24^th EUROPEAN CONGRESS OF PATHOLOGY 2012, PRAHA - Hepatopatologie

Stáhnout PDF

Autoři: Jiří Ehrmann
Působiště autorů: Ústav klinické a molekulární patologie LF UP a FN Olomouc
Vyšlo v časopise: Čes.-slov. Patol., 49, 2013, No. 1, p. 24
Kategorie: MONITOR 24<sup>th</sup> EUROPEAN CONGRESS OF PATHOLOGY 2012, PRAHA

NOVINKY V HEPATOLOGII

Nejvýznamnějšími sděleními byly přednášky týkající se molekulární klasifikace hepatocelulárního adenomu (HCA) a časné detekce hepatocelulárního karcinomu (HCC) v dysplastickém terénu.

Hepatocelulární adenom: nové možnosti klasifikace

Paulette Bioulac-Sage z Bordeaux (1) prezentuje molekulární klasifikaci HCA umožňující identifikaci 3 subtypů:

HAC s mutací HNF1A (H-HCA, 30-35%) korespondující s tumory s výraznou steatózou, lobulárním uspořádáním a negativitou exprese LFAB (liver acid binding protein)
Zánětlivý HCA (IHCA s mutacemi genu pro IL6ST až v 60%) je nejčastějším subtypem vyskytujícím se v cca 50-55%. Je charakterizován různým stupněm zánětlivé infiltrace, dilatací/peliozou sinusoid, silnostěnnými cévami a duktulární reakcí. Imunohistochemicky je patrná silná exprese SAA a CRP.
HCA s mutací beta-cateninu (b-HCA, 10-15%) je subtyp morfologicky těžko odlišitelný od dobře diferencovaného HCC. Na rozdíl od HCC je však charakterizovaný nadměrnou expresí glutamin syntetázy (GS) a aberantní cytoplasmatickou/jadernou expresí beta -⁠ cateninu. Poslední skupinu tvoří nezařazený HCA (<10%), který nevykazuje ani jednu z výše uvedených charakteristik.

Časná detekce hepatocelulárního karcinomu v dysplastickém uzlu

Massimo Roncalli z Milána (2) vycházejíc z výsledků studií expresního profilování popisuje nové znaky umožňující časnou detekci HCC v dysplastickém uzlu: jde o Glypican 3 (GPC3), Heat Shock Protein 70 (HSP70), Glutamin Syntetázu (GS) a Chlatryn Heavy Chain (CHC)

SYMPÓZIA

V oblasti hepatopatologie dále proběhla dvě sympózia. První se věnovalo kmenovým buňkám, druhé jaterní fibróze.

Moderní strategie eliminace nádorových kmenových buněk

Malcolm R. Alison z Londýna (3) popisuje nejnovější strategie pro úspěšnou eliminaci nádorových kmenových buněk, které zahrnují ovlivnění signálních drah kontrolujících sebeobnovu (Wnt, Notch a Hedgehog), ovlivnění aktivity ALDH, modulaci ABC transportérů, inhibici epitelovo-mezenchymálního přechodu (EMT) a stimulaci diferenciace.

Histologické hodnocení fibrózy u chronických onemocnění jater

Annette S.H. Gouw z Groningenu (4) zdůrazňuje při hodnocení fibrózy jater systematický přístup. Základním požadavkem je dostatečná velikost vzorku a vhodné barvení na kolagen.

Systematický přístup spočívá v hodnocení mikroarchitektoniky jaterní tkáně s ohledem na abnormální depozice kolagenu v následujících kompartmentech: portální, lobulární, sinusoidální a (peri)venulární. Akumulace kolagenu resp. fibróza v jednotlivých lokalizacích může poukazovat na různá onemocnění.

Význam jaterních hvězdicových buněk u jaterní fibrózy

Maria Guido z Padovy (5) poukázala na užitečnost imunohistochemie při hodnocení aktivity hvězdicových buněk (hepatic stellate cells -⁠ HSC): za vhodný marker aktivace HSC je považována pozitivita alfa SMA; naopak regredující HSC jsou charakterizovány pozitivitou beta galaktosidázy a indukcí p53, p21 a p16. Pomocí těchto metod lze tedy v jaterní biopsii sledovat progresi resp. regresi procesu fibrózy.

VOLNÁ SDĚLENÍ -⁠ highlights

N. Poté (6) zdůrazňuje potenciál nových molekulárně-biologických přístupů na příkladu identifikace mikrovaskulární invaze u hepatocelulárního karcinomu metodou MALDI.

F. Rosini (7) navrhuje nový prognostický skórovací systém pro stratifikaci rizika rekurence hepatocelulárního karcinomu u pacientů po transplantaci jater a transarteriální chemoembolizaci.

ABSTRAKTOVÁ/POSTEROVÁ SDĚLENÍ -⁠ highlights

U hemodializovaných pacientů jsou projevy chronické hepatitis C signifikantně nižší než u ostatní populace (8).
EZH2 je senzitivním biomarkerem pro rozlišení reaktivních a nádorově transformovaných cholangiocytů (9).
Glypican 3 je dalším vhodným markerem pro imunohistochemickou diagnostiku hepatocelulárního karcinomu (10).

Zdroje

1. Bioulac-Sage P. Hepatocellular adenoma : how not to miss it and how to classify it ? Short course No. 10, 24^th ECP 2012, Prague.

2. Roncalli M. The dysplastic nodule in a cirrhotic liver biopsy. When is it an early HCC? Short course No. 10, 24^th ECP 2012, Prague.

3. Alison M. R. Modern concepts in cancer stem cells, Symposium No. 19, 24^th ECP 2012, Prague.

4. Gouw A.S.H. Fibrosis in chronic liver diseases: pattern and recognition, Symposium No. 20, 24^th ECP 2012, Prague.

5. Guido M. The role of hepatic stellate cells in liver fibrosis, Symposium No. 20, 24^th ECP 2012, Prague.

6. Poté N et al. Identification of Tissue Microvascular Invasion Biomarkers in Hepatocellular Carcinomas by MALDI Imaging Mass Spectrometry. Abstract book, 24^th ECP 2012, Prague.Virchows Arch 2012; 461 (Suppl 1): S9.

7. Rosini F et al. A histopathological scoring systém can predict the recurrence of hepatocellular carcinoma in liver transplant patients treated with transarterial chemoembolization. Abstract book, 24^th ECP 2012, Prague. Virchows Arch 2012; 461(Suppl 1): S10.

8. Delladetsima I. et al. Histological features of chronic hepatitis C in hemodialysis patients. Abstract book, 24^th ECP 2012, Prague. Virchows Arch 2012; 461(Suppl 1): S208.

9. Dezso K. et al. Enhancer of Zeste Homologue 2 (EZH2) expression in malignant and benign hepatic tumours. Abstract book, 24^th ECP 2012, Prague. Virchows Arch 2012; 461(Suppl 1): S209.

10. Gursan N et al. Value of glypican 3, Hep Par and alpha fetoprotein in diagnosis of hepatocellular carcinoma. Abstract book, 24^th ECP 2012, Prague. Virchows Arch 2012; 461(Suppl 1): S210.