Doporučení diagnostických a léčebných postupů u arteriální hypertenze – verze 2004


Autoři: R. Cífková ;  K. Horký ;  sr. J. Widimský ;  J. Widimský jr. ;  J. Filipovský ;  M. Grundmann ;  V. Monhart ;  H. Rosolová ;  M. Souček ;  J. Špinar ;  J. Vítovec Za Českou Společnost Pro Hypertenzi
Vyšlo v časopise: Kardiol Rev Int Med 2005, 7(1): 28-40

Do­po­ru­če­ní Čes­ké spo­leč­nos­ti pro hy­pertenzi

Od ro­ku 2000, kdy Čes­ká spo­leč­nost pro hy­pertenzi vy­da­la za­tím svo­je po­sled­ní do­po­ru­če­ní pro diag­nos­ti­ku a léč­bu hy­per­ten­ze, se na­shro­máž­di­lo znač­né množ­ství no­vých vě­dec­kých po­znat­ků v ob­las­ti hy­per­ten­ze. Všech­na klí­čo­vá do­po­ru­če­ní v tom­to ma­te­ri­á­lu vy­chá­ze­jí z do­stup­ných dů­ka­zů ob­sa­že­ných pře­de­vším v Do­po­ru­če­ních Evrop­ské spo­leč­nos­ti pro hy­pertenzi a Evrop­ské kardio­lo­gické spo­leč­nos­ti pro diag­nos­ti­ku a léč­bu arte­riální hy­per­ten­ze – 2003 s při­hléd­nu­tím k Evrop­ským do­po­ru­če­ním pro pre­ven­ci kardio­vasku­lárních one­moc­ně­ní v kli­nic­ké pra­xi a po­sled­ním ame­ric­kým do­po­ru­če­ním (JNC 7).

Lé­ka­ře s hlub­ším zá­jmem o hy­pertenzi od­ka­zu­je­me na in extenso ver­zi Do­po­ru­če­ní Evrop­ské spo­leč­nos­ti pro hy­pertenzi a Evrop­ské kardio­lo­gické spo­leč­nos­ti pro diag­nos­ti­ku a léč­bu arte­riální hy­per­ten­ze (J Hy­pertens 2003; 21: 1011–1063). Čes­ký pře­klad je umís­těn na we­bo­vých strán­kách Čes­ké spo­leč­nos­ti pro hy­pertenzi (www.hy­pertension.cz). Při­pra­vu­je se ta­ké ka­pes­ní ver­ze Do­po­ru­če­ní Čes­ké spo­leč­nos­ti pro hy­pertenzi.

I. De­fi­ni­ce hy­per­ten­ze, je­jí pre­va­lence a kla­si­fi­ka­ce

Arte­riální hy­per­ten­ze svou vy­so­kou pre­va­lencí v do­spě­lé po­pu­la­ci v prů­mys­lo­vě vy­spě­lých ze­mích (20–50 %) před­sta­vu­je zá­važ­ný zdra­vot­ní pro­blém. Zá­ro­veň je spo­lu s kou­ře­ním, diabe­tem, dysli­pi­de­mií a obe­zi­tou (ze­jmé­na abdo­mi­nální) i jed­ním z nej­zá­važ­něj­ších ri­zi­ko­vých fak­to­rů ische­mické cho­ro­by sr­deč­ní (ICHS). Me­taa­na­lý­za 17 po­pu­lačních stu­dií uká­za­la jed­no­znač­nou zá­vis­lost ce­rebro­vasku­lární a kardio­vasku­lární mor­bi­di­ty a morta­li­ty na vý­ši krev­ní­ho tla­ku (TK).

Za arte­riální hy­pertenzi ozna­ču­je­me opa­ko­va­né zvý­še­ní TK ≥ 140/90 mm Hg na­mě­ře­né mi­ni­mál­ně při 2 růz­ných ná­vště­vách. Ved­le té­to systo­licko–diasto­lické hy­per­ten­ze je nut­no diagnostickou a lé­čeb­nou po­zor­nost vě­no­vat i tzv. izo­lo­va­né systo­lické hy­pertenzi, de­fi­no­va­né ja­ko systo­lický TK ≥ 140 mm Hg a sou­čas­ně diasto­lický TK < 90 mm Hg. De­fi­ni­ce a kla­si­fi­ka­ce jed­not­li­vých ka­te­go­rií krev­ní­ho tla­ku je uve­de­na v tab. 1.

Tab. 1. jp_31710_t_1
jp_31710_t_1

Tab. 2. jp_31710_t_2
jp_31710_t_2

I v roz­me­zí normo­tenze jsou hod­no­ty TK dá­le stra­ti­fi­ko­vá­ny: ja­ko nor­mál­ní krev­ní tlak ozna­ču­je­me hod­no­ty systo­lické­ho tla­ku 120–129 mm Hg a diasto­lické­ho tla­ku 80–84 mm Hg (tab. 1), za op­ti­mál­ní jsou po­va­žo­vá­ny hod­no­ty systo­lické­ho tla­ku < 120 mm Hg a diasto­lické­ho tla­ku < 80 mm Hg. Hod­no­ty systo­lické­ho TK v roz­me­zí 130–139 mm Hg ne­bo diasto­lické­ho TK v roz­me­zí 85–89 mm Hg ozna­ču­je­me ja­ko vy­so­kýnor­mál­ní TK.

Po­dle vý­še TK (tab. 1) roz­li­šu­je­me mír­nou hy­pertenzi s hod­no­ta­mi TK 140–159/90–99 mm Hg, střed­ně zá­važ­nou s TK 160–179/100–109 mm Hg a zá­važ­nou hy­pertenzi s hod­no­ta­mi TK ≥ 180/110 mm Hg. Za re­zis­tent­ní ozna­ču­je­me hy­pertenzi, kte­rou se při vhod­ně vo­le­né trojkombi­na­ci anti­hy­pertenziv, ob­sa­hu­jí­cí diure­ti­kum, ne­po­da­ří sní­žit TK pod 140/90 mm Hg.

Tech­ni­ce mě­ře­ní TK je nut­no vě­no­vat vel­kou po­zor­nost. Mě­ře­ní se pro­vá­dí v or­di­na­ci u se­dí­cí­ho pa­ci­en­ta po 10mi­nu­to­vém uklid­ně­ní na pa­ži (při prv­ní ná­vště­vě pa­ci­en­ta na obou pa­žích) s vol­ně pod­lo­že­ným předloktím ve vý­ši srd­ce. Ja­ko zla­tý stan­dard se uží­vá kon­venč­ní rtu­ťo­vý to­no­metr s při­mě­ře­ně ši­ro­kou a dlou­hou man­že­tou (při ob­vo­du pa­že do 33 cm ob­vyk­lá man­že­ta ší­ře 12 cm, u pa­že s ob­vo­dem 33–41 cm man­že­ta ší­ře 15 cm a u pa­že nad 41 cm man­že­ta ší­ře 18 cm). Krev­ní tlak mě­ří­me s přes­nos­tí na 2 mm Hg. Diasto­lický krev­ní tlak ode­čí­tá­me u do­spě­lých a no­vě i u dě­tí při vy­mi­ze­ní ozev (V. fá­ze Ko­rotko­vo­vých fe­no­mé­nů). U tě­hot­ných žen za­zna­me­ná­vá­me IV. (náh­lé osla­be­ní ozev) i V. fá­zi Ko­rotko­vo­vých fe­no­mé­nů (viz Hy­per­ten­ze v tě­ho­ten­ství, str. 00do­pl­nit). U ně­kte­rých dě­tí, pa­ci­en­tů s vy­so­kým mi­nu­to­vým ob­je­mem sr­deč­ním ne­bo pe­ri­fer­ní va­zo­di­la­ta­cí jsou čas­to Ko­rotko­vo­vy fe­no­mé­ny sly­šet při hla­di­nách niž­ších, než při kte­rých na­stá­vá osla­be­ní (ně­kdy až k nu­le mm Hg, tzv. „fe­no­mén ne­ko­neč­né­ho tó­nu“). Za těch­to si­tua­cí ode­čí­tá­me diasto­lický krev­ní tlak ja­ko IV. fá­zi Ko­rotko­vo­vých fe­no­me­nů. U hy­perto­ni­ků a star­ších osob mů­že být pří­tom­na auskultační me­ze­ra ne­bo­li auskultační gap. Mě­ře­ní opa­ku­je­me 3krát a ří­dí­me se prů­mě­rem z 2. a 3. mě­ře­ní. Při kon­trol­ních vy­šet­ře­ních mě­ří­me TK vždy na stej­né pa­ži, na kte­ré byl při vstup­ním vy­šet­ře­ní na­mě­řen vyš­ší TK.

TK by­chom mě­li mě­řit na kon­ci dávko­va­cí­ho in­ter­va­lu, tj. před po­dá­ním dal­ší dáv­ky. Po­kud jsou pro­vá­dě­ny kon­tro­ly ne­moc­ných v ran­ních a čas­ných do­po­led­ních ho­di­nách, do­po­ru­ču­je­me pa­ci­en­tům užít ran­ní dáv­ku lé­ku až po změ­ře­ní TK. Mě­ře­ní TK ve­sto­je je dů­le­ži­té u star­ších ne­moc­ných a diabe­ti­ků s hy­pertenzí pro čas­těj­ší mož­nost ortosta­tické hy­po­tenze. U mír­né hy­per­ten­ze opa­ku­je­me mě­ře­ní v roz­me­zí 1–3 mě­sí­ců, při těž­ké hy­pertenzi v krat­ším od­stu­pu.

Mě­ře­ní TK po­mo­cí ane­roidní­ho ma­no­metru je mé­ně přes­né a vy­ža­du­je opa­ko­va­nou ka­libra­ci pří­stro­je opro­ti rtu­ťo­vé­mu ma­no­metru. Lze ta­ké užít po­loau­to­ma­tické pří­stro­je (auskultační ne­bo osci­lo­metrické), kte­ré by­ly va­li­di­zo­vá­ny po­dle stan­dard­ních pro­to­ko­lů a je­jich přes­nost mu­sí být pra­vi­del­ně kon­tro­lo­vá­na (po­rov­ná­ním mě­ře­ných hod­not zjiš­tě­ných rtu­ťo­vým to­no­metrem).

Am­bu­lant­ní mo­ni­to­ro­vá­ní krev­ní­hotla­ku (ABPM) po do­bu 24 ne­bo 48 ho­din pro­vá­dí­me při po­de­zře­ní na fe­no­mén bí­lé­ho pláš­tě, re­zis­ten­ci hy­per­ten­ze k léč­bě, epi­zo­dic­ké hy­pertenzi, při ne­vy­svět­le­ných hy­po­tenzích, diabe­tické ve­ge­ta­tiv­ní dy­sau­to­no­mii, při ově­řo­vá­ní účin­nos­ti no­vých lé­čiv a z vý­zkum­ných dů­vo­dů. No­vou in­di­ka­cí pro ABPM je mas­ko­va­ná hy­per­ten­ze, kdy má pa­ci­ent nor­mál­ní TK u lé­ka­ře a vyš­ší hod­no­ty TK do­ma. Nej­čas­tě­ji se ja­ko nor­mál­ní udá­va­jí při ABPM prů­měr­né den­ní hod­no­ty < 135/85, noč­ní < 120/70 a 24ho­di­no­vý prů­měr < 125/80 mm Hg.

Ved­le mě­ře­ní TK v or­di­na­ci (pří­le­ži­tost­ný, ka­zuální, kli­nic­ký TK) je pro zlep­še­ní adhe­rence k léč­bě do­po­ru­čo­vá­no mě­ře­ní TK v do­má­cích pod­mín­kách. Hod­no­ty TK v do­má­cích pod­mín­kách ≥ 135/85 mm Hg jsou po­va­žo­vá­ny za zvý­še­né. Di­gi­tál­ní pří­stro­je s man­že­tou přiklá­da­nou na prs­ty ne­bo zá­pěs­tí ne­jsou z dů­vo­du znač­né ne­přes­nos­ti do­po­ru­čo­vá­ny.

