Angioedém indukovaný inhibitory enzymu konvertujícího angiotenzin: epidemiologie, patogeneze a léčba


Angiotensin-converting enzyme inhibitor-induced angioedema: epidemiology, pathogenesis and management

Angiotensin-converting enzyme-induced angioedema occurs in 0.1–0.7 % of recipients. Swelling often affects head and neck and makes it an extremely dangerous adverse effect. Bradykinin is considered to be the main mediator of edema in these cases. There is currently no specific treatment for angioedema of this etiology. Drugs used for treatment of attacks in hereditary angioedema with C1 inhibitor deficiency are tried also in this indication, but there are currently no clinical studies available supporting their effectiveness. Patients using angiotensin-converting enzyme inhibitors with angioedemas of unknown etiology must discontinue using this drug. Swelling episodes may appear even after this arrangement.

Key words:

angioedema – angiotensin-converting enzyme inhibitors – bradykinin


Autoři: Marta Sobotková
Působiště autorů: Ústav imunologie 2. LF UK a FN Motol, Praha
Vyšlo v časopise: Vnitř Lék 2018; 64(10): 928-933
Kategorie: Přehledné referáty

Souhrn

Angioedém indukovaný inhibitory enzymu konvertujícího angiotenzin (ACEI) se vyskytuje asi u 0,1–0,7 % jejich uživatelů. Vzhledem k tomu, že je velmi často lokalizován v oblasti hlavy a krku, jedná se tak o poměrně závažný nežádoucí účinek. Za hlavní mediátor angioedémů je u této diagnózy považován bradykinin. V současnosti není k dispozici žádná specifická léčba těchto otoků. Zkoušena jsou léčiva užívaná k léčbě hereditární formy angioedému, ale zatím nejsou k dispozici žádné studie, které by jejich účinnost v této indikaci jednoznačně ověřily. U pacientů užívajících ACEI je vždy nutné lék vysadit, ale musíme počítat s možností opakování otoků i po tomto opatření.

Klíčová slova:

angioedém – bradykinin – inhibitory enzymu konvertujícího angiotenzin

Úvod

Peptidy příbuzné dnešním moderním inhibitorům enzymu konvertujícího angiotenzin (ACEI) byly poprvé nalezeny v jedu jihoamerického zmijovitého hada s českým názvem křovinář žararaka (Bothrops jararaca). Tento objev vedl k vyvinutí prvního ACEI kaptoprilu, který byl v roce 1981 schválen FDA (Food and Drug Administration) k léčbě hypertenze [1]. V současné době se jedná o klíčové léky indikované nejen k léčbě arteriální hyper­tenze, ale používají se např. také u pacientů s chronickým srdečním selháním, po infarktu myokardu či s onemocněním ledvin [1,2]. Až 20 % pacientů však ACEI z různých důvodů netoleruje. Ačkoli jednoznačně nejčastějším projevem této intolerance bývá dráždivý kašel, angioedém představuje podstatně závažnější nežádoucí reakci, která může pacienta i ohrozit na životě [2,3].

Angioedém je definován jako přechodný, ohraničený a nesvědivý otok kůže a sliznic způsobený přestupem intravaskulární tekutiny přes cévní stěnu v hlubších vrstvách dermis, podkoží a submukóze [4,5]. V řadě případů bývá doprovázen kopřivkou. Nealergický angioedém bez kopřivky však představuje samostatnou heterogenní skupinu onemocnění, jejíž klasifikaci navrhla v roce 2014 Hereditary angioedema Working Group (HAWK). Angioedém indukovaný ACEI je v rámci této klasifikace řazen mezi angioedémy získané (schéma) [4,5].

Schéma. Klasifikace nealergických angioedémů bez kopřivky dle HAWK. Upraveno podle [5]
Schéma. Klasifikace nealergických angioedémů bez kopřivky dle HAWK. Upraveno podle [5]
RA – rodinná anamnéza
* Pozn. autora: V roce 2017 byly u některých pacientů s hereditárním angioedémem, původně klasifikovaným jako U-HAE, popsány mutace v genu pro angiopoetin 1 a plazminogen [30,31].

