Selhání kostí u kriticky nemocných – zapomenutá oblast pro lékaře pracovišť intenzivní péče?


Autoři: Černý V. 1–4;  D. Astapenko 1
Působiště autorů: Klinika anesteziologie, perioperační a intenzivní medicíny, Univerzita J. E. Purkyně v Ústí nad Labem Masarykova nemocnice v Ústí nad Labem, Institut postgraduálního vzdělávání ve zdravotnictví 1;  Centrum pro výzkum a vývoj, Fakultní nemocnice Hradec Králové 2;  Dept. of Anesthesia, Pain Management and Perioperative Medicine, Dalhousie University, Halifax, Canada 3;  Klinika anesteziologie, resuscitace a intenzivní medicíny, Univerzita Karlova, Lékařská fakulta v Hradci Králové 4
Vyšlo v časopise: Anest. intenziv. Med., 28, 2017, č. 2, s. 141-142
Kategorie: Postgraduální vzdělávání - Kapitoly z klinické fyziologie

Orgánová dysfunkce je vnímána klinickými lékaři nejčastěji v kontextu orgánů a systémů s potřebou farmakologické či přístrojové podpory. Kosti pacientů v intenzivní péči tak obvykle nepředstavují cíl našeho diagnostického nebo léčebného zájmu. Recentní výzkum však přesvědčivě dokazuje významné, tzv. extra-skeletální funkce kostí s vazbou na celý organismus. Ztráta kostní tkáně vede k rozvoji „selhání kostí“ (bone failure) a představuje ne zcela probádaný (a zatím spíše podceňovaný) aspekt orgánového selhání [1, 2].

Kostní metabolismus představuje konstantní proces kostní tvorby a kostní resorpce s podílem řady lokálních a systémových regulačních mechanismů. Za fyziologických okolností jsou obě strany procesu – tvorba a resorpce – v dynamické rovnováze a umožňují mj. i reparaci drobných kostních poranění (tzv. mikrofaktury). Kritický stav je charakterizován zvýšenou resorpcí kostní hmoty a vede k důsledkům, jaké známe např. při osteoporóze v menopauze nebo u osob s nedostatkem vitaminu D. Markery kostní degradace – pyridinolin v moči (uPYD), deoxypyridinolyn (uDPDS), močový N-telopeptide of type 1 collagen (uNTX) jsou zvýšené až 8krát nad referenční rozmezí již po prvních 24 hodinách pobytu v intenzivní péči a přetrvávají zvýšené až jeden měsíc po pobytu na jednotce intenzivní péče (JIP). Novotvorba kosti je v kritickém stavu potlačena, nepoměr mezi tvorbou a resorpcí vede k tzv. hyperresorpčnímu stavu, který je nalezen až u 90 % pacientů závislých na ventilační podpoře. Za nejčastější patofyziologické mechanismy vedoucí k patologicky zvýšené kostní resorpci jsou považovány: imobilizace, zvýšená hladina parathormonu a zvýšená hladiny zánětlivých cytokinů. Snížená schopnost kostí adekvátně reagovat na úbytek kostní hmoty je přisuzována v kritických stavech řadě faktorů – deficitu vitaminu D, léčbě kortikoidy a dysfunkci osy hypotalamus-hypofýza. Snížení kostní denzity přetrvává až jeden rok po propuštění z intenzivní péče [3, 4].

Kosti mají ale i další fyziologický význam – jsou endokrinním orgánem a místem sekvestrace toxických látek v organismu, např. těžkých kovů (olovo, kadmium). Extraskeletální funkce mohou podle recentních názorů modulovat řadu mechanismů, které jsou atributy kritického stavu. Například osteokalcin (produkovaný osteoblasty) může stimulovat beta buňky pankreatu a v experimentu vedl ke snížení glykémie, osteopontin (produkt osteoklastů) může působit chemotakticky směrem k neutrofilům a diskutuje se o  jeho potenciálním vlivu na ovlivnění mechanismů vrozené imunity. Nadměrná resorpce je spojována rovněž s nadměrnou intenzitou zánětové reakce a rozvojem syndromu orgánové dysfunkce. Možný vztah mezi kostním kompartmentem a kritickým stavem ukazuje obrázek 1.

Možný vztah mezi hyperresorpcí a kritickým stavem
Obr. 1. Možný vztah mezi hyperresorpcí a kritickým stavem
SIRS = systémová zánětová reakce MODS = syndrom (multi)orgánové dysfunkce ICU = pracoviště intenzivní péče (modifikováno podle [2])

Existující spojení (crosstalk) mezi kostmi a mozkem (osteo-innervation) umožňuje předpoklad podílu kostí na syndromu nervosvalové slabosti kriticky nemocných (ICU acquired weakness), mechanismů může být řada – imobilizace plynoucí ze svalové slabosti vede ke ztrátě kostní hmoty, porucha tzv. bone-neural interaction, sekrece tzv. myokinů [2].