Pre­va­lence hy­per­ten­ze v ČR v do­spě­lépo­pu­la­ci ve vě­ku 25–64 let se po­hy­bu­je ko­lem35 % se zře­tel­ným ná­růstem pre­va­lence ve vyš­ších vě­ko­vých sku­pi­nách (graf 1). Ty­to úda­je vy­chá­ze­jí ze scree­ningo­vé­ho vy­šet­ře­ní ná­hod­ně vy­bra­né­ho re­pre­zen­ta­tiv­ní­ho vzor­ku po­pu­la­ce (prů­měr ze 2. a 3. mě­ře­ní při 1 ná­vště­vě, de­fi­ni­ce hy­per­ten­ze TK ≥ 140/90 mm Hg ne­bo uží­vá­ní anti­hy­pertenziv) v ro­ce 2000–2001.

Prevalence hypertenze v ČR (podle věkových skupin a pohlaví).
Graf 1. Prevalence hypertenze v ČR (podle věkových skupin a pohlaví).

Etio­pa­to­ge­ne­tická kla­si­fi­ka­ce roz­li­šu­je pri­már­ní (esenciální) hy­pertenzi, kde zná­me řa­du pa­to­ge­ne­tických me­cha­nizmů, ale ne­zná­me vlast­ní vy­vo­lá­va­jí­cí pří­či­nu, a dá­le se­kun­dár­ní hy­pertenzi, kde je zvý­še­ní TK dů­sled­kem ji­né­ho, přes­ně de­fi­no­va­né­ho pa­to­lo­gické­ho sta­vu (re­nální, endokrinní hy­per­ten­ze, atd). Diag­nó­zu esenciální hy­per­ten­ze (EH) sta­no­ví­me vy­lou­če­ním pří­či­ny se­kun­dár­ní hy­per­ten­ze. EH před­sta­vu­je asi 95 % hy­pertenzní po­pu­la­ce, kdež­to se­kun­dár­ní hy­per­ten­ze tvo­ří při­bliž­ně 5 %. Vý­skyt se­kun­dár­ní hy­per­ten­ze je pod­stat­ně vyš­ší u těž­ké hy­per­ten­ze. Je­jich od­li­še­ní od EH je dů­le­ži­té pro mož­nos­ti spe­ci­fic­ké léč­by, kte­rá mů­že vést u odstra­ni­telných pří­čin (pri­már­ní hy­pe­raldoste­ro­nizmus, re­no­vasku­lární hy­per­ten­ze, feochro­mo­cy­tom, koarkta­ce aorty aj) v čas­ných sta­di­ích k vy­mi­ze­ní hy­per­ten­ze. Na mož­nost se­kun­dár­ní hy­per­ten­ze po­mýš­lí­me ta­ké u náh­lé­ho zhor­še­ní ne­bo náh­lé­ho za­čát­ku těž­ké hy­per­ten­ze, u re­zi­sten­ce na léč­bu ne­bo při pří­tom­nos­ti kli­nických a la­bo­ra­tor­ních marke­rů na­zna­ču­jí­cích mož­nost se­kun­dár­ní pří­či­ny hy­per­ten­ze.

Po­dle vý­vo­jo­vých sta­dií tří­dí­me hy­pertenzi do sta­dia I (pros­té zvý­še­ní TK bez orgá­no­vých změn), sta­di­um II, kde ved­le vyš­ší­ho TK jsou již pří­tom­ny orgá­no­vé změ­ny (např. hy­per­tro­fie le­vé ko­mo­ry sr­deč­ní na EKG či echo­kardiogra­mu, mikroalbu­mi­nu­rie, mír­né zvý­še­ní krea­ti­ni­nu v sé­ru, kalci­fi­ka­ce aorty ne­bo ji­ných te­pen, změ­ny na ka­ro­tických či fe­mo­rálních tepnách při ultrazvu­ko­vém vy­šet­ře­ní), avšak bez vý­raz­něj­ší po­ru­chy je­jich funk­ce (od­po­ví­dá de­fi­ni­ci po­ško­ze­ní cí­lo­vých or­gá­nů v tab. 3). III. sta­di­um pak před­sta­vu­je hy­pertenzi s těž­ší­mi orgá­no­vý­mi změ­na­mi pro­vá­ze­ný­mi selhá­vá­ním je­jich funk­ce (le­vostranné sr­deč­ní se­lhá­ní, ICHS, re­nální insu­fi­cience a se­lhá­ní, cév­ní moz­ko­vé pří­ho­dy, atd – od­po­ví­dá při­bliž­ně de­fi­ni­ci při­dru­že­ných one­moc­ně­ní v tab. 3).

Tab. 3. jp_31710_t_3
jp_31710_t_3

Pro­gnó­za arte­riální hy­per­ten­ze zá­vi­sí na vý­ši TK, pří­tom­nos­ti dal­ších ri­zi­ko­vých fak­to­rů, po­ško­ze­ní cí­lo­vých or­gá­nů a pří­tom­nos­ti při­dru­že­ných one­moc­ně­ní (tab. 3). Pro pro­gnó­zu one­moc­ně­ní ne­ní roz­ho­du­jí­cí vý­cho­zí TK před léč­bou, ale vý­še TK do­sa­že­ná při léč­bě.

Sta­no­ve­ní cel­ko­vé­ho kardio­vasku­lární­ho ri­zi­ka

Při určo­vá­ní cel­ko­vé­ho kardio­vasku­lární­ho ri­zi­ka po­stu­pu­je­me po­dle ba­rev­ných no­mogra­mů (obr. 1 a 2) vy­chá­ze­jí­cích z pro­jek­tu SCO­RE, kte­rý pro­vá­dí od­had ri­zi­ka fa­tál­ních kardio­vasku­lárních pří­hod v ná­sle­du­jí­cích 10 le­tech. Za vy­so­ké ri­zi­ko je po­va­žo­vá­na hod­no­ta ≥ 5 %  (tzn. prav­dě­po­dob­nost úmr­tí na kardio­vasku­lární one­moc­ně­ní v ná­sle­du­jí­cích 10 le­tech ≥ 5 %). Uve­de­né ba­rev­né no­mogra­my vy­chá­ze­jí z morta­litních dat Čes­ké re­pub­li­ky a hod­not zá­klad­ních ri­zi­ko­vých fak­to­rů kardio­vasku­lárních one­moc­ně­ní, zís­ka­ných od re­pre­zen­ta­tiv­ní­ho vzor­ku čes­ké po­pu­la­ce. Oso­by s již ma­ni­festním kardio­vasku­lárním one­moc­ně­ním ne­bo přidru­že­ný­mi one­moc­ně­ní­mi (tab. 3) ma­jí vy­so­ké (≥ 5 %) ne­bo vel­mivy­so­ké ( ≥ 10 %) ri­zi­ko úmr­tína kardio­vasku­lární one­moc­ně­ní v ná­sle­du­jí­cích10 le­tech. K asympto­ma­tickým je­din­cům při­stu­pu­je­me na zá­kla­dě od­ha­du cel­ko­vé­ho kardio­vasku­lární­ho ri­zi­ka. Od­had ri­zi­ka úmr­tí na kardio­vasku­lární one­moc­ně­ní vy­chá­zí z vě­ku, po­hla­ví, ku­řáckých zvyk­los­tí, hod­not systo­lické­ho TK a cel­ko­vé­ho cho­les­te­ro­lu ne­bo po­mě­ru cel­ko­vé­ho a HDL–cho­les­te­ro­lu, kte­rý má vý­znam po­uží­vat pou­ze u osob se sní­že­nou kon­cen­tra­cí HDL–cho­les­te­ro­lu (< 1,0 mmol/l u mu­žů; < 1,2 mmol/l u žen). Diabe­ti­ky 1.ty­pu s mikroalbu­mi­nu­rií a všech­ny diabe­ti­ky 2.ty­pu po­va­žu­je­me au­to­ma­tic­ky za oso­bys vy­so­kým kardio­vasku­lárním ri­zi­kem ( ≥ 5%). Ostat­ní si­tua­ce, kdy je ri­zi­ko úmr­tí na kardio­vasku­lární pří­ho­dy vyš­ší než hod­no­ty odečte­né z ba­rev­ných no­mogra­mů, jsou uve­de­ny u obr. 1 a 2.

10leté riziko fatálního kardiovaskulárního onemocnění v ČR podle pohlaví, věku, systolického TK, celkového cholesterolu a kuřáckých návyků.
Obr. 1. 10leté riziko fatálního kardiovaskulárního onemocnění v ČR podle pohlaví, věku, systolického TK, celkového cholesterolu a kuřáckých návyků.

10leté riziko fatálního kardiovaskulárního onemocnění v ČR podle pohlaví, věku, systolického TK, poměru celkového a HDL-cholesterolu a kuřáckých návyků.
Obr. 2. 10leté riziko fatálního kardiovaskulárního onemocnění v ČR podle pohlaví, věku, systolického TK, poměru celkového a HDL-cholesterolu a kuřáckých návyků.

jp_31710_f_1
jp_31710_f_1

De­fi­ni­ce po­ško­ze­ní cí­lo­vých or­gá­nů je uve­de­na v tab. 3. Ja­ko no­vá znám­ka po­ško­ze­ní cí­lo­vých or­gá­nů se ob­je­vu­je so­nogra­ficky pro­ká­za­né ztluště­ní arte­riální stě­ny ne­bo ná­lez plá­tu a mír­ný vze­stup sé­ro­vé kon­cent­ra­ce krea­ti­ni­nu (u mu­žů 115–133 μmol/l, u žen 107–124 μmol/l). Na­opak ge­ne­ra­li­zo­va­né či fo­kální zúže­ní te­penné­ho ře­čiš­tě sít­ni­ce by­lo ze se­zna­mu zná­mek po­ško­ze­ní cí­lo­vých or­gá­nů vy­puš­tě­no, pro­to­že se u osob ve vě­ku nad 50 let vy­sky­tu­je pří­liš čas­to.

De­fi­ni­ci při­dru­že­ných one­moc­ně­ní uvá­dí rov­něž tab. 3. Kr­vá­ce­ní do sít­ni­ce, exsu­dá­ty a edém pa­pi­ly zů­stá­va­jí ja­ko přidru­že­ná one­moc­ně­ní za­cho­vá­na. Me­zi přidru­že­ná one­moc­ně­ní je řa­ze­na i pro­tei­nu­rie (> 300 mg/24 hod).

II. Dia­gnos­ti­ka arte­riální hy­per­ten­ze

Vzhle­dem k po­č­tu ne­moc­ných v po­pu­la­ci (v ČR ko­lem 2,5 mi­li­o­nů hy­perto­ni­ků) ne­lze pro­vá­dět k roz­li­še­ní esenciální a se­kun­dár­ní hy­per­ten­ze všech­na vy­šet­ře­ní zná­má z li­te­ra­tu­ry. Mu­sí­me vy­chá­zet ze scree­ningo­vých vy­šet­ře­ní, kte­rá pro­vá­dí­me po­vin­ně u všech hy­perto­ni­ků a doplňu­je­me je po­dle dal­ší diagnostické úva­hy o vhod­ná vy­šet­ře­ní (tab. 4).