Patogeneze angioedému vyvolaných ACEI

Za hlavní mediátor angioedémů způsobených užíváním ACEI v současnosti považujeme bradykinin [6]. Nonapeptid bradykinin vzniká z vysokomolekulárního kini­nogenu působením enzymu kalikreinu [7]. Vazbou na bradykininové receptory B2 na povrchu endotelií způsobuje zvýšenou mikrovaskulární permeabilitu a vazodilataci. Z hlediska patogeneze angioedému indukovaného ACEI (Angiotensin-Converting Enzyme Inhibitor‐Associated AngioEdema – ACEI-AAE) je důležitá degradace bradykininu, na níž se podílí skupina enzymů označovaných jako kininázy. Jejich nejvýznamnějším představitelem je právě enzym konvertující angiotenzin (angiotensin converting enzyme – ACE). Kromě toho mezi ně patří i aminopeptidáza P, karboxypeptidáza N, neutrální endopeptidáza (neprilysin) a dipeptidylpeptidáza IV [8,9]. Bylo prokázáno, že pacienti užívající ACEI, kteří trpí angioedémy, mají zpomalenou degradaci bradykininu. Příčinou je pravděpodobně snížená hladina nebo porušená funkce ostatních kinináz [6].

Epidemiologie

Angioedém indukovaný ACEI je relativně vzácný nežádoucí účinek popisovaný asi u 0,1–0,7 % jejich uživatelů [9,10]. Např. ve studii OCTAVE činilo vypočítané riziko angioedému u pacientů léčených enalaprilem 0,68 %, ve studii HOPE u uživatelů ramiprilu 0,4 % a podobný byl i výsledek ve skupině pacientů léčených ramiprilem ve studii ONTARGET (0,3 %) [9,11–13]. Afroamerická populace má asi 4,5krát vyšší riziko vzniku ACEI-AAE oproti populaci bílé [14]. Mezi další možné rizikové faktory patří předchozí výskyt angioedémů a anamnéza kašle vyvolaného ACEI, věk vyšší než 65 let, ženské pohlaví, užívání nesteroidních antiflogistik (NonSteroidal Anti-Inflammatory Drugs – NSAID), kouření a polinóza [9,10,15]. ACEI jsou kontraindikovány u pacientů s deficitem C1 inhibitoru. Ti jsou totiž v důsledku nadprodukce bradykininu již primárně ohroženi vznikem angio­edémů a porucha jeho odbourávání navozená ACEI riziko otoků významně zvyšuje [9]. U pacientů po transplantaci ledvin a srdce léčených imunosupresivně inhibitory mTOR (mammalian target of rapamycin) bylo také popsáno vyšší riziko vzniku ACEI-AAE [9]. Pravděpodobně vlivem imunosupresiv totiž dochází u transplantovaných pacientů ke snížení koncentrace a aktivity dipeptidylpeptidázy IV, která se také podílí na odbourávání bradykininu [14]. Z tohoto hlediska je zajímavé riziko vzniku angioedémů u diabetiků léčených inhibitory dipeptidyldipeptidázy IV (gliptiny, např. sitagliptin). Přesný výskyt angioedémů v této skupině pacientů zatím není znám, ale jejich současné podávání s ACEI významně riziko vzniku ACEI-AAE zvyšuje [6,9]. Oproti tomu obecně u diabetiků užívajících ACEI je riziko vzniku angioedému snížené [6].

Klinický obraz

Angioedém způsobený ACEI bývá bledý, nesvědivý a není doprovázen kopřivkou. Nejčastěji postihuje oblast hlavy a krku, konkrétně obličej, rty, jazyk a horní cesty dýchací. Popisovány jsou však i případy edémů střevní sliznice, které se zpravidla manifestují bolestí břicha a zvracením. Příznaky střevního postižení jsou velmi nespecifické, a proto se ve většině případů na tuto diagnózu nepomýšlí [9]. Zatímco alergické otoky zpravidla vznikají i odeznívají velmi rychle, rozvoj angioedémů indukovaných ACEI bývá pozvolnější a vrcholu dosahují obvykle v průběhu několika hodin. Také jejich ústup je pomalejší a trvá zpravidla 24–72 hod, někdy i déle (graf) [9,16]. Ačkoli samotný otok vymizí i bez vysazení ACEI, jejich frekvence a závažnost má při dalším užívání tendenci se zvyšovat [9]. Otoky se zpravidla začínají objevovat v prvních týdnech po zahájení léčby ACEI, ale byly popsány případy, v nichž k první manifestaci došlo až po 23 letech jejich užívání nebo poté, co byl ACEI po krátkodobém přerušení opět nasazen [6].

