male physicians. Am. J. Med. 2000, 109, p. 538-542.

33. Mathers, C.D., Loncar, D. Projection of global mortality and burden of disease from 2002 to 2030. PloS Med. 2006, 3: p. e442.

34. Morrow, J.D., Frei, B., Longmire, A.W. et al. Increase in circulating products of lipid peroxidation (F2-isoprostanes) in smokers. N. Engl. J. Med. 1995, 332, p. 1198-1203.

35. Nagaya, T., Yoshida, H., Takahashi, H. et al. Heavy smoking raises risk for type 2 diabetes mellitus in obese men; but, light smoking reduces the risk in lean men: a follow-up study in Japan. Ann. Epidemiol. 2008, 18, p. 113-118.

36. Nakanishi, N., Nakamura, K., Matsuo, Y. et al. Cigarette smoking and risk for impaired fasting glucose and type 2 diabetes in middle-aged Japanese men. Ann. Intern. Med. 2000, 133, p. 183-191.

37. Narayan, K.M., Boyle, J.P., Thompson, T.J. et al. Lifetime risk for diabetes mellitus in the United States. JAMA 2003, 290, p. 1884-1890.

38. Newsome, C.A., Shiell, A.W., Fall, C.H.D. et al. Is birth weight related to later glucose and insulin metabolism?-a systematic review. Diabet. Med. 2003, 20, p. 339-348.

39. Noma, K., Goto, C., Nishioka, K. et al. Smoking, endothelial function, and Rhokinase in humans. Arterioscler. Thromb. Vasc. Biol. 2005, 25, p. 2630-2635.

40. Onat, A., Ozhan, H., Metin Esen, A. et al. Prospective epidemiologic evidence of a „protective“ effect of smoking on metabolic syndrome and diabetes among Turkish women – without associated overall health benefit. Atherosclerosis 2007, 193, p. 380-388.

41. Paoliosso, G., Giugliano, D. Oxidative stress and insulin action: is there a relationship? Diabetologia 1996, 39, p. 357-363.

42. Park, C.H., Ga, H., Leem, J.H. et al. The effect of smoking status upon occurence of impaired fasting glucose or type 2 diabetes in Korean men (Korean). J. Prev. Med. Public Health 2008, 41, p. 249-254.

43. Rimm, E.B., Chan, J., Stampfer, M.J. et al. Prospective study of cigarette smoking, alcohol use, and the risk of diabetes in men. BMJ 1995, 310(6979), p. 555-559.

44. Sairenchi T., Iso, H., Nishimura, A. et al. Cigarette smoking and risk of type 2 diabetes mellitus among middle-aged and elderly Japanesse men and women. Am. J. Epidemiol. 2004, 160, p. 158-162.

45. Seidell, J.C. Time trends in obesity: an epidemiological perspective. Horm. Metab. Res. 1997, 29, p. 155-158.

46. Shimokata, H., Muller, D.C., Andres, R. Studies in the distribution of body fat. III. Effects of cigarette smoking. JAMA 1989, 261, p. 1169-1173.

47. Simon, J.A., Seeley, D.G., Lipschutz, R.C. et al. The relation of smoking to waist-to-hip ratio and diabetes mellitus among elderly women. Prev. Med. 1997, 26, p. 639-644.

48. Song, Y., Manson, J.E., Tinker, L. et al. Circulationg levels of endothelial adhesion molecules and risk of diabetes in an ethnically diverse cohort of women. Diabetes 2007, 56, p. 1898-1904.

49. Spector, T.D., Blake, D.R. Effect of cigarette smoking on Langerhans’ cells. Lancet 1988, 2(8618), p. 1028.

50. Talamini, G., Bassi, C., Falconi, M. et al. Alcohol and smoking as risk factors for chronic pancreatitis and pancreatic cancer. Dig. Dis. Sci. 1999, 44, p. 1303-1311.

51. US Department of Human Services (US DHHS). The health consequences of involuntary exposure to tobacco smoke. A Report of the Surgeon General. Rockville, MD, USA, 2006.

52. US Preventive Services Task Force. Agency for Health Care Research and Quality. Screening for diabetes mellitus, adult type 2 [on-line]. Dostupné na http://www.ahrq.gov/clinic/uspstf/uspsdiab.htm.

53. Varner, L.M. Impact of combined weight-control and smoking-cessation interventions on body weight: Review of the literature. J. Am. Dietetic. Assoc. 1999, 99, p. 1272-1275.

54. Wannamethee, S.G., Shaper, A.G., Perry, H. Smoking as a modifable risk factor for type 2 diabetes in middle-aged men. Diabetes Care 2001, 24, p. 1590-1595.

55. Wannamethee, S.G., Lowe, G.D.O., Shaper, A.G. et al. Associations between cigarette smoking, pipe/cigar smoking, and smoking cessation, and haemostatic and inflammatory markers for cardiovascular disease. Eur. Heart J. 2005, 26, p. 1765-1773.

56. Will, J.C., Galuska, D.A., Ford, E.S. et al. Cigarette smoking and diabetes mellitus: evidence of a positive association from a large prospective cohort study. Int. J. Epidemiol. 2001, 20, p. 540-546.

57. Willi, C., Bodenmann, P., Ghali, W.A. et al. Active smoking and the risk of type 2 diabetes: A systematic review and meta-analysis. JAMA 2007, 298, p. 2654-2664.

58. World Health Organization. WHO Fact Sheet: Diabetes Mellitus. Geneva, Switzerland: 2002; 138 s.

59. Yeh, H.Ch., Duncan, B.B., Schmidt, M.I. et al. Smoking, smoking cessation, and risk for type 2 diabetes mellitus. Ann. Intern. Med. 2010, 152, p. 10-17.

Štítky
Praktické lékařství pro děti a dorost Praktické lékařství pro dospělé

Článek vyšel v časopise

Praktický lékař

Číslo 6

2010 Číslo 6

Nejčtenější v tomto čísle

Tomuto tématu se dále věnují…


Kurzy

Zvyšte si kvalifikaci online z pohodlí domova

Diabetická neuropatie a její léčba
nový kurz
Autoři: MUDr. Michal Dubský, Ph.D.

Mnohočetný myelom: Úvodní léčba netransplantovatelných pacientů
Autoři:

Proč v prevenci zubního kazu kartáček nestačí?
Autoři: doc. MUDr. Romana Koberová – Ivančaková, CSc.

Hypersenzitivita dentinu jako příznak poškození tvrdých zubních tkání
Autoři: MUDr. Erika Lenčová, Ph.D.

Cesta pacienta s CHOPN
Autoři: doc. MUDr. Vladimír Koblížek, Ph.D.

Všechny kurzy
Kurzy Doporučená témata Časopisy
Přihlášení
Zapomenuté heslo

Nemáte účet?  Registrujte se

Zapomenuté heslo

Zadejte e-mailovou adresu se kterou jste vytvářel(a) účet, budou Vám na ni zaslány informace k nastavení nového hesla.

Přihlášení

Nemáte účet?  Registrujte se