Tab. 4. jp_31710_t_4
jp_31710_t_4

Pra­vi­del­né kli­nic­ké kon­tro­ly u sta­bi­li­zo­va­ných hy­perto­ni­ků sta­čí pro­vá­dět jed­nou za 3 mě­sí­ce. U kom­pli­ko­va­ných ne­bo ne­vy­rov­na­ných sta­vů, na po­čát­ku léč­by a při změ­ně anti­hy­pertenzi­va kont­ro­lu­je­me ne­moc­né čas­tě­ji (za 4–6 týd­nů). Na­opak u pa­ci­en­tů s níz­kým cel­ko­vým kardio­vasku­lárním ri­zi­kem, u nichž po­sta­ču­je ke kon­tro­le TK mo­no­te­ra­pie, lze sta­no­vit in­ter­val me­zi jed­not­li­vý­mi ná­vště­va­mi u lé­ka­ře až na 6 mě­sí­ců. Po­kud se ne­da­ří me­di­ka­men­tóz­ní léč­bou do­sáh­nout cí­lo­vých hod­not krev­ní­ho tla­ku do 6 mě­sí­ců, měl by prak­tic­ký lé­kař zvá­žit ode­slá­ní ne­moc­né­ho k odborní­ko­vi pro hy­pertenzi. Bioche­mická vy­šet­ře­ní kont­ro­lu­je­me jed­nou roč­ně, po­dob­ně ja­ko EKG, po­kud ne­jsou kli­nic­ké znám­ky svěd­čí­cí pro vznik kardio­vasku­lárních ne­bo ji­ných orgá­no­vých změn. Změ­na te­ra­pie mů­že být dů­vo­dem pro čas­těj­ší kon­trol­ní bio­che­mic­ké ne­bo EKG vy­šet­ře­ní. Vzhle­dem k vý­po­věd­ní hod­no­tě echo­kardiogra­fie pro prů­kaz hy­per­tro­fie le­vé ko­mo­ry sr­deč­ní by by­lo vhod­né pro­vá­dět to­to vy­šet­ře­ní u všech hy­perto­ni­ků. Vzhle­dem k pre­va­lenci hy­per­ten­ze to však ne­ní v sou­čas­né si­tu­a­ci eko­no­mic­ky únos­né. Pro­to do­po­ru­ču­je­me pro­vá­dět echo­kardiogra­fii u pa­ci­en­tů s těž­ší hy­pertenzí, hy­pertenzí špat­ně rea­gu­jí­cí na léč­bu, při je­jí kom­bi­na­ci s ICHS a při ne­jis­tých EKG znám­kách hy­per­tro­fie le­vé ko­mo­ry. Pří­tom­nost hy­per­tro­fie ne­bo dysfunkce le­vé ko­mo­ry mů­že na­po­mo­ci při roz­ho­do­vá­ní o za­há­je­ní léč­by. Kon­trol­ní echo­kardiogra­fické vy­šet­ře­ní pro­vá­dí­me jed­nou za 2 ro­ky, při změ­nách kli­nic­ké­ho sta­vu dří­ve.

Ta­to vy­šet­ře­ní nám umož­ní zá­sad­ní di­fe­renciálně diagnostickou ori­en­ta­ci o dru­hu a tí­ži hy­per­ten­ze. Hy­perto­ni­ci s po­de­zře­ním na se­kun­dár­ní hy­pertenzi by mě­li být vy­šetře­ni na spe­cia­li­zo­va­ném pra­co­viš­ti s mož­nos­tí po­drob­něj­ších hormo­nálních vy­šet­ře­ní (např. re­nin, aldoste­ron, ka­te­cho­la­mi­ny) a zob­ra­zo­va­cích me­tod (např. so­nogra­fie, CT ne­bo MR led­vin, nadledvin, arte­riogra­fie).

III. Lé­čeb­né po­stu­py

Pří­zni­vý vliv anti­hy­pertenzní léč­by na ko­ro­nár­ní a ce­rebro­vasku­lární morbi­di­tu a morta­li­tu byl pro­ká­zán jak u po­kro­či­lých fo­rem hy­per­ten­ze, tak u mír­né hy­per­ten­ze a od po­čát­ku 90. let 20. sto­le­tí i u hy­per­ten­ze ve vyš­ším vě­ku a izo­lo­va­né systo­lické hy­per­ten­ze star­ších osob. V léč­bě hy­per­ten­ze vy­uží­vá­me jak léč­by farma­ko­lo­gické, tak i léč­by ne­farma­ko­lo­gické. Ne­farma­ko­lo­gická léč­ba je sou­čás­tí léč­by všech ne­moc­ných s hy­pertenzí (tab. 5).

Tab. 5. jp_31710_t_5
jp_31710_t_5

Al­go­rit­mus léč­by hy­per­ten­ze je zná­zor­něn na obr. 3. Roz­ho­du­jí­cí­mi fak­to­ry jsou hod­no­ty systo­lické­ho a diasto­lické­ho krev­ní­ho tla­ku, cel­ko­vé kardio­vasku­lární ri­zi­ko a pří­tom­nost ne­bo ne­pří­tom­nost po­ško­ze­ní cí­lo­vých or­gá­nů.

Doporučený postup pro léčbu hypertenze.
Obr. 3. Doporučený postup pro léčbu hypertenze.

Farma­ko­lo­gickou léč­bu za­ha­ju­je­me ne­pro­dle­ně u všech ne­moc­ných se systo­lickým TK ≥ 180 mm Hg ne­bo diasto­lickým TK ≥ 110 mm Hg bez ohle­du na je­jich cel­ko­vé kardio­vasku­lární ri­zi­ko ne­bo pří­tom­nost po­ško­ze­ní cí­lo­vých or­gá­nů. U pa­ci­en­tů se systo­lickým krev­ním tla­kem v roz­me­zí 160–179 mm Hg ne­bo diasto­lickým krev­ním tla­kem v roz­me­zí 100–109 mm Hg je far­ma­ko­lo­gic­ká léč­ba in­di­ko­vá­na, pře­trvá­va­jí-li hod­no­ty TK ≥ 150/95 mm Hg i přes uplat­ňo­va­ná re­ži­mo­vá opa­tře­ní po do­bu 4 týd­nů ne­bo při pří­tom­nos­ti při­dru­že­ných one­moc­ně­ní ne­bo po­ško­ze­ní cí­lo­vých or­gá­nů. Me­di­ka­men­tóz­ní léč­bu hy­per­ten­ze za­ha­ju­je­me ta­ké u všech ne­moc­ných se systo­lickým krev­ním tla­kem ≥ 140 mm Hg ne­bo diasto­lickým krev­ním tla­kem ≥ 90 mm Hg, po­kud je je­jich ri­zi­ko fa­tál­ních kardio­vasku­lárních pří­hod v ná­sle­du­jí­cích 10 le­tech ≥ 5 %, bez ohle­du na pří­tom­nost ne­bo ne­pří­tom­nost po­ško­ze­ní cí­lo­vých or­gá­nů, a dá­le u ne­moc­ných, je­jichž ri­zi­ko úmr­tí na kardio­vasku­lární one­moc­ně­ní je si­ce men­ší než 5 %, ale ma­jí pří­tom­ny znám­ky po­ško­ze­ní cí­lo­vých or­gá­nů. Me­di­ka­men­tóz­ní léč­ba hy­per­ten­ze je in­di­ko­vá­na u ne­moc­ných s vy­so­kým nor­mál­ním krev­ním tla­kem (130–139/85–89mm Hg) po pro­dě­la­né cév­ní moz­ko­véne­bo ko­ro­nár­ní pří­ho­dě, s ma­ni­festní ICHS,chro­nic­kým re­nálním one­moc­ně­ním, u diabe­ti­ků ne­bo u osob s ku­mu­la­cí ri­zi­ko­vých fak­to­rů.

Na­pro­ti to­mu TK v roz­me­zí 140–159/90–99 mm Hg u osob s kardio­vasku­lárním ri­zi­kem < 5 % a bez zná­mek po­ško­ze­ní cí­lo­vých or­gá­nů má být opa­ko­va­ně mě­řen po do­sta­teč­ně dlou­hou do­bu (ně­ko­lik mě­sí­ců, mi­ni­mál­ně 3 mě­sí­ce). Po­kud i na­dá­le pře­tr­vá­vá TK ≥ 150/95 mm Hg, je indi­ko­vá­no za­há­je­ní farma­ko­te­ra­pie. Po­kud pře­tr­vá­vá TK v roz­me­zí 140–149/90–94 mm Hg, je in­di­ko­vá­na ne­farma­ko­lo­gická léč­ba a mě­ře­ní TK mi­ni­mál­ně 2krát roč­ně. Alterna­tivně je mož­no za­há­jit me­di­ka­men­tóz­ní léč­bu, v úva­hu se be­rou eko­no­mic­ké mož­nos­ti i pa­ciento­vy pre­fe­ren­ce. Po­kud hod­no­ty TK kles­nou do 6 mě­sí­ců pod 140/90 mm Hg, je tře­ba po­kra­čo­vat v re­ži­mo­vých do­po­ru­če­ních a mě­řit krev­ní tlak mi­ni­mál­ně jed­nou roč­ně.

Je­din­ci se systo­lickým krev­ním tla­kem < 140 mm Hg a diasto­lickým TK < 90 mm Hg ob­vyk­le ne­vy­ža­du­jí anti­hy­pertenzní léč­bu. Re­centní ana­lý­za fra­minghamských dat uká­za­la, že je­din­ci s vy­so­kým nor­mál­ním krev­ním tla­kem ma­jí vyš­ší inci­denci kardio­vasku­lárních pří­hod než je­din­ci s op­ti­mál­ním TK (< 120/80 mm Hg). U osob s vy­so­kým nor­mál­ním tla­kem ta­ké čas­tě­ji do­chá­zí k roz­vo­ji hy­per­ten­ze. Na zá­kla­dě těch­to ná­le­zů se do­po­ru­ču­je mě­řit krev­ní tlak u osob s vy­so­kým nor­mál­ním tla­kem jed­nou roč­ně a u osob s nor­mál­ním tla­kem jed­nou za 2 ro­ky.

Ně­kte­ré stu­die u pa­ci­en­tů s diabe­tem, řa­dou dal­ších ri­zi­ko­vých fak­to­rů kardio­vasku­lárních one­moc­ně­ní ne­bo in­fark­tem myo­kar­du či cév­ní moz­ko­vou pří­ho­dou v ana­mné­ze pro­ká­za­ly, že dal­ší pro­fit pro ne­moc­né lze zís­kat dal­ším sní­že­ním TK po­dá­vá­ním inhi­bi­to­rů ACE, event. v kom­bi­na­ci s diure­ti­ky. Prů­kaz z dal­ší­ho sní­že­ní TK byl po­zo­ro­ván i u osob s ini­ciální hod­no­tou systo­lické­ho TK < 140 mm Hg a diasto­lické­ho TK v roz­me­zí 80–85 mm Hg (HO­PE, PROGRESS, EURO­PA).

Léč­bu hy­per­ten­ze lze za­há­jit mo­no­te­ra­pií, ob­vyk­le v níz­ké dáv­ce, ne­bo kom­bi­na­cí 2 lé­ků v níz­ké dáv­ce. Mo­no­te­ra­pie hy­per­ten­ze bý­vá úspěš­ná u 30–40 % ne­moc­ných. U ostat­ních do­sa­hu­je­me nor­ma­li­za­ce TK kom­bi­na­cí 2 i ví­ce anti­hy­pertenziv (tab. 6). Fix­ní kom­bi­na­ce 2 anti­hy­pertenziv mů­že mít v léč­bě hy­per­ten­ze ur­či­té vý­ho­dy. Po­kud ini­ciální hod­no­ty TK pře­vy­šu­jí hod­no­ty cí­lo­vé­ho systo­lické­ho TK o ví­ce než 20 mm Hg ne­bo cí­lo­vé­ho diasto­lické­ho o ví­ce než 10 mm Hg, je vhod­né zvá­žit za­há­je­ní anti­hy­pertenzní léč­by kom­bi­na­cí 2 lé­ků. Kom­bi­na­ce inhi­bi­to­rů ACE a AT1–blo­ká­to­rů ne­pat­ří u ne­kompli­ko­va­né esenciální hy­per­ten­ze me­zi stan­dard­ně do­po­ru­čo­va­né.

Tab. 6. jp_31710_t_6
jp_31710_t_6

Léč­bu vy­ža­du­je i hy­per­ten­ze star­ších osob nad 65 ro­ků a izo­lo­va­ná systo­lická hy­per­ten­ze. V sou­čas­né do­bě ne­exis­tu­jí dů­ka­zy o pro­fi­tu z farma­ko­lo­gické léč­by hy­per­ten­ze pa­ci­en­tů star­ších 80 let. Po­kud však by­la anti­hy­pertenzní léč­ba za­há­je­na dří­ve (tj. před 80. ro­kem vě­ku), léč­bu po do­sa­že­ní 80. ro­ku vě­ku nepře­ru­šu­je­me.