Graf. Trvání a průběh angioedémů různé etiologie.
Upraveno podle [17]
Graf. Trvání a průběh angioedémů různé etiologie. Upraveno podle [17]

Diagnostika

Neexistuje žádný specifický test určený k diagnostice ACEI-AAE. Diagnóza vychází z anamnézy užívání ACEI a vyloučení ostatních možných příčin angioedému [5]. Definitivním potvrzením diagnózy je ústup potíží po vysazení ACEI [9].

Z důvodu diferenciální diagnostiky by měla být u pacientů s angioedémy vyšetřena hladina C4 složky komplementu a sérové tryptázy. U ACEI-AAE jsou oba tyto parametry v mezích normy. Oproti tomu nízká koncentrace C4 složky komplementu zpravidla doprovází deficit C1 inhibitoru, který jednou z vzácnějších příčin angioedémů a může být vrozený (C1-INH-HAE) nebo získaný (C1-INH-AAE). Jednoznačným důvodem k vyšetření tohoto parametru je tedy anamnéza rodinného výskytu angioedémů a přítomnost onemocnění, které predisponuje k získanému deficitu C1 inhibitoru, jako je lymfoproliferativní onemocnění (monoklonální gamapatie nebo lymfom) nebo jiná malignita [9,18]. V České republice je běžně dostupné i vyšetření koncentrace a funkce C1 inhibitoru, které lze provést současně s odběrem C4 složky komplementu. Funkce C1 inhibitoru < 50 % společně se sníženou, normální nebo v některých případech i zvýšenou koncentrací C1 inhibitoru pak diagnózu deficitu C1 inhibitoru potvrzuje.

Tryptáza je naopak mediátorem alergické reakce a je uvolňována ze žírných buněk po expozici alergenu. Oproti jiným mediátorům, jako je např. histamin, má delší biologický poločas a maxima jsou zjišťována 15 min až 3 hod od začátku alergické reakce. Odběr k jejímu vyšetření by tedy měl být proveden co nejčasněji od začátku příznaků. Kromě hladiny sérové tryptázy měřené v atace by následně s odstupem alespoň 24 hod po odeznění příznaků měla být vyšetřena tryptáza bazální, jejíž zvýšené hodnoty jsou typické pro systémovou mastocytózu [19]. Výše uvedená vyšetření však v České republice zpravidla nejsou prováděna statim, a tak jejich výsledky slouží k přesnějšímu určení diagnózy až po zaléčení vlastního otoku.

Samostatnou kapitolou v diagnostice ACEI-AAE je vyšetření při podezření na otok v abdominální lokalizaci. Zde je doporučováno zejména provedení vyšetření sonografického nebo CT, které může prokázat edém střevních kliček nebo ascites [9].

Terapie otoků vyvolaných ACEI

Akutní ošetření pacienta s angioedémem v případě jeho lokalizace v oblasti dutiny ústní a krku zahrnuje bez ohledu na jeho etiologii především zajištění dýchacích cest [9]. K vizualizaci případného laryngálního edému je vhodné využít laryngoskopii, ale je třeba vzít v potaz, že otoky mediované bradykininem (hereditární a získaný angioedém s deficitem C1 inhibitoru, ACE-AAE) se mohou při manipulacích, jako jsou intubace či laryn­goskopie, zhoršit. Kromě zajištění dýchacích cest je dále třeba zjistit příčinu otoku, aby mohl být pacient adekvátně léčen. V těchto případech je třeba se zaměřit zejména na anamnézu alergie či užívání ACEI a rodinnou anamnézu otoků. Vzhledem k tomu, že diagnóza ACEI je potvrzena až vymizením symptomů po vysazení ACEI, bývá pacient v průběhu vlastního otoku zpravidla léčen kortiko­steroidy a antihistaminiky, případně i H2-blokátory a adrenalinem, jako by se jednalo o otok mediovaný histaminem. Oproti alergickým otokům však otoky indukované ACEI na tuto léčbu špatně reagují a i tato malá klinická odezva na konvenční léčbu angioedémů je diagnosticky cenná [6,17].

