Klinické hodnocení poruch acidobázické rovnováhy: Hendersonův-Hasselbalchův, nebo Stewartův-Fenclův přístup?


Clinical evaluation of acid-base status: Henderson-Hasselbalch, or Stewart-Fencl approach?

Two approaches have been used in clinical evaluation the acid-base status: traditional (bicarbonate-centered) is based on the Henderson-Hasselbalch equation complemented by calculation of the anion gap, and more recent quantitative approach proposed by Stewart and Fencl. The latter method defines the three independent variables, which regulate pH. These include: the difference between the sum of charges carried by strong plasma cations and anions termed the strong ion difference – SID (decrease causes acidosis, and vice versa); the total concentration of the weak non-volatile acids − [Atot] (inorganic phosphate and albumin, decrease causes alkalosis and vice versa), and pCO2. According to this approach, pH and bicarbonate are dependent variables. Their concentrations change if and only if one or more independent variables are altered.

The main advantage of the Stewart-Fencl approach is the calculation of the concentration of plasma acids, which are not routinely measured. In the traditional approach, their presence is inferred from the anion gap. The correction of the value of anion gap according to the serum albumin level increases the specificity. This correction brings traditional approach closer to the Stewart-Fencl method that precisely calculates unmeasured strong anions by further adjustment of the corrected anion gap according to the serum phosphate, calcium and magnesium levels. The precise calculation of unmeasured anions is important in critically ill patients with the metabolic breakdown, where the traditional approach may overlook the presence of unmeasured anions. Consideration of the sodium-chloride difference draws the attention to acid-base disturbance caused by change of the strong ion difference.

Keywords:
acid-base balance, Stewart-Fencl theory, bicarbonate, anion gap, strong anions


Autoři: Karel Matoušovic 1,2;  Jan Havlín 3;  Otto Schück 4
Působiště autorů: Interní klinika 2. LF UK a FN Motol v Praze 1;  Oddělení transplantací a tkáňové banky FN Motol, Praha 2;  3. chirurgická klinika 1. LF UK a FN Motol, Praha 3;  Interní klinika 2. LF UK a FN Motol, Praha 4
Vyšlo v časopise: Čas. Lék. čes. 2016; 155: 365-369
Kategorie: Přehledové články

Souhrn

V klinické praxi jsou používány dva přístupy k hodnocení acidobazického stavu organismu: tradiční (bicarbonate-centered), jenž je založen na Hendersonově-Hasselbalchově disociační rovnici kyseliny uhličité doplněné výpočtem aniontové mezery, a novější kvantitativní dle Stewarta-Fencla, který definuje tři nezávisle proměnné veličiny, jejichž změny určují pH. Jsou to: rozdíl mezi součtem nábojů nesených silnými kationty a silnými anionty plazmy (SID – strong ion difference: sníží-li se, vznikne acidóza a naopak), celková koncentrace slabých neprchavých kyselin ([Atot] – anorganický fosfát a albumin: sníží-li se, vznikne alkalóza a naopak) a pCO2. Dle tohoto přístupu jsou pH i hydrogenkarbonát tzv. závisle proměnné, jejichž koncentrace se mění tehdy a jen tehdy, když se změní nezávisle proměnné veličiny.

Hlavní předností Stewartova-Fenclova přístupu je výpočet plazmatické koncentrace aniontů silných kyselin, které běžně nestanovujeme a na jejichž přítomnost usuzujeme při tradičním přístupu z aniontové mezery. Korekce hodnoty aniontové mezery na plazmatickou koncentraci albuminu zvyšuje její výpovědní hodnotu. Tato úprava přibližuje tradiční přístup k novějšímu Stewartovu-Fenclovu přístupu, který přesně vypočte množství silných aniontů tak, že aniontovou mezeru korigovanou na albumin dále upřesní podle plazmatické koncentrace fosfátů, kalcia a magnezia. To má význam zejména u kriticky nemocných v metabolickém rozvratu, kdy tradiční přístup vždy neodhalí přítomnost nestanovených aniontů silných kyselin. Posouzení rozdílu mezi sérovými koncentracemi natria a chloridů upozorní na poruchu acidobazické rovnováhy v důsledku odchylky SID.