Nadměrná resorpce kostí musí být vnímána nejenom jako děj vedoucí k úbytku kostní hmoty, ale zároveň i jako jeden z možných patogenetických mechanismů rozvoje orgánové dysfunkce, v neposlední řadě i jako nový potenciální cíl léčebných intervencí. Současný stav poznání vede k formulování nových konceptů typu anti-bone resorptive treatment (vitamin D, bisfosfonáty), substituce vitaminu D byla u pacientů s jeho těžkým deficitem spojena s nižší mortalitou [5, 6, 7, 8].

Body k zapamatování

  • Metabolismus kostí zasahuje do patogeneze kritického stavu.
  • Kritický stav je asociován se zvýšenou kostní resorpcí.
  • Hyperresorpce kostí je klíčovým mechanismem vzniku „bone failure“.
  • Intervence snižující kostní resorpci představují nový koncept v intenzivní péči, zaměřený na modulaci zánětové odpovědi a jejích komplikací.

Adresa pro korespondenci:

prof. MUDr. Vladimír Černý, Ph.D., FCCM

cernyvla1960@gmail.com


Zdroje

1. Via MA, Gallagher EJ, Mechanick JI. Bone physiology and therapeutics in chronic critical illness. Ann N Y Acad Sci [Internet]. 2010 Nov [cited 2017 Jan 28];1211(1):85–94.

2. Lee P, Nair P, Eisman JA, Center JR. Bone Failure in Critical Illness. Crit Care Med [Internet]. 2016 Dec [cited 2017 Jan 29];44(12):2270–4.

3. Owen HC, Vanhees I, Solie L, Roberts SJ, Wauters A, Luyten FP, et al. Critical illness-related bone loss is associated with osteoclastic and angiogenic abnormalities. J Bone Miner Res [Internet]. 2012 Jul [cited 2017 Jan 28];27(7):1541–52.

4. Orford NR, Lane SE, Bailey M, Pasco JA, Cattigan C, Elderkin T, et al. Changes in Bone Mineral Density in the Year after Critical Illness. Am J Respir Crit Care Med [Internet]. 2016 Apr 1 [cited 2017 Jan 28];193(7):736–44.

5. Lee P, Ng C, Slattery A, Nair P, Eisman JA, Center JR. Preadmission Bisphosphonate and Mortality in Critically Ill Patients. J Clin Endocrinol Metab [Internet]. 2016 May [cited 2017 Jan 28];101(5):1945–53.

6. Schulman RC, Moshier EL, Rho L, Casey MF, Godbold JH, Zaidi M, et al. Intravenous pamidronate is associated with reduced mortality in patients with chronic critical illness. Endocr Pract [Internet]. 2016 Jul [cited 2017 Jan 28];22(7):799–808.

7. Via MA, Potenza M V, Hollander J, Liu X, Peng Y, Li J, et al. Intravenous ibandronate acutely reduces bone hyperresorption in chronic critical illness. J Intensive Care Med [Internet]. 2012 Sep [cited 2017 Jan 28];27(5):312–8.

8. Amrein K, Schnedl C, Holl A, Riedl R, Christopher KB, Pachler C, et al. Effect of high-dose vitamin D3 on hospital length of stay in critically ill patients with vitamin D deficiency: the VITdAL-ICU randomized clinical trial. JAMA [Internet]. 2014 Oct 15 [cited 2017 Jan 29];312(15):1520–30.

Štítky
Anesteziologie a resuscitace Intenzivní medicína

Článek vyšel v časopise

Anesteziologie a intenzivní medicína

Číslo 2

2017 Číslo 2

Nejčtenější v tomto čísle

Tomuto tématu se dále věnují…


Kurzy

Zvyšte si kvalifikaci online z pohodlí domova

Výhody léčby pacientů s DM 2. typu GLP-1 agonisty
nový kurz
Autoři: prof. MUDr. Martin Haluzík, DrSc.

Syndrom suchého oka – diagnostika, komplikace a léčba
Autoři: MUDr. Petr Výborný, CSc., FEBO

Systémová léčba psoriázy
Autoři: MUDr. Jiří Horažďovský, Ph.D

Klinická farmakokinetika betablokátorů
Autoři:

Současné možnosti terapie osteoartrózy
Autoři: MUDr. Jakub Holešovský

Všechny kurzy
Kurzy Doporučená témata Časopisy
Přihlášení
Zapomenuté heslo

Nemáte účet?  Registrujte se

Zapomenuté heslo

Zadejte e-mailovou adresu se kterou jste vytvářel(a) účet, budou Vám na ni zaslány informace k nastavení nového hesla.

Přihlášení

Nemáte účet?  Registrujte se

VIRTUÁLNÍ ČEKÁRNA ČR Jste praktický lékař nebo pediatr? Zapojte se! Jste praktik nebo pediatr? Zapojte se!

×