Specifická léčba pro otoky indukované ACEI v současnosti neexistuje. Nejlépe prostudovaným angioedémem mediovaným bradykininem je hereditární angio­edém s deficitem C1 inhibitoru, a proto jsou i u ACEI-AAE zkoušena léčiva určená k léčbě této diagnózy. Mezi ně patří ikatibant, koncentráty C1 inhibitoru, ecallantid a krevní plazma (tab. 1) [7,9,20].

Tab. 1. Přehled léčiv určených k terapii hereditárního angioedému s deficitem C1 inhibitoru a mechanizmus jejich účinku. Upraveno podle [7,20]
Přehled léčiv určených k terapii hereditárního angioedému s deficitem C1 inhibitoru a mechanizmus
jejich účinku. Upraveno podle [7,20]
*není v ČR registrován

Ikatibant je antagonistou B2 receptorů pro bradykinin, který je považován za hlavní mediátor otoků u ACEI-AAE. Jeho účinnost u otoků indukovaných ACEI zdokumentovala řada kazuistik. Proto byly provedeny klinické studie, které měly jeho účinnost ověřit. První publikovaná randomizovaná studie, která srovnávala efekt ikatibantu oproti kortikosteroidům a antihistaminikům na 27 pacientech, prokázala jeho účinnost. Medián kompletní rezoluce otoků byl 8 hod ve skupině s ikatibantem oproti 27,1 hod ve skupině léčené konvenčně. Druhá randomizovaná studie na 31 pacientech (převážně černé pleti), která také srovnávala efekt ikatibantu oproti placebu, však neprokázala statisticky významný rozdíl v rychlosti ústupu příznaků. Největší studie zahrnovala 121 pacientů s otokem hlavy nebo krku také srovnávala efekt ikatibantu proti placebu. Ani tato studie neprokázala rychlejší ústup příznaků ve skupině s ikatibantem. Navzdory těmto nepříliš nadějným výsledkům klinických studií však jistě není chybou ikatibant ve zvláště závažných, život ohrožujících případech použít [6,9,21–23].

Použití koncentrátů C1 inhibitoru k léčbě angio­edémů indukovaných ACEI je zdokumentováno řadou kazuistik. Takto byl např. porovnáván efekt u 10 pacientů léčených koncentrátem C1 inhibitoru oproti skupině léčené antihistaminiky a kortikosteroidy. Ve skupině s koncentrátem C1 inhibitoru došlo k rychlejšímu odeznění potíží (10,1 hod) oproti kontrolní skupině (33,1 hod). Ačkoli tedy neproběhly větší klinické studie, které by použití koncentrátů C1 inhibitoru u pacientů ACEI-AAE podpořily, podle publikovaných kazuistik se zdá být opodstatněné [6,9,24].

Krevní plazma obsahuje mimo jiné i kininázy odbourávající bradykinin, čímž lze odůvodnit její použití u ACEI-AAE. Bylo publikováno několik kazuistik, které prokazují dobrý efekt podání 2 nebo 3 jednotek čerstvě mražené plazmy u pacientů s ACEI-AAE refrakterním na léčbu kortikosteroidy, antihistaminiky a adrenalinem. Na druhou stranu jsou při podání plazmy doplňovány i substráty pro syntézu bradykininu, jako je vysokomolekulární kininogen a kalikrein, takže existují i ojedinělé kazuistiky popisující zhoršení příznaků po jejím podání [6,9].

Ecallantid je inhibitor enzymu kalikreinu a mechanizmus jeho účinku tak spočívá v inhibici syntézy bradykininu. Proběhla multicentrická randomizovaná studie na 79 pacientech, která zkoumala, zda jedna dávka ecallantidu společně s konvenční terapií urychlí ústup otoků. Tato studie však neprokázala statisticky významně lepší efekt ecallantidu oproti placebu. Druhá randomizovaná studie na 50 pacientech zkoumala, zda podání ecallantidu u pacientů, kteří nereagovali na léčbu kortikosteroidy a antihistaminiky, umožní rychlejší dimisi oproti skupině s placebem. Ve skupině s ecallentidem byla 4 hod po aplikaci dimise možná u 31 % pacientů oproti 21 % ve skupině s placebem. Na základě první studie tedy nelze použití ecallantidu u ACEI-AAE doporučit, ale druhá již jeho efekt prokázala. K ověření účinnosti ecallantidu v této indikaci by tedy měly být provedeny studie další [6,9,25,26].