Klíčová slova:
acidobazická rovnováha, Stewartova-Fenclova teorie, hydrogenkarbonátový ion, aniontová mezera, silné anionty

Úvod

Udržování stálé koncentrace protonů [H+] v tělesných tekutinách je nezbytným předpokladem optimálního průběhu většiny biochemických reakcí a optimálního biologického stavu organismu. Přestože základní důležitost má [H+] v buňce, jejíž nitro je z důvodu intenzivního metabolického dění kyselejší než extracelulární tekutina, vyšetření acidobazické rovnováhy (ABR) v krvi či v plazmě nám s dostatečnou přesností umožňuje posoudit ABR celého organismu.

Protože disociační konstanta H2O je velmi nízká, je molární koncentrace [H+] v čisté vodě při 23 °C jen 10-7, tedy 0,0000001 mol/l. Protože voda je neutrální roztok, je v ní stejná koncentrace [H+] i [OH-].

Zavedení záporného dekadického logaritmu pro vyjádření [H+] zjednodušuje číselné vyjádření [H+], kdy jeho hodnota ve vodě činí 7 a značí se pH. Protože všechny biologické reakce probíhají ve vodném roztoku a i malé změny [H+] mají velký vliv na průběh biochemických pochodů, je třeba vyjadřovat změny pH na dvě (až tři) desetinná místa. Život je možný v rozmezí pH = 7,0−7,7. Fyziologické rozmezí pH je ovšem jen 7,36−7,44.

Tradiční přístup hodnocení ABR

Všeobecně používaný přístup hodnocení ABR (bicarbonate-centered) je založen na reakcích uvedených v rovnici {1}: 

H2CO3 = H+ + HCO3= H2O + CO2 {1} 

a je definován Hendersonovou-Hasselbalchovou rovnicí vyjadřující hodnotu pH (1, 2):

pH = 6,1 + log [HCO3-] / 0,03.pCO2 {2},

kde konstanta 0,03 platí při vyjádření pCO2 v mmHg.

Hendersonova-Hasselbalchova rovnice obsahuje několik konstant, které nejsou pro rutinní úvahu klinika podstatné, a pro schematické nazírání na problém ABR si ji můžeme zjednodušit do tvaru:

pH → HCO3/CO2 {3}

Jestliže se pH sníží, mluvíme o acidemii, je-li tomu naopak, jedná se o alkalemii. Z rovnice {3} vyplývá, že ke změně pH může dojít jak změnou čitatele (metabolická složka), tak jmenovatele (respirační složka) uvedeného zlomku, případně obou najednou (buď stejnosměrně, nebo protichůdně). Proto tento konvenční přístup umožňuje klasifikovat poruchy ABR na respirační (reprezentované změnou CO2) a nerespirační (metabolické, reprezentované změnou HCO3-) nebo kombinované. Je zřejmé, že geneze těchto dvou odchylek ABR je zcela odlišná. Změny CO2 jsou dány odchylkami funkce plic, změny [HCO3-] mají velmi různorodou podstatu, kterou ale tento tradiční přístup odhalí jen rámcově a jen tehdy, je-li doplněn výpočtem aniontové mezery (AG – anion gap): 

AG = [Na+] + [K+] – [Cl-] – [HCO3-] {4} 

Na podkladě hodnoty AG je metabolická acidóza klasifikována na acidózu s normálním AG (v klinické praxi nazývanou hyperchloremická) a na acidózu se zvětšeným AG tříděnou podle klinického obrazu (ketoacidóza, laktacidóza, přítomnost exogenních aniontů apod.).

Hodnota AG nám však vždy neumožní tuto klasifikaci metabolické acidózy, neboť může být zkreslena řadou odchylek iontového složení extracelulární tekutiny, z nichž klinicky nejdůležitější je náboj nesený albuminem (3–8). Proto vypočtenou hodnotu AG korigujeme podle sérové koncentrace albuminu na základě rovnice {5}. Tento AGkorig nám dává přesnější obraz o přítomnosti zvýšených patologických aniontů silných kyselin: 

AGkorig = AG + 0,25(Albnorm – Albzměřený) {5} 

Skutečná hodnota AG je tedy při hypalbuminemii vyšší než hodnota vypočtená z klasické rovnice {4}. Kromě nutné korekce na albumin však AG zahrnuje několik dalších nepřesností (5, 9–11), jak vyplyne z dalšího textu o kvantitativním Stewartově-Fenclově (S-F) hodnocení ABR. Jedním z hlavních přínosů S-F přístupu je tedy přesný výpočet běžně nestanovovaných aniontů silných kyselin ([UA-] – unidentified anions), na jejichž přítomnost usuzujeme při tradičním přístupu z AG.