Cíl léč­by hy­per­ten­ze

Léč­bou se sna­ží­me do­sáh­nout nor­ma­li­za­ce TK, tj. je­ho sní­že­ní pod 140/90 mm Hg. U mlad­ších hy­perto­ni­ků a u diabe­ti­ků je cí­lem TK < 130/80 mm Hg. U ne­moc­ných s po­sti­že­ním led­vin a pro­tei­nu­rií < 1 g/24 hod se do­po­ru­ču­je udr­žo­vat TK < 130/80 mm Hg, při pro­tei­nu­rii > 1 g/24 hod TK < 125/75 mm Hg. Cí­lem ne­ní jen sní­že­ní TK, ale ta­ké zpo­ma­le­ní roz­vo­je, event. re­gre­se orgá­no­vých změn a ovliv­ně­ní dal­ší­ho prů­bě­hu vasku­lárních kom­pli­ka­cí hy­per­ten­ze. U izo­lo­va­né systo­lické hy­per­ten­ze star­ších osob je cí­lem rov­něž do­sa­že­ní systo­lické­ho TK < 140 mm Hg, krev­ní tlak však sni­žu­je­me vel­mi po­zvol­na (ne ví­ce než o 10 mm Hg za mě­síc) za po­uži­tí niž­ších dá­vek anti­hy­pertenziv. U ne­moc­ných s vý­raz­něj­ší systo­lickou hy­pertenzí je ně­kdy nut­né nej­dří­ve do­sáh­nout tzv. me­zi­cí­le, tj. systo­lické­ho krev­ní­ho tla­ku 150–160 mm Hg.

Vý­běr jed­not­li­vých anti­hy­pertenziv

Při farma­ko­te­ra­pii hy­per­ten­ze uží­vá­me ná­sle­du­jí­cí sku­pi­ny anti­hy­pertenziv: diure­ti­ka, be­tablo­ká­to­ry, ACE–inhi­bi­to­ry, dlou­ho­do­bě pů­so­bí­cí blo­ká­to­ry kalcio­vých ka­ná­lů, anta­go­nisty re­cepto­rů angio­tenzi­nu II (AT1–blo­ká­to­ry), alfablo­ká­to­ry, cent­rál­ně pů­so­bí­cí lát­ky a anti­hy­pertenzi­va s pří­mým va­zo­di­la­tačním účin­kem (pří­mé va­zo­di­la­tá­to­ry). Po­sled­ní 3 uve­de­né tří­dy (tj. alfablo­ká­to­ry, cent­rál­ně pů­so­bí­cí lát­ky a pří­mé va­zo­di­la­tá­to­ry) jsou vhod­né pou­ze v kom­bi­na­ci.

Dů­ka­zy o sní­že­ní kardio­vasku­lární a ce­rebro­vasku­lární morta­li­ty exis­tu­jí pro diure­ti­ka, be­tablo­ká­to­ry, blo­ká­to­ry kalcio­vých ka­ná­lů, inhi­bi­to­ry ACE a blo­ká­to­ry angio­tenzi­nu II (AT1–blo­ká­to­ry).

Hlav­ní pří­nos z me­di­ka­mentozníléč­by hy­per­ten­ze ply­ne z vlast­ní­ho sní­že­níkrev­ní­ho tla­ku.

U ně­kte­rých sku­pin pa­ci­en­tů se mo­hou v ně­kte­rých účin­cích jed­not­li­vé sku­pi­ny anti­hy­pertenziv li­šit. In­di­ka­ce a kontraindi­ka­ce hlav­ních sku­pin anti­hy­pertenziv jsou uve­de­ny v tab. 7.

Tab. 7. jp_31710_t_7
jp_31710_t_7

Diure­tik (tab. 8) ja­ko anti­hy­pertenziv pr­vé vol­by uží­vá­me u hy­per­ten­ze star­ších osob, při sou­čas­né městna­vé sr­deč­ní sla­bos­ti a u hy­per­ten­ze pro­vá­ze­né re­tencí so­dí­ku a vo­dy. K léč­bě hy­per­ten­ze vy­uží­vá­me pře­de­vším thia­zi­do­vá diure­ti­ka v dáv­kách pod­stat­ně niž­ších než dří­ve, tj. 12,5–25 mg hydrochlo­rothia­zi­du za den, ne­bo chlorta­li­don 12,5 mg den­ně, ne­bo 25 mg ob den. Thia­zi­do­vá diure­ti­ka mo­hou mít pře­chod­ný vliv na plazma­tické kon­cent­ra­ce li­popro­tei­nů, kte­rý však ne­ní spo­jen se zvý­še­ním kardio­vasku­lární morta­li­ty. U star­ších osob na­opak diure­ti­ka v ma­lých dáv­kách sni­žu­jí kardio­vasku­lární i cel­ko­vou morta­li­tu. Thia­zi­do­vá diure­ti­ka mo­hou urych­lit ma­ni­fes­ta­ci diabe­tu, ale na­pro­ti to­mu pří­zni­vě ovliv­ňu­jí osteo­po­ró­zu.

Tab. 8. jp_31710_t_8
jp_31710_t_8

No­věj­ších diure­tik, ja­ko jsou me­ti­pa­mid a inda­pa­mid, mů­že­me vy­užít u diabe­ti­ků (nej­čas­tě­ji ja­ko sou­část kom­bi­na­ce anti­hy­pertenziv) ne­bo u ne­moc­ných s hy­perli­popro­tei­ne­mií. Pů­so­bí mír­ně va­zo­di­la­tačně, ma­jí za­ne­dba­tel­ný natriu­re­tický, ale za­cho­va­ný ka­liu­re­tický úči­nek.

Fu­ro­se­mid je indi­ko­ván u hy­pertenzí pro­vá­ze­ných re­nální ne­do­sta­teč­nos­tí (při po­kle­su GF pod 0,5 ml/s, event. při hla­di­ně sé­ro­vé­ho krea­ti­ni­nu > 200 μmol/l), hy­pertenzní kri­zí ne­bo akut­ním le­vostranným sr­deč­ním se­lhá­ním. Fu­ro­se­mid rov­něž po­dá­vá­me u hy­per­ten­ze pro­vá­ze­né těž­ší­mi for­ma­mi chro­nic­ké­ho srdeč­ní­ho se­lhá­ní.

Spi­ro­no­lakton je indi­ko­ván pře­de­vším u chro­nic­ké­ho srdeč­ní­ho se­lhá­ní (NY­HA III ne­bo IV) v kom­bi­na­ci s kličko­vý­mi diure­ti­ky (dáv­ka 25 mg/den) a u pri­már­ní­ho hy­pe­raldoste­ro­nismu v den­ní dáv­ce 25–75 mg.

Diure­ti­ka indi­ku­je­me v léč­bě hy­per­ten­ze buď ja­ko mo­no­te­ra­pii, ne­bo čas­tě­ji v kom­bi­na­ci s ji­ný­mi anti­hy­pertenzi­vy, je­jichž úči­nek na sní­že­ní TK po­tencu­jí.

Blo­ká­to­ry be­ta­re­cepto­rů pat­ří me­zi ne­ju­ží­va­nější anti­hy­pertenzi­va vhod­ná jak k mo­no­te­ra­pii mír­né až střed­ně zá­važ­né hy­per­ten­ze, tak pro kom­bi­nač­ní léč­bu těž­ké hy­per­ten­ze (s diure­ti­ky, blo­ká­to­ry kalcio­vých ka­ná­lů, ACEI ne­bo AT1–blo­ká­to­ry a lát­ka­mi s alfaadre­nergním účin­kem).

Po­dle je­jich afi­ni­ty a vaz­by na be­ta1– a be­ta2–re­cepto­ry je dě­lí­me na se­lek­tiv­ní a ne­se­lektivní (tab. 9). Ně­kte­ré be­tablo­ká­to­ry ma­jí i čás­teč­nou be­taa­go­nistickou ak­ti­vi­tu (vnitř­ní sym­pa­tic­ká ak­ti­vi­ta –  ISA). By­ly synte­ti­zo­vá­ny be­tablo­ká­to­ry, kte­ré ma­jí ješ­tě dal­ší adi­tivní pů­so­be­ní – va­zo­di­la­tační úči­nek (např. la­be­ta­lol s alfablo­ku­jí­cím účin­kem, ne­bo carve­di­lol, ce­lipro­lol).

Tab. 9. jp_31710_t_9
jp_31710_t_9

Be­tablo­ká­to­ry jsou lé­ky vol­by u hy­per­ten­ze pro­vá­ze­né ICHS, angi­nou pecto­ris, sta­vy po akut­ním in­fark­tu myo­kar­du a u hy­per­ten­ze s hy­perki­ne­tickou cirku­la­cí. Vý­hod­né je je­jich po­dá­ní u ta­chya­rytmií. U hy­per­ten­ze star­ších osob je po­dá­vá­me nej­čas­tě­ji v kom­bi­na­ci s diure­ti­ky. Kardio­se­lektivní be­tablo­ká­to­ry mů­že­me po­užít i u diabe­ti­ků a ta­ké u hy­per­ten­ze v tě­ho­ten­ství. Be­tablo­ká­to­ry s mír­nou ISA jsou vhod­né u hy­per­ten­ze pro­vá­ze­jí­cí dia­be­tes melli­tus. Be­tablo­ká­to­ry se sil­ně vy­jád­ře­nou ISA (pindo­lol) ne­ma­jí kardiopro­tektivní úči­nek a ne­jsou vhod­né pro pa­ci­en­ty s ICHS. Be­tablo­ká­to­ry se slab­ším ISA–účin­kem ten­to ne­pří­zni­vý úči­nek ne­ma­jí. Ně­kte­ré be­tablo­ká­to­ry (carve­di­lol, bi­sopro­lol, re­tardo­va­ný me­topro­lol sukci­nát) zlep­šu­jí pro­gnó­zu ne­moc­ných s chro­nic­kým sr­deč­ním se­lhá­ním. Léč­bu za­ha­ju­je­me ma­lý­mi dáv­ka­mi, kte­ré jsou po­stup­ně titro­vá­ny smě­rem na­ho­ru.

Be­tablo­ká­to­ry jsou kontraindi­ko­vá­ny u asthma bronchia­le, při atrio–ventri­ku­lární blo­ká­dě II. a III. stup­ně, bra­dy­kardické for­mě sick–si­nus synd­ro­mu a při akut­ním sr­deč­ním se­lhá­ní.

Inhi­bi­to­ry angio­tenzin–I–konvertu­jí­cí­hoen­zy­mu (ACEI) ma­jí ved­le své­ho anti­hy­pertenzní­ho účin­ku i kardio–, va­zo–  a re­nopro­tektivní efekt a ne­ma­jí ne­příz­ni­vé me­ta­bo­lické účin­ky. Je­jich pře­hled je uve­den v tab. 10. Captopril pro nut­nost po­dá­vá­ní ve 3 den­ních dáv­kách ne­ní vhod­ným lé­kem pro chro­nic­kou te­ra­pii hy­per­ten­ze. Inhi­bi­to­ry ACE se střed­ně dlou­hým po­lo­ča­sem účin­ku (ena­lapril) je nut­no k do­sa­že­ní účin­né­ho sní­že­ní TK po ce­lých 24 ho­din po­dá­vat 2krát den­ně. Na­pro­ti to­mu u dlou­ho­do­bě pů­so­bí­cích ACEI sta­čí ob­vyk­le 1 den­ní dáv­ka.

Tab. 10. jp_31710_t_10
jp_31710_t_10

ACEI vy­uží­vá­me v léč­bě arte­riální hy­per­ten­ze buď ja­ko mo­no­te­ra­pii ne­bo u těž­ších fo­rem hy­per­ten­ze v kom­bi­na­ci s ji­ný­mi anti­hy­pertenzi­vy. Nej­vhod­něj­ší je kom­bi­na­ce s diure­ti­ky ne­bo blo­ká­to­ry kalcio­vé­ho ka­ná­lu.