V České republice naráží použití výše zmiňované medikace v praxi na četné obtíže. V první řadě je to její omezená dostupnost. Kromě krevní plazmy jsou totiž preparáty určené k léčbě akutních otoků u C1-INH-HAE dostupné jen ve 4 specializovaných centrech (tab. 2), čímž jsou pro běžná zdravotnická zařízení v terénu prakticky nedosažitelné. Druhým zásadním problémem je jejich úhrada. Aktuálně jsou totiž registrovány pouze k léčbě závažných angioedémů s deficitem C1 inhibitoru, takže v případě jejich použití mimo tuto indikaci je nutné dodatečně žádat o schválení úhrady u příslušné zdravotní pojišťovny a hlásit použití přípravku v jiné indikaci na SÚKL.

Tab. 2. Přehled center pro léčbu hereditárního angioedému s deficitem C1 inhibitoru v České republice [20]
Přehled center pro léčbu hereditárního
angioedému s deficitem C1 inhibitoru
v České republice [20]

Další opatření u pacientů s ACEI-AAE

U pacientů s podezřením na ACEI-AAE musíme na prvním místě ukončit podávání ACEI. Toto opatření překvapivě nemá stoprocentní účinnost [6]. Větší retrospektivní studie, která sledovala rekurenci otoků u 111 pacientů po vysazení ACEI alespoň po dobu 1–14 let, prokázala rekurenci otoků až u 46 % pacientů. Z toho se otoky nejčastěji vyskytly měsíc po vysazení (88 % pacientů s rekurencí otoků), ale byly pozorovány případy otoků za 6 a více měsíců po jejich vysazení. V takových případech je vždy třeba vzít v potaz i jinou možnou etiologii otoků [6,9,27].

U většiny pacientů nelze ACEI vysadit bez náhrady a je třeba ho zaměnit za jiné antihypertenzivum. V praxi vyvstává zcela relevantní otázka, zda je možné v takovém případě použít jiná antihypertenziva, která také zasahují do systému renin-angiotenzin-aldosteron, jako jsou blokátory receptorů pro angiotenzin II (ARB, AT1-blokátory, sartany) nebo přímé inhibitory reninu (direct renin inhibitor – DRI). Odpověď není jednoduchá mimo jiné proto, že angioedémy patří mezi nežádoucí účinky jak ARB, tak reninových inhibitorů [6]. Výskyt angioedémů při užívání ARB je poměrně vzácný. Např. metaanalýza randomizovaných klinických studií publikovaná v roce 2012 neprokázala vyšší výskyt angioedémů u pacientů léčených ARB oproti placebu [28]. Systematické revize literárních zdrojů prokázaly rekurenci angioedémů u pacientů převedených z ACEI na ARB asi v 1–10 % případů [9]. Tento výsledek však může být ovlivněn i výše zmiňovaným fenoménem rekurence otoků i po vysazení ACEI. Z těchto skutečností vyplývá, že pokud užívání ARB představuje pro pacienta nějakou výhodu, není třeba se jich vzdávat. Pacienta převáděného na ARB z důvodů angioedémů po ACEI je vhodné o riziku rekurence otoků poučit a problém následně řešit až v případě recidivy. Druhou možností je vyčkat po vysazení ACEI 6 týdnů a teprve poté zahájit léčbu ARB, pokud je to z klinického hlediska možné [9]. S angioedémy při užívání reninových inhibitorů jsou zatím podstatně menší klinické zkušenosti. Výše zmiňovaná metaanalýza z roku 2012 prokázala u pacientů užívajících aliskiren incidenci angioedémů 0,13 % [28]. Z hlediska mechanizmu jejich účinku by však nemělo docházet k zásahu do metabolizmu bradykininu. Také některé publikované kazuistiky pacientů převedených na DRI poté, co prodělali život ohrožující angioedém indukovaný ACEI, naznačují, že by se mohlo jednat o bezpečnou alternativu [29].

U pacientů, u nichž angioedémy neodezní v prvních měsících po vysazení ACEI a u nichž byla zjištěna nízká hodnota C4 složky komplementu, je vždy vhodné pacienta odeslat k vyšetření na pracoviště alergologie a klinické imunologie [9].