Pro hodnocení ABR tradiční metodou používáme parametry změřené ve vyšetření podle Astrupa (12), tedy pH a pCO2, který pro snadnější stanovení zastupuje kyselinu uhličitou. Z těchto hodnot vypočteme podle Hendersonovy-Hasselbalchovy rovnice {1} aktuální hydrogenuhličitan (akt HCO3-), při jehož interpretaci musíme vzít v potaz aktuální pCO2. Současně udávaný standardní hydrogenuhličitan (stand HCO3-) vypovídá přesněji o metabolické poruše ABR, neboť je korigován na normální pCO2 (tedy 5,3 kPa), a tudíž jeho hodnota není ovlivněna respirační kompenzací metabolické poruchy. Na pCO2 jsou jen minimálně závislé i další udávané veličiny, tj. buffer base a přebytek (či nedostatek) bází (BE – base excess či BD – base deficit), což je množství silné kyseliny nebo silné zásady, které musí být přidáno do krve in vitro, aby její pH dosáhlo fyziologické hodnoty 7,40 a zároveň pCO2 bylo 5,3 kPa (norma pro BE je 0 ± 2) (13–16).

Stewartova-Fenclova teorie ABR

S-F přístup (17–32) vychází z principu elektroneutrality, tedy z poznatku, že v roztoku musí být součet nábojů nesených kationty roven součtu nábojů nesených anionty. Pro plazmu je tento princip znázorněn na obr. 1. Na tomto obrázku by teoreticky mohly být znázorněny ještě [H+] a [OH-]. Jejich nanomolární koncentrace jsou však z hlediska elektroneutrality bezvýznamné. Rovněž koncentrace karbonátu [CO32-] je nízká, a proto ji rovněž zanedbáme. 