ACEI ja­ko lék vol­by indi­ku­je­me u arte­riální hy­per­ten­ze se sr­deč­ním se­lhá­ním ne­bo s echo­kardiogra­ficky pro­ká­za­nou systo­lickou dysfunkcí le­vé ko­mo­ry sr­deč­ní i bez kli­nic­ké ma­ni­fes­ta­ce srdeč­ní­ho se­lhá­ní, dá­le u hy­perto­ni­ků po in­fark­tu myo­kar­du i se za­cho­va­lou funk­cí le­vé ko­mo­ry. Inhi­bo­to­ry ACE jsou dá­le indi­ko­vá­ny u hy­per­ten­ze při dia­be­tes melli­tus 1. ty­pu pro­vá­ze­ném diabe­tickou nefro­pa­tií a hy­per­ten­ze při one­moc­ně­ní led­vin pro­vá­ze­ným pro­tei­nu­rií ne­bo re­nální insu­fi­ciencí.

Inhi­bi­to­ry ACE jsou dá­le vhod­né u hy­per­ten­ze spo­je­né s hy­pertro­fií le­vé ko­mo­ry sr­deč­ní, hy­perli­popro­tei­ne­mií, s diabe­tem bez nefro­pa­tie, u hy­per­ten­ze star­ších osob a u hy­per­ten­ze refrakterní na ostat­ní léč­bu.

Inhi­bi­to­ry ACE (ra­mipril) zlep­šu­jí pro­gnó­zu u vy­so­ce ri­zi­ko­vých ne­moc­ných (s ICHS, CMP, ICHDK ne­bo u diabe­ti­ků s dal­ším ri­zi­ko­vým fak­to­rem) s nor­mál­ní funk­cí le­vé ko­mo­ry (HO­PE). Stu­die EURO­PA rov­něž pro­ká­za­la pro­spěš­nost z léč­by inhi­bi­to­ry ACE (pe­rindopril) i u ne­moc­ných s ICHS a nor­mál­ní systo­lickou funk­cí le­vé ko­mo­ry. Po­dá­vá­ní inhi­bi­to­rů ACE je no­vě indi­ko­vá­no u kaž­dé­ho pa­ci­en­ta s ische­mickou cho­ro­bou sr­deč­ní.

Po­dá­vá­ní ACEI u re­no­vasku­lární hy­per­ten­ze a u osob s re­nální insu­fi­ciencí vy­ža­du­je spe­ci­fic­ký, vel­mi opa­tr­ný po­stup a čas­té kon­tro­ly re­nálních funk­cí (ale­spoň krea­ti­ni­nu a ka­lia v sé­ru). Léč­bu za­ha­ju­je­me ob­vyk­le men­ší­mi dáv­ka­mi a jen po­zvol­na dáv­ky zvy­šu­je­me za kon­tro­ly re­nálních funk­cí.

Zvlášt­ní in­di­ka­cí krát­ko­do­bé­ho ACEI (captopri­lu) je po­dá­ní u urgent­ní hy­pertenzní kri­ze v ambu­lantních pod­mín­káchne­bo při ak­ce­le­ra­ci hy­per­ten­ze.

Inhi­bi­to­ry re­cepto­rů angio­tenzi­nuII, typ AT1 (AT1–blo­ká­to­ry, sarta­ny) je mož­né vy­užít k léč­bě hy­per­ten­ze u diabe­ti­ků 2. ty­pu s nefro­pa­tií, u pa­ci­en­tů s pro­tei­nu­rií, hy­pertro­fií le­vé ko­mo­ry ne­bo sr­deč­ním se­lhá­ním a při in­to­le­ran­ci ACEI pro ka­šel. Nefropro­tektivní úči­nek AT1–blo­ká­to­rů byl opa­ko­va­ně pro­ká­zán u diabe­ti­ků 2. ty­pu s nefro­pa­tií (RE­NAAL, IRMA–2, IDNT, MARVAL). Diabe­ti­ci s EKG znám­ka­mi hy­per­tro­fie le­vé ko­mo­ry pro­fi­to­va­li ví­ce z léč­by lo­sarta­nem než ate­no­lo­lem. Pře­hled AT1 blo­ká­to­rů je uve­den v tab. 11.

Tab. 11. jp_31710_t_11
jp_31710_t_11

Blo­ká­to­ry kalcio­vých ka­ná­lů (tab. 12 a 13) sni­žu­jí TK sys­té­mo­vou va­zo­di­la­ta­cí. Ne­vy­vo­lá­va­jí ortosta­tickou hy­po­tenzi, ne­pod­po­ru­jí sklon k re­tenci so­dí­ku a vo­dy, neovlivňu­jí ne­ga­tiv­ně me­ta­bo­lizmus li­pi­dů a gly­ci­dů, ne­ve­dou k broncho­konstrikci, pří­zni­vě ovliv­ňu­jí regre­si hy­per­tro­fie le­vé ko­mo­ry sr­deč­ní, prů­tok kr­ve led­vi­nou a pe­ri­fer­ním ře­čiš­těm. Oto­ky kon­če­tin jsou pro­je­vem zvý­še­né pro­pust­nos­ti ka­pi­lár a ni­ko­liv dů­sled­kem zmno­že­ní cel­ko­vé­ho extra­ce­lu­lární­ho ob­je­mu.

Tab. 12. jp_31710_t_12
jp_31710_t_12

Tab. 13. jp_31710_t_13
jp_31710_t_13

Stu­die Syst–Eur pro­ká­za­la sig­ni­fi­kant­ní po­kles fa­tál­ních a ne­fa­tálních ce­rebro­vasku­lárních pří­hod (o 42 %) u izo­lo­va­né systo­lické hy­per­ten­ze lé­če­né nitrendi­pi­nem. Stu­die STOP–2, INSIGHT a NORDIL pro­ká­za­ly rov­no­cen­nou účin­nost dlou­ho­do­bě pů­so­bí­cích blo­ká­to­rů kalcio­vých ka­ná­lů s diure­ti­ky a be­tablo­ká­to­ry v ovliv­ně­ní kardio­vasku­lární mor­bi­di­ty a morta­li­ty.

Blo­ká­to­ry kalcio­vých ka­ná­lů (s vý­jim­kou krát­ko­do­bě pů­so­bí­cích) jsou pro­to indi­ko­vá­ny v léč­bě hy­per­ten­ze star­ších osob včet­ně izo­lo­va­né systo­lické hy­per­ten­ze, dá­le u hy­per­ten­ze pro­vá­ze­né dia­be­tes melli­tus, chro­nic­kou obstrukční plic­ní ne­mo­cí, hy­pertro­fií le­vé ko­mo­ry, pa­ro­xysmální­mi supra­ventri­ku­lární­mi ta­chy­kardie­mi (ve­ra­pa­mil), re­nálním po­sti­že­ním a ische­mickou cho­ro­bou dol­ních kon­če­tin. Blo­ká­to­ry kalcio­vých ka­ná­lů je mož­no užít v léč­bě hy­per­ten­ze u tě­hot­ných. Isra­di­pin i.v. mů­že být po­užit v emergentních si­tu­a­cích.

Vzhle­dem k ne­pří­zni­vé­mu dlou­ho­do­bé­mu účin­ku krát­ko­do­bě pů­so­bí­cích di­hydro­py­ri­di­nů na vý­sled­nou kardio­vasku­lární morta­li­tu je tře­ba se je­jich uži­tí v léč­bě hy­per­ten­ze vy­stří­hat, a to i v akut­ních sta­vech, kdy by­lo dří­ve do­po­ru­čo­vá­no po­dá­ní ni­fe­di­pi­nu. Ty­to ne­příz­ni­vé účin­ky ne­by­ly pro­ká­zá­ny u di­hydro­py­ri­di­nů s dlou­ho­do­bým účin­kem. Upo­zor­ňu­je­me, že z pří­prav­ků ni­fe­di­pi­nu, je do­sta­teč­ně re­tardo­ván ni­fe­di­pin XL a ni­fe­di­pin GITS, je­hož účin­nost v pre­ven­ci kardio­vasku­lárních a ce­rebro­vasku­lárních kom­pli­ka­cí by­la pro­ká­zá­na ve stu­dii INSIGHT.

Blo­ká­to­ry kalcio­vých ka­ná­lů ty­pu ve­ra­pa­mi­lu, mé­ně diltia­ze­mu ne­jsou vhod­né k léč­bě hy­per­ten­ze pro­vá­ze­né sr­deč­ní sla­bos­tí ne­bo po­ru­cha­mi A–V ve­de­ní pro je­jich ne­ga­tiv­ně inotropní úči­nek a zpo­ma­le­ní si­noatriální­ho a atrio­ventri­ku­lární­ho ve­de­ní.

Ostat­ní anti­hy­pertenzi­va

Cent­rál­ně, ne­bo cent­rál­ně i pe­ri­ferně účin­ku­jí­cí lé­ky z té­to sku­pi­ny (alfa­methyldo­pa, clo­ni­din, guanfa­cin, ura­pi­dil) jsou pro svůj se­da­tivní úči­nek vhod­né ja­ko sou­část kom­bi­na­ce anti­hy­pertenziv k léč­bě hy­per­ten­ze spo­je­né s psy­chic­kou tenzí, dá­le pro léč­bu re­nální hy­per­ten­ze, hy­per­ten­ze s me­ta­bo­lický­mi od­chyl­ka­mi a u hy­per­ten­ze při dia­be­tes melli­tus. Me­tyldo­pa stá­le zů­stá­vá hlav­ním lé­kem pro pe­ro­rální léč­bu hy­per­ten­ze v tě­ho­ten­ství. Je­jich pře­hled je uve­den v tab. 14.

Tab. 14. jp_31710_t_14
jp_31710_t_14

No­vý typ cent­rál­ně pů­so­bí­cích anti­hy­pertenziv před­sta­vu­jí ago­nisté imi­da­zo­li­no­vých re­cepto­rů I1 v CNS (mo­xo­ni­din, rilme­ni­din), kte­ré způ­so­bu­jí mé­ně ne­žá­dou­cích účin­ků (se­da­ce, su­cho v ús­tech) a při náh­lém vy­sa­ze­ní ne­na­vo­zu­jí re­bound fe­no­men. Po­dá­va­jí se v 1 den­ní dáv­ce a jsou me­ta­bo­licky ne­utrál­ní.

Blo­ká­to­ry pe­ri­ferních alfa­re­cepto­rů (do­xa­zo­sin, pra­zo­sin, te­ra­zo­sin) jsou indi­ko­vá­ny v kom­bi­na­ci s os­tat­ní­mi anti­hy­pertenzi­vy v léč­bě těž­ké ne­bo re­zis­tent­ní hy­per­ten­ze. Na zá­kla­dě vý­sled­ků stu­die ALLHAT ne­ní do­xa­zo­sin do­po­ru­čo­ván ja­ko anti­hy­pertenzi­vum pr­vé li­nie. Prav­dě­po­dob­ně to bu­de pla­tit i pro ostat­ní lé­ky té­to sku­pi­ny. Do­xa­zo­sin by roz­hod­ně ne­měl být po­dá­ván ne­moc­ným s ma­ni­festním ne­bo la­tetním sr­deč­ním se­lhá­ním. U pra­zo­si­nu brá­ní šir­ší­mu roz­ší­ře­ní prud­ký po­čá­teč­ní po­kles TK (syn­drom prv­ní dáv­ky). Pro­to za­ha­ju­je­me vždy mi­ni­mál­ní dáv­kou 0,5 mg na noc a te­pr­ve při dob­ré to­le­ran­ci po­zvol­na zvy­šu­je­me. V sou­čas­né do­bě pre­fe­ru­je­me alfablo­ká­to­ry s del­ším po­lo­ča­sem účin­ku (do­xa­zo­sin, te­ra­zo­sin).

Anti­hy­pertenzi­va s pří­mým va­zo­di­la­tačním účin­kem

Je­jich anti­hy­pertenzní úči­nek je zpro­střed­ko­ván po­kle­sem pe­ri­fer­ní cév­ní re­zi­sten­ce. Vy­uží­va­jí se v léč­bě esenciální hy­per­ten­ze jen ja­ko sou­část kom­bi­nač­ní léč­by. Vzhle­dem k čas­té re­flex­ní ta­chy­kardii a zvý­še­ným me­ta­bo­lickým ná­ro­kům na myokard je vý­hrad­ně kom­bi­nu­je­me s be­tablo­ká­to­ry, event. ješ­tě s diure­ti­ky. U ne­moc­ných s ICHS ne­jsou vhod­ná bez kom­bi­na­ce s bra­dy­kardi­zu­jí­cí­mi lát­ka­mi (be­tablo­ká­to­ry, ve­ra­pa­mil, diltia­zem).

