VÝSLEDKY VYHLEDÁVÁNÍ: (10000 výsledků)
rizikové faktory
Novinky A co kdyby se jednalo o získanou hemofilii?
Vzácné a závažné hemoragické onemocnění způsobené tvorbou vlastních protilátek proti faktoru VIII či IX, jež neutralizují koagulační aktivitu − právě to je získaná hemofilie, která se může týkat i vašich pacientů. Charakterizuje ji nástup hemoragického syndromu, který se objeví často spontánně nebo jako následek traumatu u pacientů bez osobní či rodinné anamnézu hemofilie. Ke stanovení diagnózy často dochází opožděně, což dále zhoršuje prognózu pacienta, zároveň je však v akutních případech třeba poskytnout rychlou a cílenou péči, abychom předešli riziku úmrtí. Jak tedy správně stanovit diagnózu získané hemofilie? Kterých pacientů se může týkat především? A co dalšího je důležité mít na paměti? Odpovědi nejen na tyto otázky naleznete ve stručném a názorném videu.
Novinky Osimertinib v léčbě pacientů s NSCLC se sekundární mutací EGFR T790M – kazuistika
Nemalobuněčný karcinom plic (NSCLC) je geneticky heterogenním onemocněním. Individualizace terapie na základě výskytu specifických mutací nádorových buněk je proto zásadní pro volbu optimální terapie u těchto pacientů. Jednou z možností cílené léčby u pacientů s NSCLC s aktivační mutací genu pro receptor epidermálního růstového faktoru (EGFR) je osimertinib, tyrosinkinázový inhibitor EGFR (EGFR TKI) 3. generace. Předkládáme kazuistiku pacienta s NSCLC léčeného osimertinibem po progresi onemocnění v důsledku sekundární mutace EGFR T790M vzniklé jako následek terapie afatinibem. Popsaný případ dobře ilustruje postavení osimertinibu v léčbě NSCLC se sekundární mutací EGFR T790M.
Novinky Léčba osimertinibem u pacientů s NSCLC po progresi onemocnění na předchozí léčbě – kazuistika
Předkládáme kazuistiku pacientky s nemalobuněčným karcinomem plic (NSCLC) s prokázanou aktivační mutací genu pro receptor epidermálního růstového faktoru (EGFR), u které se v průběhu léčby objevila rezistence vůči inhibitoru tyrosinkinázy (TKI) EGFR 1. generace gefitinibu. Po prokázání sekundární mutace EGFR T790M byl nasazen osimertinib, EGFR TKI 3. generace, na kterém došlo k regresi onemocnění, jež trvá. Tato kazuistika ilustruje význam postavení osimertinibu v léčbě pacientů s NSCLC s aktivační mutací EGFR, u kterých dojde v průběhu léčby EGFR TKI 1. a 2. generace k progresi onemocnění v důsledku vzniku sekundární mutace EGFR T790M.
Novinky Léčba první linie metastazujícího kolorektálního karcinomu s divokým typem RAS podle stanoviska Německé onkologické společnosti
Pracovní skupina pro nádory kolon, rekta a tenkého střeva Německé onkologické společnosti (Die Arbeitsgemeinschaft Internistische Onkologie in der Deutschen Krebsgesellschaft, Arbeitsgruppe Kolon-/Rektum-/Dünndarmkarzinom – AIO KRK) představila v únoru 2015 svoje stanovisko k výběru léčby první linie u pacientů s divokým typem RAS. Doporučení vycházejí z hodnocení dat studií CALGB, FIRE-3 a PEAK a v souladu s předchozím stanoviskem z roku 2014 doporučují u pacientů bez mutací RAS v první linii zvážení nasazení protilátky proti receptoru pro epidermální růstový faktor (antiEGFR). Pacienti s mutacemi RAS nemají z léčby antiEGFR žádný prospěch.
Novinky Příznivý vliv tirzepatidu na kardiometabolické parametry u pacientů s DM2 v závislosti na poklesu tělesné hmotnosti
Tirzepatid je duální agonista receptorů pro GLP-1 a GIP indikovaný v léčbě diabetu mellitu 2. typu (DM2) a obezity/komplikované nadváhy. V programu klinických studií SURPASS u pacientů s DM2 prokázal významné zlepšení kompenzace diabetu v porovnání s placebem a různými antidiabetiky při současném výrazném poklesu tělesné hmotnosti (TH). Post hoc analýza studií SURPASS-1–4 hodnotila vliv léčby tirzepatidem na kardiometabolické faktory zahrnující hladiny lipidů, krevní tlak, jaterní enzymy, obvod pasu, glykémii a glykovaný hemoglobin (HbA1c) v závislosti na dosažení poklesu TH o < 5 %, 5 až < 10 %, 10 až < 15 % a ≥ 15 %.
Novinky Orální mikrobiom a komplikace v těhotenství
Orální mikrobiom se vyznačuje velkou diverzitou druhů, jenom některé z nich jsou však patogenní. V případě parodontitidy jde především o gramnegativní anaeroby (Fusobacterium nucleatum, Porphyromonas gingivalis, Filifactor aloci, Prevotella intermedia, Tannerella forsythia, Treponema denticola, Aggregatibacter actinomycetemcomitans, Parvimonas micros, Campylobacter rectus, kmeny rodů Eubacterium a Bacteroides), u zubního kazu se jedná o grampozitivní bakterie (Streptococcus mutans, Actinomycetes ssp., Lactobacillus ssp.). Jejich pomnožení vede k narušení rovnováhy ve složení orálního mikrobiomu, tzv. dysbióze. Bakterie produkují různé virulentní faktory, které stimulují, případně obcházejí imunitní systém, jsou vysoce invazivní a mohou narušit okolní tkáně.