Princip elektroneutrality. Součet plazmatických kationtů je vždy roven součtu plazmatických aniontů. Tradiční přístup hodnotí metabolickou složku acidobázické rovnováhy podle hodnoty [HCO<sup>3-</sup>]. Stewartův Fenclův přístup naopak vychází z principu elektroneutrality a považuje [HCO3-] za hodnotu závislou na koncentraci všech ostatních iontů plazmy. [HCO<sup>3-</sup>] se tedy nemůže měnit sama o sobě, ale tehdy a jen tehdy, když se změní koncentrace kteréhokoli jiného iontu v obr. 1, a to bez ekvimolární změny iontu s opačným nábojem.  SID (strong ion difference) = [Na<sup>+</sup>] + [K<sup>+</sup>] + [Ca<sup>2+</sup>] + [Mg<sup>2+</sup>] – [Cl<sup>-</sup>] – [UA<sup>-</sup>]; dle Fencla lze spočítat nepřímo jako součet aniontů slabých kyselin: SID =  [HCO<sup>3-</sup>] + [Alb<sup>-</sup>] + [Pi<sup>-</sup>]. AG (anion gap, aniontová mezera) = [Na<sup>+</sup>] + [K<sup>+</sup>] – [Cl<sup>-</sup>] – [HCO<sup>3-</sup>]. Z aniontové mezery usuzujeme při tradičním přístupu na koncentraci aniontů silných kyselin které běžně nestanovujeme [UA<sup>-</sup>], ale s nepřesnostmi, protože v sobě zahrnuje i anionty slabých neprchavých kyselin [Alb<sup>-</sup>] a [Pi<sup>-</sup>], což v případě jejich odchylek od normy vede k falešné hodnotě AG. Korigujeme-li vypočtenou hodnotu AG na [Alb<sup>-</sup>] a [Pi<sup>-</sup>], dospějeme k hodnotě [UA<sup>-</sup>]. Přerušovaná čára v oblasti [UA<sup>-</sup>] znázorňuje příspěvek [Ca<sup>2+</sup>] + [Mg<sup>2+</sup>], na nějž se AG v praxi nekoriguje.
Obr. 1. Princip elektroneutrality. Součet plazmatických kationtů je vždy roven součtu plazmatických aniontů. Tradiční přístup hodnotí metabolickou složku acidobázické rovnováhy podle hodnoty [HCO<sup>3-</sup>]. Stewartův Fenclův přístup naopak vychází z principu elektroneutrality a považuje [HCO3-] za hodnotu závislou na koncentraci všech ostatních iontů plazmy. [HCO<sup>3-</sup>] se tedy nemůže měnit sama o sobě, ale tehdy a jen tehdy, když se změní koncentrace kteréhokoli jiného iontu v obr. 1, a to bez ekvimolární změny iontu s opačným nábojem. SID (strong ion difference) = [Na<sup>+</sup>] + [K<sup>+</sup>] + [Ca<sup>2+</sup>] + [Mg<sup>2+</sup>] – [Cl<sup>-</sup>] – [UA<sup>-</sup>]; dle Fencla lze spočítat nepřímo jako součet aniontů slabých kyselin: SID = [HCO<sup>3-</sup>] + [Alb<sup>-</sup>] + [Pi<sup>-</sup>]. AG (anion gap, aniontová mezera) = [Na<sup>+</sup>] + [K<sup>+</sup>] – [Cl<sup>-</sup>] – [HCO<sup>3-</sup>]. Z aniontové mezery usuzujeme při tradičním přístupu na koncentraci aniontů silných kyselin které běžně nestanovujeme [UA<sup>-</sup>], ale s nepřesnostmi, protože v sobě zahrnuje i anionty slabých neprchavých kyselin [Alb<sup>-</sup>] a [Pi<sup>-</sup>], což v případě jejich odchylek od normy vede k falešné hodnotě AG. Korigujeme-li vypočtenou hodnotu AG na [Alb<sup>-</sup>] a [Pi<sup>-</sup>], dospějeme k hodnotě [UA<sup>-</sup>]. Přerušovaná čára v oblasti [UA<sup>-</sup>] znázorňuje příspěvek [Ca<sup>2+</sup>] + [Mg<sup>2+</sup>], na nějž se AG v praxi nekoriguje.

Plazma obsahuje ionty silné, které jsou plně disociovány a chemicky nereagují, a proto se jejich koncentrace při změnách pH nemění, a ionty, které jsou disociovány jen částečně, mají tedy pufrační schopnost. Všechny kationty plazmy (tedy Na+, K+, Ca2+ a Mg2+) jsou ionty silné. Z aniontů jsou silné jen Cl- a skupina aniontů silných kyselin, které běžně nestanovujeme − UA- (unidentified anions – např. ketokyseliny, aminokyseliny, laktát, uremické anionty nebo anionty uvolňující se při otravách ethylenglykolem, methylalkoholem apod.). Zbylé anionty plazmy (viz obr. 1), tedy HCO3-, náboj nesený albuminem (Alb-) a anorganickým fosfátem (Pi-), jsou ionty slabé, mající pufrační schopnost. Kvantitativně i funkčně je nejvýznamnějším pufrem plazmy (při S-F přístupu se neuvažuje o hemoglobinu) HCO3-, který je podle rovnice {1} v neustálé rovnováze s H2CO3 (reprezentované v klinické praxi CO2), a tudíž obsahuje prchavou (respirační) i neprchavou (metabolickou) složku. Z toho plyne jeho fyziologický význam a schopnost udržovat elektroneutralitu plazmy změnou koncentrace [HCO3-]. Z toho vyplývá i schopnost tohoto pufru korigovat primární (respirační nebo metabolickou) odchylku ABR změnou druhé složky tak, aby se hodnota zlomku HCO3/CO2 blížila normálu (např. zvýšení HCO3 má za následek zvýšení CO2). CO2 volně proniká všemi buněčnými membránami, a proto změny jeho koncentrace jsou otázkou vteřin.