Závěr

Angioedém je poměrně vzácným nežádoucím účinkem při užívání ACEI. Jedná se však o závažnou komplikaci, která může pacienta ohrozit na životě. Diagnóza vychází z anamnézy užívání ACEI, absence jiné příčiny otoků a vymizení příznaků po jejich vysazení. Specifická léčba angioedémů indukovaných ACEI v současnosti není k dispozici. Kromě léčby symptomatické jsou zkoušena léčiva, která se osvědčila v léčbě otoků u pacientů s hereditárním angioedémem s deficitem C1 inhibitoru. Zatím však jejich použití v této indikaci není podpořeno žádnou větší klinickou studií, která by jejich účinnost ověřila. Na druhou stranu pacienti se závažným život ohrožujícím otokem mohou z jejich podání profitovat. Koncentráty C1 inhibitoru i ikatibant však nejsou v České republice dostupné ve všech zdravotnických zařízeních a ecallantid není v Evropě registrován. Pro použití v běžné klinické praxi proto připadá v úvahu nejspíše podání krevní plazmy. Pacientovi s angioedémy nejasné etiologie, který užívá ACEI, je vždy nutné tyto léky vysadit. Je třeba počítat s tím, že se otoky mohou objevovat ještě i několik měsíců po jejich vysazení. Výměna za ARB není kontraindikována, pokud je pro pacienta tato skupina antihypertenziv z nějakého důvodu výhodná. Opatrnosti je třeba při výměně za reninový inhibitor, protože se jedná o poměrně novou skupinu antihypertenziv, u které zatím stran rizika angioedémů nejsou k dispozici dostatečné údaje. V případě, že po vysazení ACEI angioedémy do několika měsíců neodezní nebo byla zjištěna nízká hladina C4 složky komplementu (zejména v případě výskytu angioedémů u rodinných příslušníků), je třeba pátrat po jiné příčině otoků a pacientovi je vhodné doporučit vyšetření na pracovišti alergologie a klinické imunologie.