Di­hydra­la­zin i.v. se vy­uží­val pře­de­vším v léč­bě tě­ho­tenské hy­per­ten­ze. Intra­ve­nózně po­dá­va­ný di­hydra­la­zin již ne­ní po­va­žo­ván za lék vol­by, pro­to­že je­ho po­dá­vá­ní je spo­je­no s vět­ším vý­sky­tem ne­žá­dou­cích účin­ků (čas­těj­ší hy­po­tenze u ma­tek, čas­těj­ší po­rod cí­sař­ským ře­zem, čas­těj­ší abrupce pla­centy).

Mi­no­xi­dil (den­ní dáv­ka 2,5–5 mg, po­stup­ně zvy­šo­vat až na 20–50 mg/den) je vel­mi účin­né va­zo­di­la­tační anti­hy­pertenzi­vum, ale vzhle­dem k vel­ké­mu množ­ství ne­žá­dou­cích účin­ků je indi­ko­ván jen u úpor­né re­zis­tent­ní hy­per­ten­ze ja­ko sou­část kom­bi­nač­ní léč­by (vždy s be­tablo­ká­to­ry a diure­ti­ky).

Pa­rente­rální nitrá­ty (nitrogly­ce­rin, iso­sorbitdi­nitrát, nitropru­sid sod­ný) –  viz léč­ba hy­pertenzní kri­ze.

Léč­ba hy­pertenzní kri­ze

Hy­pertenzní kri­ze je akut­ní, ži­vot ohro­žu­jí­cí stav spo­je­ný s náh­lým zvý­še­ním TK. Je-li zvý­še­ní TK pro­vá­ze­no po­ško­ze­ním cí­lo­vých or­gá­nů, ho­vo­ří­me o emergentní si­tu­a­ci, po­kud jsou po­tí­že ne­moc­ných da­né jen vy­so­kou hy­pertenzí bez orgá­no­vých po­ško­ze­ní, jde o urgent­ní si­tu­a­ci. Emergentní si­tua­ce vy­ža­du­jí hos­pi­ta­li­za­ce na JIP ne­bo ko­ro­nár­ních jed­not­kách s mo­ni­to­ra­cí ži­vot­ních funk­cí, urgent­ní si­tua­ce lze lé­čit na běž­ném od­dě­le­ní ne­bo i am­bu­lant­ně při za­jiš­tě­ní pra­vi­del­né kli­nic­ké kon­tro­ly.

Zá­klad­ním lé­čebným po­stu­pem je u hy­pertenzní kri­ze sní­že­ní TK: u emergentních si­tua­cí vět­ši­nou pa­rente­rální­mi anti­hy­pertenzi­vy, u urgentních si­tua­cí čas­to vy­sta­čí­me jen s vystupňo­vá­ním a zintenzivně­ním pe­ro­rální anti­hy­pertenzní léč­by. Vý­běr jed­not­li­vých dru­hů anti­hy­pertenziv zá­vi­sí na zá­klad­ním one­moc­ně­ní, kte­ré k hy­pertenzní kri­zi ved­lo, ne­bo ji pro­vá­zí:

  1. U ische­mických cévních moz­ko­vých pří­hod do­chá­zí v prv­ních dnech auto­re­gu­lačním me­cha­nizmem ke zvý­še­ní TK, kte­rý po ně­ko­li­ka dnech kle­sá spon­tán­ně na pů­vod­ní hod­no­ty. Pří­liš inten­ziv­ní sní­že­ní TK v té­to fá­zi mů­že být škod­li­vé pro po­ru­še­ní auto­re­gu­lační rov­no­vá­hy a sní­že­ní prů­to­ku kr­ve v oko­lí ische­mické­ho lo­žis­ka. Po­kud ne­jsou hod­no­ty TK enorm­ně vy­so­ké (> 200/120 mm Hg), ne­bo po­kud ne­ní CMP pro­vá­ze­ná dal­ší­mi zá­važ­ný­mi sta­vy ja­ko jsou aortální di­sekce, sr­deč­ní se­lhá­ní ne­bo akut­ní ko­ro­nár­ní syn­drom, vyčká­vá­me ra­dě­ji s anti­hy­pertenzní léč­bou. V pří­pa­dě nut­nos­ti jsou indi­ko­vá­ny pa­rente­rálně ura­pi­dil (po­čá­teč­ní dáv­ka 12,5–25 mg i.v., pak po­kra­čo­vat v i.v. infu­zi do dáv­ky 100 mg), la­be­ta­lol (i.v. bo­lus 20–40 mg bě­hem 1 mi­nu­ty a pak po­kra­čo­vat v kon­ti­nu­ál­ní infu­zi rych­los­tí 1–2 mg/min, ne­ní vhod­ný při dysfunkci le­vé ko­mo­ry), esmo­lol (bo­lus 200 mg a pak 200–300 mg/hod.) a no­vě­ji je do­po­ru­čo­ván ena­lapri­lát (0,625–1,25 mg). Na­pro­ti to­mu ne­jsou vhod­né di­hydro­py­ri­di­no­vé blo­ká­to­ry kalcio­vých ka­ná­lů a pří­má va­zo­di­la­tancia, pro­to­že svým va­zo­di­la­tačním účin­kem pod­po­ru­jí vznik ko­la­te­rální­ho edé­mu v oko­lí ische­mické­ho lo­žis­ka a zvy­šu­jí mož­nost sekun­dár­ních he­mo­ra­gií.

  2. U moz­ko­vé­ho kr­vá­ce­ní po­stu­pu­je­me po­dob­ně, jen TK sni­žu­je­me již od hod­not 160/110 mm Hg při opa­ko­va­né kon­tro­le neuro­lo­gické­ho ná­le­zu. Z lé­ků jsou indi­ko­vá­ny ura­pi­dil, la­be­ta­lol a opa­tr­ně nitropru­sid v infu­zi (po­čá­teč­ní dáv­ka 0,3 μg/kg/min, rych­lost infu­ze se upra­vu­je dle kli­nic­ké­ho sta­vu ma­xi­mál­ně na rych­lost 8 μg/kg/min.) s ma­lou dáv­kou be­tablo­ká­to­rů. Ji­nou even­tua­li­tou je po­dá­ní ni­cardi­pi­nu 5–15 mg/hod. v i.v. infu­zi ne­bo ni­mo­di­pi­nu v po­čá­teč­ní dáv­ce 1 mg/hod., při dob­ré to­le­ran­ci zvy­šo­vat o 2 mg/hod, do­kud ne­do­jde k vý­raz­né­mu po­kle­su TK.

  3. Hy­pertenzní ence­fa­lo­pa­tie je in­di­ko­vá­na k pa­rente­rální léč­bě la­be­ta­lo­lem, esmo­lo­lem, ena­lapri­lá­tem. Je zde pa­tr­ný ur­či­tý od­klon od uži­tí nitropru­si­du sodné­ho. Opa­tr­ně je tře­ba po­dá­vat ura­pi­dil, pro­to­že ve vyš­ších dáv­kách svým se­da­tivním účin­kem mů­že za­střít po­ru­chy vě­do­mí da­né vlast­ním mozko­vým po­sti­že­ním. Ne­vhod­ná jsou anti­hy­pertenzi­va s va­zo­di­la­tačním účin­kem pro mož­nost zhor­šo­vá­ní moz­ko­vé­ho edé­mu.

  4. Hy­pertenzní kri­ze při le­vostrannémsr­deč­ním se­lhá­ní je in­di­ka­cí pro léč­bu pa­rente­rální­mi nitrá­ty (nitrogly­ce­rin 0,5–10 mg/hod ne­bo iso­sorbit di­nitrát 2–10 mg/hod v infu­zi), po­tenco­va­nou event po­dá­ním kličko­vé­ho diure­ti­ka fu­ro­se­mi­du (20–80 mg i.v.) a ena­lapri­lá­tu. Po­dá­ní nitropru­si­du je he­mo­dy­na­micky mé­ně vý­hod­né.

  5. Akut­ní ko­ro­nár­ní syn­dro­my přihy­pertenzní kri­zi jsou in­di­ka­cí pro léč­bu pa­rente­rální­mi nitrá­ty v kom­bi­na­ci s ura­pi­di­lem ne­bo esmo­lo­lem či ji­ný­mi be­tablo­ká­to­ry.

  6. Di­sekce aorty vy­ža­du­je urych­le­né sní­že­ní TK nej­čas­tě­ji kom­bi­na­cí nitropru­si­du sodné­ho s be­tablo­ká­to­ry. Ji­nou al­ter­na­ti­vu před­sta­vu­jí la­be­ta­lol, esmo­lol a ura­pi­dil.

  7. Hy­pertenzní kri­zi při re­nálníinsu­fi­cienci lé­čí­me po­dá­ním ura­pi­di­lu ne­bo clo­ni­di­nu, při hy­perhydra­ta­ci vyš­ší­mi dáv­ka­mi fu­ro­se­mi­du event extra­korpo­rální­mi eli­mi­nační­mi me­to­da­mi.

  8. Feochro­mo­cy­to­mo­vou kri­zi lé­čí­me i.v. ura­pi­di­lem ne­bo i.v. nitrá­ty. Ja­ko pří­pra­va k ope­ra­ci ne­bo pre­ven­ce pe­ro­pe­rační­ho vze­stu­pu TK je vhod­ná kom­bi­na­ce do­xa­zo­si­nu ne­bo dal­ší­ho pe­ri­ferní­ho al­fa1–blo­ká­to­ru s be­tablo­ká­to­rem.

  9. Léč­ba hy­per­ten­ze v tě­ho­ten­ství (viz dal­ší ka­pi­to­la).

Cí­lo­vé sní­že­ní TK u hy­pertenzní kri­ze by mě­lo v prů­bě­hu prv­ní ho­di­ny před­sta­vo­vat 20–25 % vý­cho­zích hod­not, ne­bo do­sa­že­ní TK 160–150/110–100 mm Hg. Prud­ký ne­kon­tro­lo­va­ný po­kles TK mů­že být ne­vý­hod­ný u star­ších pa­ci­en­tů s ko­ro­nár­ní a ce­rebro­vasku­lární ate­roskle­ró­zou. V dal­ších dnech pak ve sni­žo­vá­ní TK po­dle sta­vu ne­moc­né­ho po­stup­ně po­kra­ču­je­me až do do­sa­že­ní do­po­ru­čo­va­ných cí­lo­vých hod­not.

U urgentních sta­vů, ja­ko jsou např. akce­le­ro­va­ná ne­bo ma­ligní hy­per­ten­ze, vy­sta­čí­me s mé­ně ra­zant­ním a pozvolnějším sni­žo­vá­ním v ča­so­vém ho­ri­zon­tu ně­ko­li­ka ho­din až 2 dnů. Ke sní­že­ní TK vět­ši­nou vy­sta­čí­me s intenzivnější léč­bou pe­ro­rální­mi anti­hy­pertenzi­vy. V pří­pa­dě ne­úspě­chu vy­uží­vá­me pa­rente­rální anti­hy­pertenzi­va po­dob­ně ja­ko u emergentní kri­ze. Ja­ko prv­ní po­moc v am­bu­lant­ní pra­xi se osvěd­či­lo po­dá­ní krát­ce pů­so­bí­cí­ho captopri­lu (12,5–50 mg) event. s diure­ti­kem.