S-F teorie ABR vychází z hypotézy, že [H+], pH i [HCO3-] jsou sekundární veličiny, které se nemohou změnit samy o sobě (závislé proměnné), ale mění se tehdy a jen tehdy, když se změní některá z nezávisle proměnných veličin. S-F princip definuje tři nezávisle proměnné veličiny, které rozhodují o pH.

  • a) Rozdíl součtu nábojů mezi silnými kationty a anionty (SID – strong ion difference) (viz obr. 1).

SID = [Na+] + [K+] + [Ca2+] + [Mg2+] − [Cl-] − [UA-] {6} 

Z obr. 1 je zřejmé, že SID lze dle Fencla a spol. vypočítat i snadněji jako součet slabých aniontů (20): 

SID = [HCO3-] + [Alb] + [Pi-] {7} 

Jestliže se SID sníží, stoupá [H+] (klesá pH) a rozvíjí se acidóza; zvýší-li se, vzniká alkalóza. Hodnotu SID určují především ionty s nejvyšší plazmatickou koncentrací, tedy [Na+] a [Cl-], a zejména rozdíl jejich koncentrací (30, 33, 34). Z praktického hlediska je proto možné rovnici {6} zjednodušit tak, že vynecháme ionty o nízké koncentraci, jejichž odchylky od normy jsou velmi malé, a tudíž jejich kvantitativní vliv na ABR lze z hlediska klinického pohledu zanedbat (28): 

SID = [Na+] − [Cl-] − [UA-] {8}

K tomuto vztahu se ještě vrátíme v souvislosti s dosazením do této rovnice běžně užívaného AG místo [UA-].

  • b) Další nezávisle proměnná veličina určující [H+] jsou celkové koncentrace neionizovaného albuminu [Alb] a anorganického fosfátu [Pi], tedy slabých neprchavých kyselin [Atot]. 

[Atot] = [Alb] + [Pi] {9} 

Náboj nesený albuminem [Alb-] a anorganickým fosfátem [Pi-] lze vypočítat (21) z jejich celkové koncentrace v séru, tedy [Alb] (v g/l) a [Pi] (v mmol/l): 

[Alb-] = [Alb] × (0,123 × pH – 0,831) {10} 

[Pi-] = [Pi] × (0,309 × pH – 0,469) {11} 

Norma [Atot-] je kolem 14 a závisí na použitých laboratorních metodách. Pokles [Atot] alkalizuje, zvýšení acidifikuje.

  • c) Třetí nezávisle proměnnou veličinou je pCO2, která stejně jako u tradičního přístupu charakterizuje respirační komponentu. Vzestup pCO2 acidifikuje, pokles alkalizuje.