MUDr. Marta Sobotková

marta.sobotkova@fnmotol.cz

Ústav imunologie 2. LF UK a FN Motol, Praha

http://imunologie.lf2.cuni.cz/

Doručeno do redakce 23. 2. 2018

Přijato po recenzi 28. 3. 2018


Zdroje
  1. Izzo JL Jr, Weir MR. Angiotensin-converting enzyme inhibitors. J Clin Hypertens (Greenwich) 2011; 13(9): 667–675. Dostupné z DOI: <http://dx.doi.org/10.1111/j.1751–7176.2011.00508.x>.
  2. Bas M, Greve J, Strassen U et al. Angioedema induced by cardiovascular drugs: new players join old friends. Allergy 2015; 70(10): 1196–1200. Dostupné z DOI: <http://dx.doi.org/10.1111/all.12680>.
  3. Yusuf S, Teo K, Anderson C et al. [Telmisartan Randomised AssessmeNt Study in ACE iNtolerant subjects with cardiovascular Disease (TRANSCEND) Investigators]. Effects of the angiotensin-receptor blocker telmisartan on cardiovascular events in high-risk patients intolerant to angiotensin-converting enzyme inhibitors: a randomised controlled trial. Lancet 2008; 372(9644): 1174–1183. Dostupné z DOI: <http://dx.doi.org/10.1016/S0140–6736(08)61242–8>. Erratum in Lancet.2008; 372(9647): 1384.
  4. Cicardi M, Suffritti C, Perego F et al. Novelties in the Diagnosis and Treatment of Angioedema. J Investig Allergol Clin Immunol 2016; 26: 212–221; quiz two pages after page 221. Dostupné z DOI: <http://dx.doi.org/10.18176/jiaci.0087>
  5. Cicardi M, Aberer W, Banerji A et al. Classification, diagnosis, and approach to treatment for angioedema: consensus report from the Hereditary Angioedema International Working Group. Allergy 2014; 69(5): 602–616. Dostupné z DOI: <http://dx.doi.org/10.1111/all.12380>.
  6. Brown T, Gonzalez J, Monteleone C. Angiotensin-converting enzyme inhibitor-induced angioedema: A review of the literature. J Clin Hypertens (Greenwich) 2017; 19(12): 1377–1382. Dostupné z DOI: <http://dx.doi.org/10.1111/jch.13097>.
  7. Hakl R. Současné možnosti léčby hereditárního angioedému. Vnitř Lék 2016; 62(9): 736–739.
  8. Zuraw BL The Pathophysiology of Hereditary Angioedema. World Allergy Organ J 2010; 3(9 Suppl): S25-S28. Dostupné z DOI: <http://dx.doi.org/10.1097/WOX.0b013e3181f3f21c>.
  9. Guyer ACH, Banejri A. ACE inhibitor-induced angioedema. Dostupné z WWW: <https://www.uptodate.com/contents/ace-inhibitor-induced-angioedema>.
  10. Banerji A, Blumenthal KG, Lai KH et al. Epidemiology of ACE Inhibitor Angioedema Utilizing a Large Electronic Health Record. J Allergy Clin Immunol Pract 2017; 5(3): 744–749. Dostupné z DOI: <http://dx.doi.org/10.1016/j.jaip.2017.02.018>.
  11. Hahn J, Trainotti S, Hoffmann TK et al. Drug-Induced Inhibition of Angiotensin Converting Enzyme and Dipeptidyl Peptidase 4 Results in Nearly Therapy Resistant Bradykinin Induced Angioedema: A Case Report. Am J Case Rep 2017; 18: 576–579.
  12. Kostis JB, Packer M, Black HR et al. Omapatrilat and enalapril in patients with hypertension: the Omapatrilat Cardiovascular Treatment vs Enalapril (OCTAVE) trial. Am J Hypertens 2004; 17(2): 103–111.
  13. Morimoto T, Gandhi TK, Fiskio JM et al. An evaluation of risk factors for adverse drug events associated with angiotensin-converting enzyme inhibitors. J Eval Clin Pract 2004; 10(4): 499–509. Dostupné z DOI: <http://dx.doi.org/10.1111/j.1365–2753.2003.00484.x>.
  14. Brown NJ, Ray WA, Snowden M et al. Black Americans have an increased rate of angiotensin converting enzyme inhibitor-associated angioedema. Clin Pharmacol Ther 1996; 60(1): 8–13. Dostupné z DOI: <http://dx.doi.org/10.1016/S0009–9236(96)90161–7>.
  15. Kostis JB, Kim HJ, Rusnak J et al. Incidence and characteristics of angioedema associated with enalapril. Arch Intern Med 2005; 165(14): 1637–1642. Dostupné z DOI: <http://dx.doi.org/10.1001/archinte.165.14.1637>.
  16. Byrd JB, Woodard-Grice A, Stone E et al. Association of angiotensin-converting enzyme inhibitor-associated angioede ma with transplant and immunosuppressant use. Allergy 2010; 65(11): 1381–1387. Dostupné z DOI: <http://dx.doi.org/10.1111/j.1398–9995.2010.02398.x>.
  17. Bernstein JA, Cremonesi P, Hoffmann TK et al. Angioedema in the emergency department: a practical guide to differential diagnosis and management. Int J Emerg Med 2017; 10(1): 15. Dostupné z DOI: <http://dx.doi.org/10.1186/s12245–017–0141-z>.
  18. Kalambay J, Ghazanfar H, Martes Pena KA et al. Pathogenesis of Drug Induced Non-Allergic Angioedema: A Review of Unusual Etiologies. Cureus 2017; 9(8): e1598. Dostupné z DOI: <http://dx.doi.org/10.7759/cureus.1598>.
  19. Liška M. Vyšetřovací metody v alergologii. Postgraduální medicína 2012; 14(2): 122–128.
  20. Sobotková M. Současné možnosti léčby hereditárního angioedému. Farmakoterapeutická revue 2017; 3: 155–160.
  21. Baş M, Greve J, Stelter K et al. A Randomized Trial of Icatibant in ACE-Inhibitor-Induced Angioedema. N Engl J Med 2015; 372(5): 418–425. Dostupné z DOI: <http://dx.doi.org/10.1056/NEJMoa1312524>.
  22. Straka BT, Ramirez CE, Byrd JB et al. Effect of bradykinin receptor antagonism on ACE inhibitor-associated angioedema. J Allergy Clin Immunol 2017; 140(1): 242–248. Dostupné z DOI: <http://dx.doi.org/10.1016/j.jaci.2016.09.051>.
  23. Sinert R, Levy P, Bernstein JA et al. Randomized Trial of Icatibant for Angiotensin-Converting Enzyme Inhibitor-Induced Upper Airway Angioedema. J Allergy Clin Immunol Pract 2017; 5: 1402–1409.e3. Dostupné z DOI: <http://dx.doi.org/10.1016/j.jaip.2017.03.003>.
  24. Greve J, Bas M, Hoffmann TK et al. Effect of C1-Esterase-inhibitor in angiotensin-converting enzyme inhibitor-induced angioedema. Laryngoscope 2015; 125(6): E198-E202. Dostupné z DOI: <http://dx.doi.org/10.1002/lary.25113>.
  25. Bernstein JA, Moellman JJ, Collins SP et al. Effectiveness of ecallantide in treating angiotensin-converting enzyme inhibitor-induced angioedema in the emergency department. Ann Allergy Asthma Immunol 2015; 114(3): 245–249. Dostupné z DOI: <http://dx.doi.org/10.1016/j.anai.2014.12.007>.
  26. Lewis LM, Graffeo C, Crosley P et al. Ecallantide for the acute treatment of angiotensin-converting enzyme inhibitor-induced angioedema: a multicenter, randomized, controlled trial. Ann Emerg Med 2015; 65(2): 204–213. Dostupné z DOI: <http://dx.doi.org/10.1016/j.annemergmed.2014.07.014>.
  27. Beltrami L, Zanichelli A, Zingale L et al. Long-term follow-up of 111 patients with angiotensin-converting enzyme inhibitor-related angioedema. J Hypertens 2011; 29(11): 2273–2277. Dostupné z DOI: <http://dx.doi.org/10.1097/HJH.0b013e32834b4b9b>.
  28. Makani H, Messerli FH, Romero J et al. Meta-analysis of randomized trials of angioedema as an adverse event of renin-angiotensin system inhibitors. Am J Cardiol 2012; 110(3): 383–391. Dostupné z DOI: <http://dx.doi.org/10.1016/j.amjcard.2012.03.034>.
  29. Anzaldua DA, Schmitz PG. Aliskiren as an alternative in a patient with life-threatening ACE inhibitor-induced angioedema. Am J Kidney Dis 2008; 51(3): 532–533. Dostupné z DOI: <http://dx.doi.org/10.1053/j.ajkd.2007.11.035>.
  30. Bork K, Wulff K, Steinmüller-Magin L et al. Hereditary angioedema with a mutation in the plasminogen gene. Allergy 2018; 73(2): 442–450. Dostupné z DOI: <http://dx.doi.org/10.1111/all.13270>.
  31. Bafunno V, Firinu D, D‘Apolito M et al. Mutation of the angiopoietin-1 gene (ANGPT1) associates with a new type of hereditary angioedema. J Allergy Clin Immunol 2018; 141(3): 1009–1017. Dostupné z DOI: <http://dx.doi.org/10.1016/j.jaci.2017.05.020>.
Štítky
Diabetologie Endokrinologie Interní lékařství