Hy­per­ten­ze a dia­be­tes

Hy­per­ten­ze se vy­sky­tu­je čas­tě­ji u diabe­ti­ků a vý­raz­ně zvy­šu­je ri­zi­ko kardio­vasku­lárních kom­pli­ka­cí. Hy­per­ten­ze ta­ké akce­le­ru­je roz­voj diabe­tické re­ti­no­pa­tie. Sou­čas­ný vý­skyt hy­per­ten­ze a diabe­tu stou­pá s vě­kem. Dia­be­tes melli­tus 1. ty­pu je pro­vá­zen hy­pertenzí nej­čas­tě­ji v sou­vis­los­ti s mikroalbu­mi­nu­rií, což zna­me­ná, že hy­per­ten­ze je dů­sled­kem re­nální­ho po­ško­ze­ní. V do­bě, kdy je dia­be­tes 1. ty­pu diagnosti­ko­ván, je TK ob­vyk­le nor­mál­ní a v roz­me­zí nor­mál­ních hod­not se po­hy­bu­je ješ­tě dal­ších 5–10 let. Na­pro­ti to­mu pre­va­lence hy­per­ten­ze u diabe­ti­ků 2. ty­pu je vel­mi vy­so­ká i v ne­pří­tom­nos­ti mikroalbu­mi­nu­rie a dá­le stou­pá, ob­je­ví-li se mikroalbu­mi­nu­rie. Hod­no­ty krev­ní­ho tla­ku při léč­bě vý­raz­ně ovliv­ňu­jí pro­gnó­zu diabe­ti­ků. Anti­hy­pertenzní léč­ba zpo­ma­lu­je pro­gre­siv­ní sni­žo­vá­ní ledvinných funk­cí u diabe­ti­ků s hy­pertenzí, zvláš­tě při sou­čas­ně pří­tom­né pro­tei­nu­rii.

U všech pa­ci­en­tů s diabe­tem 2. ty­pu, a to bez ohle­du na vý­ši krev­ní­ho tla­ku, je nut­no do­po­ru­čit re­ži­mo­vá opa­tře­ní (ze­jmé­na sní­že­ní tě­les­né hmot­nos­ti a ome­ze­ní pří­jmu so­li, tab. 15). Ta­to opa­tře­ní mo­hou být do­sta­teč­ná k nor­ma­li­za­ci hod­not krev­ní­ho tla­ku u pa­ci­en­tů s vy­so­kým nor­mál­ním tla­kem ne­bo s mír­nou hy­pertenzí a mo­hou při­spět k lep­ší kon­tro­le hy­per­ten­ze po­mo­cí anti­hy­pertenziv.

Tab. 15. jp_31710_t_15
jp_31710_t_15

Cí­lo­vý­mi hod­no­ta­mi, jichž je tře­ba do­sáh­nout ať už re­ži­mo­vý­mi opat­ře­ní­mi ne­bo farma­ko­lo­gickou léč­bou, jsou hod­no­ty niž­ší než 130/80 mm Hg. K do­sa­že­ní těch­to cí­lo­vých hod­not je ob­vyk­le nut­ná kom­bi­na­ce anti­hy­pertenziv, lze užít kte­ré­ko­li z dnes do­stup­ných, účin­ných a dob­ře to­le­ro­va­ných anti­hy­pertenziv. Exis­tu­jí dů­ka­zy pro re­nopro­tektivní účin­ky léč­by, jsou-li do kom­bi­na­ce pra­vi­del­ně za­řa­ze­ny inhi­bi­to­ry ACE u diabe­ti­ků 1. ty­pu a blo­ká­to­ry AT1 re­cepto­rů u diabe­ti­ků 2. ty­pu. Farma­ko­lo­gickou léč­bu hy­per­ten­ze za­ha­ju­je­me při ne­úspě­chu re­ži­mo­vých opa­tře­ní u diabe­ti­ků s vy­so­kýmnor­mál­ním krev­ním tla­kem (130–139/85–89 mm Hg). Ja­ko lék 1. vol­by do­po­ru­ču­je­me blo­ká­tor sys­té­mu re­nin–angio­tenzin.

Ná­lez mikroalbu­mi­nu­rie u diabe­ti­ků 1. a 2. ty­pu je in­di­ka­cí k za­há­je­ní anti­hy­pertenzníléč­by, pře­de­vším blo­ká­to­rem re­nin–angio­tenzi­no­vé­ho sys­té­mu, a to bez ohle­du na hod­no­tu krev­ní­hotla­ku.

V po­sled­ní do­bě by­la do­kon­če­na řa­da stu­dií pro­ka­zu­jí­cí niž­ší inci­denci (po­čet no­vých pří­pa­dů) diabe­tuu ne­moc­ných lé­če­ných inhi­bi­to­ry ACE ne­boAT1–blo­ká­to­ry. Z to­ho­to dů­vo­du do­po­ru­ču­je­me u všech hy­perto­ni­ků s vyš­ší gly­ke­mií na­lačno ne­bo po­ru­chou glu­kó­zo­vé to­le­ran­ce zvá­žit po­dá­vá­ní inhi­bi­to­rů ACE ne­bo AT1–blo­ká­to­rů.

Hy­per­ten­ze v tě­ho­ten­ství

Hy­pertenzi v tě­ho­ten­ství no­vě de­fi­nu­je­me rov­něž po­mo­cí ab­so­lut­ních hod­not TK (systo­lický TK ≥ 140 mm Hg ne­bo diasto­lický TK ≥ 90 mm Hg). Při vý­sky­tu hy­per­ten­ze v tě­ho­ten­ství je nut­no nej­prve zod­po­vě­dět otáz­ku, zda jde o hy­pertenzi po­kra­ču­jí­cí v tě­ho­ten­ství z dří­věj­ší do­by (tzv. pree­xistu­jí­cí hy­pertenzi) ne­bo gestační hy­pertenzi, kte­rá se ob­je­vu­je ob­vyk­le po 20. týd­nu tě­ho­ten­ství a buď je (tzv. preeklampsie) ne­bo ne­ní pro­vá­ze­na pro­tei­nu­rií, event. preeklampsií na­rou­bo­va­nou na dří­věj­ší esenciální hy­pertenzi.

Ne­farma­ko­lo­gická léč­ba má být zva­žo­vá­na u tě­hot­ných žen se systo­lickým TK 140–150 mm Hg ne­bo diasto­lickým TK 90–99 mm Hg (mě­ře­no v am­bu­lan­ci). Krát­ko­do­bá hos­pi­ta­li­za­ce mů­že být za­po­tře­bí pro diag­nó­zu a vy­lou­če­ní těž­ké gestační hy­per­ten­ze (preeklampsie), kde je­di­ným účin­ným lé­čebným pro­střed­kem je po­rod. Pa­lia­tivní léč­ba zá­vi­sí na hod­no­tách krev­ní­ho tla­ku, gestačním stá­ří a pří­tom­nos­ti ostat­ních ri­zi­ko­vých fak­to­rů pro mat­ku a plod. Pa­lia­tivní léč­ba za­hr­nu­je těs­nou mo­ni­to­ra­ci, ome­ze­ní ak­ti­vit a klid na lůž­ku. Ne­do­po­ru­ču­je se ome­ze­ní so­li v po­tra­vě. Po­dob­ně ne­ní v tě­ho­ten­ství do­po­ru­čo­vá­na re­duk­ce hmot­nos­ti, a to ani u obézních žen (ne­bez­pe­čí níz­ké po­rod­ní hmot­nos­ti a niž­ší ná­sled­ný růst). Po­dá­vá­ní níz­kých dá­vek ky­se­li­ny ace­tylsa­li­cy­lo­vé (60–80 mg den­ně) se do­po­ru­ču­je u žen s vy­so­kým ri­zi­kem roz­vo­je gestační hy­per­ten­ze.

Systo­lický krev­ní tlak ≥ 170 mm Hg ne­bo diasto­lický krev­ní tlak ≥ 110 mm Hg u tě­hot­ných mu­sí být po­va­žo­ván za zá­važ­nou si­tu­a­ci s nut­nos­tí hos­pi­ta­li­za­ce. Z farma­ko­lo­gické léč­by by měl být zva­žo­ván la­be­ta­lol i.v. ne­bo me­tyldo­pa či ni­fe­di­pin pe­ro­rálně. Intra­ve­nózně po­dá­va­ný di­hydra­la­zin již ne­ní po­va­žo­ván za lék vol­by, pro­to­že je­ho po­dá­vá­ní je spo­je­no s vět­ším vý­sky­tem ne­žá­dou­cích účin­ků (čas­těj­ší hy­po­tenze u ma­tek, čas­těj­ší po­rod cí­sař­ským ře­zem, čas­těj­ší abrupce pla­centy).

Pra­ho­vou hod­no­tou pro za­há­je­ní anti­hy­pertenzní léč­by jsou hod­no­ty systo­lické­ho krev­ní­ho tla­ku 140 mm Hg ne­bo diasto­lické­ho krev­ní­ho tla­ku 90 mm Hg u žen s gestační hy­pertenzí bez pro­tei­nu­rie ne­bo s pre–exis­tu­jí­cí hy­pertenzí před 28. týd­nem tě­ho­ten­ství. Me­di­ka­men­tóz­ní léč­bu hy­per­ten­ze za­ha­ju­je­me při stej­ných pra­ho­vých hod­no­tách u žen s gestační hy­pertenzí a pro­tei­nu­rií ne­bo při vý­sky­tu sym­pto­mů (bo­lest v epi­gastriu, po­ru­chy vi­dě­ní ne­bo sil­né bo­les­ti hla­vy) kdy­ko­liv v tě­ho­ten­ství. Me­di­ka­men­tóz­ní léč­ba hy­per­ten­ze je za­ha­jo­vá­na při stej­ných pra­ho­vých hod­no­tách TK u pree­xistu­jí­cí hy­per­ten­ze za pří­tom­nos­ti do­pro­vod­ných one­moc­ně­ní ne­bo při orgá­no­vém po­sti­že­ní a dá­le u pree­xistu­jí­cí hy­per­ten­ze a na­rou­bo­va­né gestační hy­per­ten­ze. V ostat­ních pří­pa­dech se do­po­ru­ču­je za­ha­jo­vat me­di­ka­men­tóz­ní léč­bu hy­per­ten­ze při hod­no­tách systo­lické­ho krev­ní­ho tla­ku 150 mm Hg ne­bo diasto­lické­ho krev­ní­ho tla­ku 95 mm Hg. U ne­pří­liš zá­važ­né hy­per­ten­ze je zá­kla­dem léč­by me­tyldo­pa (lék 1. vol­by) ne­bo la­be­ta­lol. Ate­no­lol a me­topro­lol lze bez­peč­ně po­dá­vat v po­zděj­ší fá­zi tě­ho­ten­ství (lé­ky 2. vol­by). Blo­ká­to­ry kalcio­vých ka­ná­lů jsou po­va­žo­vá­ny za bez­peč­né. Po­kud se sou­čas­ně po­dá­vá magne­zium sulfát, kte­rý je vhod­ný k pre­ven­ci a léč­bě kře­čí, po­ten­ci­ál­ní sy­nergismus mů­že na­vo­dit těž­kou hy­po­tenzi. Po­dá­vá­ní inhi­bi­to­rů ACEa AT1-blo­ká­to­rů (sarta­nů) je v tě­ho­ten­ství kontraindi­ko­vá­no. Diure­ti­ka jsou do­po­ru­čo­vá­na v níz­kých dáv­kách u chro­nic­ké hy­per­ten­ze, po­kud by­la po­dá­vá­na i před tě­ho­ten­stvím. Diure­ti­ka jsou rov­něž do­po­ru­čo­vá­na u pa­ci­en­tek senzi­tivních na sůl. Po­dá­vá­ní diure­tik na­opak ne­ní do­po­ru­čo­vá­no u gestační hy­per­ten­ze s pro­tei­nu­rií.

Ne­moc­né s preeklampsií a je­jí­mi kom­pli­ka­ce­mi hospi­ta­li­zu­je­me, mo­ni­to­ru­je­me kli­nic­ké pří­zna­ky, diuré­zu, tě­les­nou hmot­nost, TK, event alte­ra­ci plo­du. Ten­to po­stup vy­ža­du­je kom­plex­ní pé­či po­rod­ní­ka, in­ter­nis­ty, event kar­dio­lo­ga a v pří­pa­dě, že i přes inten­ziv­ní pé­či a léč­bu na­růs­ta­jí pří­zna­ky s hro­zí­cí eklampsií, tě­ho­ten­ství před­čas­ně ukon­ču­je­me.