Přednosti, nevýhody a sjednocení tradičního a S-F hodnocení ABR

  • a) S-F přístup s větší přesností prokáže přítomnost silných nestanovovaných aniontů (35, 36), neboť přesně vypočte [UA-], tedy veličinu, na niž s nepřesnostmi usuzujeme z hodnoty AG a s menší nepřesností z AG korigovaného na koncentraci albuminu. [UA-] tedy není nic jiného než AGkorig dále korigovaný na ionty, které se při jeho výpočtu zanedbávají, tedy [Pi-], [Ca2+] a [Mg2+] (viz obr. 1). Milimolární odchylky těchto opomíjených iontů jsou poměrně malé, a proto se lze v klinické praxi spokojit s AGkorig.
  • b) Převodnění organismu vyvolá tzv. diluční acidózu tradičního nazírání (10, 37). Z pohledu S-F přístupu je to důsledek snížení SID, neboť sloupec okupovaný silnými kationty (všechny kationty plazmy) je větší než sloupec okupovaný silnými anionty (jen Cl- a UA-) (viz obr. 1), a proto při naředění poklesne celková plazmatická koncentrace silných kationtů relativně více než koncentrace silných aniontů, a SID (jejíž hodnota je dána rozdílem mezi silnými kationty a silnými anionty) se tudíž sníží (i v této situaci mají největší význam koncentrace natria a chloridů, jak uvedeme dále). Aby zůstala zachována elektroneutralita, musí se [HCO3-] snížit, což dle tradičního přístupu signalizuje acidózu s normálním AG způsobenou hyponatremií. Při dehydrataci je tomu naopak a v důsledku zvýšení SID vzniká hypochloremická alkalóza (10).
  • c) Dalším pojmem tradičního přístupu je hyperchloremická acidóza, kdy je [HCO3-] snížena v důsledku zvýšené [Cl-] při normální [Na+]. Z pohledu S-F přístupu jde opět o snížení SID.
  • d) S-F teorie ABR tyto vztahy významně rozšiřuje. Je zřejmé, že z pohledu elektroneutrality mají změny [Na+] opačný vliv na metabolickou složku ABR než [Cl-]. Zvýší-li se např. suma nábojů na straně kationtů v důsledku zvýšené [Na+] při nezměněné [Cl-] (např. po podání NaHCO3), musí se zvýšit celkový náboj nesený anionty. Tuto změnu detekujeme dle tradičního přístupu podle zvýšení [HCO3-]. Hypernatremie, která není provázena hyperchloremií, tedy s sebou přináší metabolickou alkalózu, hyponatremie naopak acidózu. Korekce metabolické acidózy NaHCO3 podle S-F přístupu tedy není důsledkem nálože hydrogenkarbonátu (jenž je v rovnováze s CO2), ale důsledkem přísunu natria. Hydrogenkarbonát se naopak podle této teorie zvyšuje v důsledku přísunu natria.
  • e) Z teoretického hlediska mají stejný, i když kvantitativně podstatně méně významný vliv na [HCO3-] i změny kteréhokoliv jiného kationtu plazmy než [Na+], tedy [K+], [Ca2+] i [Mg2+] za předpokladu, že tyto změny nejsou doprovázeny změnou doprovázejícího silného aniontu.
  • f) Natrio-chloridová diference: Oproti izolovanému hodnocení Na+ a Cl- je výhodnější hodnotit rozdíl jejich koncentrací − Diff(NaCl). Tento parametr pochopitelně výborně koreluje se SID, ale z praktického hlediska a z pohledu tradičního přístupu je důležité, že koreluje také s [HCO3-] (31, 38). Pokles Diff(NaCl) může kromě dilučního efektu poukazovat i na účast či spoluúčast poruchy natrio-chloridového metabolismu v případech, ve kterých bychom tuto možnost neočekávali (31, 39, 40). Taková situace může nastat např. při zvýšené koncentraci UA-, kdy jsou koncentrace Na+ a Cl-ještě v referenčním rozmezí, ale Diff(NaCl) je již snížená. Ionty Na+ a Cl- mají velmi široké referenční rozmezí, cca 10 mmol/l. To znamená, že i při normonatremii a normochloremii může být Diff(NaCl) snížena. Dle tradiční analýzy bychom takovou poruchu mohli posuzovat jako metabolickou acidózu se zvýšeným AG. Z pohledu Stewartovy-Fenclovy teorie však dojde v důsledku poklesu SID − v rámci zachování elektroneutrality − k poklesu [HCO3-], a tedy k metabolické acidóze.

Vztah mezi [HCO3-], [Na+− Cl-] a AG můžeme vyjádřit z nejjednoduššího výpočtu pro AG:

AG = Na+ – (Cl- + HCO3-), který můžeme upravit do tvaru

HCO3- = (Na+ – Cl-) – AG {12} 

Jde v podstatě o rovnici {8}, v níž [UA-] je nahrazen AG tradičního přístupu. Z tohoto vztahu jasně plyne, že pokud se AG významněji nemění, musí existovat lineární vztah mezi sérovou koncentrací HCO3a [Na+ − Cl-]. V případě, že hodnota [Na− Cl-] zůstává konstantní, bude existovat nepřímý lineární vztah mezi HCO3a AG.