Článek vyšel v časopise

Vnitřní lékařství

Číslo 10

2018 Číslo 10

Nejčtenější v tomto čísle

Tomuto tématu se dále věnují…


Kurzy

Zvyšte si kvalifikaci online z pohodlí domova

Příběh jedlé sody
nový kurz
Autoři: MUDr. Ladislav Korábek, CSc., MBA

Krvácení v důsledku portální hypertenze při jaterní cirhóze – od pohledu záchranné služby až po závěrečný hepato-gastroenterologický pohled
Autoři: PhDr. Petr Jaššo, MBA, MUDr. Hynek Fiala, Ph.D., prof. MUDr. Radan Brůha, CSc., MUDr. Tomáš Fejfar, Ph.D., MUDr. David Astapenko, Ph.D., prof. MUDr. Vladimír Černý, Ph.D.

Rozšíření možností lokální terapie atopické dermatitidy v ordinaci praktického lékaře či alergologa
Autoři: MUDr. Nina Benáková, Ph.D.

Léčba bolesti v ordinaci praktického lékaře
Autoři: MUDr. PhDr. Zdeňka Nováková, Ph.D.

Revmatoidní artritida: včas a k cíli
Autoři: MUDr. Heřman Mann

Všechny kurzy
Kurzy Doporučená témata Časopisy
Přihlášení
Zapomenuté heslo

Nemáte účet?  Registrujte se

Zapomenuté heslo

Zadejte e-mailovou adresu se kterou jste vytvářel(a) účet, budou Vám na ni zaslány informace k nastavení nového hesla.

Přihlášení

Nemáte účet?  Registrujte se