Ja­ko znám­ky hro­zí­cí eklampsie se uvá­dí zvý­še­ní TK nad 160/110 mm Hg, bo­les­ti hla­vy, po­ru­chy vi­zu, kr­vá­ce­ní do sít­ni­ce, exsu­dá­ty a edém pa­pi­ly, pro­tei­nu­rie 0,2–2,0 g/24 hod, zvy­šo­vá­ní krea­ti­ni­nu v plazmě, hy­pe­ru­ri­ke­mie. Po­kles des­ti­ček pod 200000/μl a zvý­še­ní he­pa­tálních en­zy­mů (ALT, AST) jsou již pro­je­vy po­čí­na­jí­cí­ho HELLP (He­mo­ly­sis, Ele­va­ted Li­ver enzy­mes, Low Pla­te­let count) synd­ro­mu.

Hy­per­ten­ze a lakta­ce

Ko­je­ní ne­zvy­šu­je krev­ní tlak mat­ky. Všech­na anti­hy­pertenzi­va uži­tá mat­kou se vy­lu­ču­jí do ma­teř­ské­ho mlé­ka. Vět­ši­na z nich se vy­sky­tu­je ve vel­mi níz­kých koncentra­cích, vý­jim­ku před­sta­vu­jí be­tablo­ká­to­ry, kro­mě propra­no­lo­lu a ni­fe­di­pi­nu, kte­ré se vy­sky­tu­jí v ob­dob­ných koncentra­cích ja­ko v plazmě mat­ky.

Pro­ti­destičko­vá léč­ba

Pro­ti­destičko­vá te­ra­pie (ze­jmé­na ky­se­li­nou ace­tylsa­li­cy­lo­vou – ASA –  v níz­kých dáv­kách) je vhod­ná u pa­ci­en­tů s již pro­dě­la­nou kardio­vasku­lární pří­ho­dou (po­kud u nich ne­hro­zí zvý­še­né ri­zi­ko krvá­ci­vých kom­pli­ka­cí), ne­boť by­lo pro­ká­zá­no, že sni­žu­je ri­zi­ko cév­ní moz­ko­vé pří­ho­dy a in­fark­tu myo­kar­du.

Po­dá­vá­ní ASA v níz­kých dáv­kách se uká­za­lo pro­spěš­né (po­kles ri­zi­ka in­fark­tu myo­kar­du je vý­znam­něj­ší než zvý­še­ní ri­zi­ka kr­vá­ce­ní) u hy­perto­ni­ků ve vě­ku nad 50 let s již střed­ně zvý­še­nou plazma­tickou kon­cen­tra­cí krea­ti­ni­nu ne­bo s vy­so­kým cel­ko­vým kardio­vasku­lárním ri­zi­kem.

U hy­perto­ni­ků je vhod­né za­há­jit po­dá­vá­ní níz­kých dá­vek ASA až po do­sa­že­ní uspo­ko­ji­vé kon­tro­ly krev­ní­ho tla­ku.

Hy­po­li­pi­de­mická léč­ba

Sta­ti­ny by mě­ly být po­dá­vá­ny hy­perto­ni­kům s ma­ni­festní ICHS, ICHDK, po pro­běhlé CMP ne­bo TIA a diabe­ti­kům (všem diabe­ti­kům 2. ty­pu, diabe­ti­kům 1. ty­pu s mikroalbu­mi­nu­riií), u kte­rých ne­ní ne­farma­ko­lo­gickou léč­bou do­sa­že­no cí­lo­vé hod­no­ty cel­ko­vé­ho cho­les­te­ro­lu 4,5 mmol/l a LDL–cho­leste­rol 2,5 mmol/l. V ostat­ních pří­pa­dech do­po­ru­ču­je­me po­dá­vá­ní sta­ti­nů u hy­perto­ni­ků s 10le­tým ri­zi­kem fa­tál­ní kardio­vasku­lární pří­ho­dy ≥ 5 % (ta­bul­ky SCO­RE), po­kud u nich ne­by­lo do­sa­že­no cí­lo­vých hod­not (cel­ko­vý cho­leste­rol 5,0 ne­bo LDL–cho­les­te­ro­lu 3,0 mmol/l) ne­farma­ko­lo­gickou léč­bou.

IV. Pri­már­ní a se­kun­dár­ní pre­ven­cearte­riální hy­per­ten­ze

V pri­már­ní pre­ven­ci arte­riální hy­per­ten­ze se uplat­ňu­je do­sa­že­ní ide­ál­ní tě­les­né hmot­nos­ti, ome­ze­ní pří­vo­du ka­lo­rií a tu­ků, ome­ze­ní nad­měr­né­ho pří­vo­du so­dí­ku a al­ko­ho­lu (> 30 g/den), zvý­še­ní fy­zic­ké aerobní ak­ti­vi­ty. Zá­ro­veň in­ter­ve­nu­je­me i dal­ší ri­z­iko­vé fak­to­ry ICHS, např. kou­ře­ní.

Se­kun­dár­ní pre­ven­ce spo­čí­vá v čas­ném od­ha­le­ní ne­moc­ných s exis­tu­jí­cí hy­pertenzí (cca 1/3 pa­ci­en­tů o své hy­pertenzi ne­ví). Lze to­ho do­sáh­nout ni­ko­liv ši­ro­ký­mi po­pu­lační­mi ak­ce­mi, ale mě­ře­ním TK při kaž­dé ná­vště­vě v or­di­na­ci kte­ré­ho­ko­liv lé­ka­ře a mě­ře­ním TK u ri­zi­ko­vých sku­pin (po­tom­ci z hy­pertenzních ro­din, diabe­ti­ci).

Po­dle vý­sled­ků vel­kých me­taa­na­lýz účin­ná léč­ba hy­per­ten­ze vý­znam­ně při­spí­vá ke sní­že­ní kardio­vasku­lární (o 16 %) a ce­rebro­vasku­lární morta­li­ty (až o 42 %). Léč­ba hy­per­ten­ze pří­zni­vě ovliv­ňu­je mikroalbu­mi­nu­rii a pro­tei­nu­rii u re­nálních kom­pli­ka­cí esenciální hy­per­ten­ze a u ne­moc­ných s dia­be­tes melli­tus zpo­ma­lu­je po­kles re­nálních funk­cí.

V. Dal­ší po­stu­py

Pro zlep­še­ní adhe­rence pa­ci­en­tů prak­tic­ky k ce­lo­ži­vot­ní léč­bě při­spí­vá edu­ka­ce pa­ci­en­tů, do­má­cí mě­ře­ní TK a po­uží­vá­ní dlou­ho­do­bě pů­so­bí­cích anti­hy­pertenziv, kte­rá jsou po­dá­vá­na jen 1krát den­ně a ma­jí do­sta­teč­ný úči­nek po ce­lých 24 ho­din. Mo­hou tak pří­zni­vě ovliv­nit zvý­še­ný vznik ce­rebro­vasku­lárních pří­hod v pozd­ních noč­ních ho­di­nách a ko­ro­nár­ních pří­hod v ran­ních ho­di­nách. Lá­zeň­ská léč­ba má jen nespe­ci­fický úči­nek da­ný změ­nou den­ní­ho re­ži­mu, stra­vo­vá­ní a fy­zic­ké ak­ti­vi­ty.

Otištěno se svolením České společnosti pro hypertenzi

doc. MUDr. Re­na­ta Cífko­vá, CSc., odd. pre­ven­tiv­ní kardio­lo­gie IKEM


Zdroje

1. 1993 Guide­li­nes for the ma­na­ge­ment of mild hy­pertension: me­mo­ran­dum from WHO/ISH meeting. Guide­li­nes subcommittee. J Hy­pertens 1993; 11: 905–918.

2. 1999 World Health Orga­ni­za­tion–In­ter­na­tio­nal So­cie­ty of Hy­pertension Guide­li­nes for the ma­na­ge­ment of hy­pertension. Guide­li­nes subcommittee. J Hy­pertens 1999; 17: 151–183.

3. 2003 Euro­pean So­cie­ty of Hy­pertension–Euro­pean So­cie­ty of Cardio­lo­gy guide­li­nes for the ma­na­ge­ment of arte­rial hy­pertension. Guide­li­nes Committee. J Hy­pertens 2003; 21: 1011–1053.

4. The 1998 Re­port of the Joint Na­tio­nal Committee on Pre­vention, De­tection, Eva­lua­tion, and Treatment of High Blood Pressu­re. Arch Intern Med 1988; 148: 1023–1038.

5. Ex­pert consensus do­cu­ment on angio­tensin converting enzy­me inhi­bi­tors in cardio­vascu­lar di­sea­se. The Task Force on ACE–inhi­bi­tors of the Euro­pean So­cie­ty of Cardio­lo­gy. Eur Heart J 2004; 25(16): 1454–1470.

6. Conroy RM, Pyörä­la K, Fitz­ge­rald AP et al. Esti­ma­tion of ten–year risk of fa­tal cardio­vascu­lar di­sea­se in Euro­pe: the SCO­RE Pro­ject. Eur Heart J 2003; 11: 987–1003.

7. De Backer G, Ambro­sio­ni E, Borch–Johnsen K et al. Exe­cu­ti­ve summa­ry. Euro­pean guide­li­nes on cardio­vascu­lar di­sea­se pre­vention in cli­ni­cal practi­ce. Third Joint Task Force of Euro­pean and other so­cie­ties on cardio­va­cu­lar di­sea­se pre­vention in cli­ni­cal practi­ce. Eur Heart J 2003; 24: 1601–1610.

8. Hor­ký K, Wi­dimský J sr, Cífko­vá R et al. Do­po­ru­če­ní dia­gnos­tic­kých a lé­čeb­ných po­stu­pů u arte­riální hy­per­ten­ze (ver­ze 2000). Cor Va­sa 2001; 1(Supl K): 6–15.

9. Cho­ba­nian AV, Bakris GL, Black HR et al. The Se­venth Re­port of the Joint Na­tio­nal Committee on Pre­vention, De­tection, Eva­lua­tion and Treatment of High Blood Pressu­re. JA­MA 2003; 19: 2560–2572.

10. Wi­dimský J et al. Hy­per­ten­ze. 2. vyd. Pra­ha: Tri­ton 2004.

Štítky
Dětská kardiologie Kardiochirurgie Kardiologie

Článek vyšel v časopise

Kardiologická revue – Interní medicína

Číslo 1

2005 Číslo 1

Nejčtenější v tomto čísle

Tomuto tématu se dále věnují…


Kurzy

Zvyšte si kvalifikaci online z pohodlí domova

Krvácení v důsledku portální hypertenze při jaterní cirhóze – od pohledu záchranné služby až po závěrečný hepato-gastroenterologický pohled
nový kurz
Autoři: PhDr. Petr Jaššo, MBA, MUDr. Hynek Fiala, Ph.D., prof. MUDr. Radan Brůha, CSc., MUDr. Tomáš Fejfar, Ph.D., MUDr. David Astapenko, Ph.D., prof. MUDr. Vladimír Černý, Ph.D.

Rozšíření možností lokální terapie atopické dermatitidy v ordinaci praktického lékaře či alergologa
Autoři: MUDr. Nina Benáková, Ph.D.

Léčba bolesti v ordinaci praktického lékaře
Autoři: MUDr. PhDr. Zdeňka Nováková, Ph.D.

Revmatoidní artritida: včas a k cíli
Autoři: MUDr. Heřman Mann

Jistoty a nástrahy antikoagulační léčby aneb kardiolog - neurolog - farmakolog - nefrolog - právník diskutují
Autoři: doc. MUDr. Štěpán Havránek, Ph.D., prof. MUDr. Roman Herzig, Ph.D., doc. MUDr. Karel Urbánek, Ph.D., prim. MUDr. Jan Vachek, MUDr. et Mgr. Jolana Těšínová, Ph.D.

Všechny kurzy
Kurzy Doporučená témata Časopisy
Přihlášení
Zapomenuté heslo

Nemáte účet?  Registrujte se

Zapomenuté heslo

Zadejte e-mailovou adresu se kterou jste vytvářel(a) účet, budou Vám na ni zaslány informace k nastavení nového hesla.

Přihlášení

Nemáte účet?  Registrujte se