Domníváme se, že Diff(NaCl) je klinicky velmi přínosný a snadno dostupný parametr, jehož hodnocení by mělo přejít do běžné praxe, stejně jako jsme zvyklí hodnotit oba ionty izolovaně. Odchylky jednotlivých iontů Na+ a Cl- jsou zcela běžné, jejich rozdíl však, dle naší zkušenosti, zůstává bez současné poruchy ABR zachován. Proto nás samotný pokles Diff(NaCl), bez znalosti acidobazických parametrů, může upozornit na metabolickou acidózu s normálním AG. Mohou tak být odkryty poruchy ABR spojené se ztrátou HCO3-, které bychom vůbec neočekávali, např. při renální tubulární acidóze a jiných tubulárních poruchách (41) ještě bez poklesu ledvinové funkce. V případě gastrointestinálních ztrát HCO3- můžeme dle poklesu Diff(NaCl) odhadnout stupeň metabolické acidózy. Oproti tomu zvýšená Diff(NaCl) nás může upozornit na všechny typy metabolické alkalózy, které bývají spojeny s hypochloremií, eventuálně hypernatremií. Tato hypotéza je založena na teoretické úvaze a potvrzena několikaletým pozorováním Diff(NaCl) ve spojitosti s různými poruchami ABR v klinické praxi (32).

  • g) Natrio-chloridový poměr: Parametr Na+/Cl-, poměr koncentrací dvou kvantitativně nejvýznamnějších plazmatických iontů Na+ a Cl-, zde uvádíme jako veličinu, která by teoreticky mohla pomoci při posouzení hodnocení přítomnosti diluce či kontrakce (30). Poměr Na/Cl v případě čisté diluce/kontrakce zůstává in vitro nezměněn, na rozdíl od Diff(NaCl), která při diluci klesá, zatímco při kontrakci stoupá. Přidáme-li do 1 litru roztoku s koncentrací Na+ 140 mmol/l a Cl- 100 mmol/l jeden litr vody, dojde k poklesu Na+ na 70 mmol/l a Cl- na 50 mmol/l, čímž klesne Diff(NaCl) ze 40 na 20 mmol/l. Hodnota Na/Cl 1,4 však zůstává nezměněna. Je-li však při metabolické poruše ABR přítomná dysbalance jednoho z iontů z jiného důvodu, mění se i poměr Na/Cl. Parametr Na/Cl by mohl odlišit změnu Diff(NaCl) způsobenou pouze dilucí/kontrakcí od primární dysbalance natria či chloridů. Teoretické využití Na/Cl poměru v této situaci jsme vůbec jako první popsali v roce 2012 (31). Jeho praktické využití bylo publikováno na skupině pacientů s poraněním míchy k odlišení často přítomných syndromů SIADH a CSWS (42). Abnormality způsobené změnou obsahu vody v organismu lze také odhalit přepočtem zjištěných koncentrací chloridů na normální koncentraci natria (140 mmol/l) (20).

Závěr

Tradiční přístup hodnocení ABR je sice popisný, ale pro klinickou praxi vyhovující. Domníváme se však, že kromě parametrů tradičního přístupu by měl klinik vzít v úvahu i Diff(NaCl), která ho může upozornit na metabolickou odchylku ABR, jež není způsobena [UA-].

Kvantitativní S-F přístup může upřesnit podstatu odchylky ABR, zejména u kriticky nemocných s metabolickým rozvratem (43, 44). Každá porucha ABR je totiž spojena s iontovou dysbalancí. Naopak ne každá iontová dysbalance způsobí odchylku ABR, protože výchylky v koncentraci iontů se ve svém vlivu na ABR mohou vzájemně zrušit. V tomto ohledu nám S-F přístup poskytuje nový vhled do problematiky a významně přispívá k pochopení patofyziologických dějů, které ovládají metabolickou složku ABR.

Tradiční a S-F přístup hodnocení ABR jsou dvěma stranami téže mince, jak vyplývá z modifikované Hendersonovy-Hasselbalchovy rovnice (45−48), v níž jsme hydrogenkarbonát nahradili nezávisle proměnnými veličinami S-F přístupu, jež [HCO3-] vymezují (jak vyplývá z obr. 1). V této rovnici jsme vyjádřili hodnotu [HCO3-] rozdílem mezi molárním součtem všech kationtů, od něhož jsme odečetli sumu všech aniontů kromě [HCO3-].

pH = 6,1 + log ([Na+] + [K+] + [Ca2+] + [Mg2+] − [Cl-] − [UA-] − [Alb-] − [Pi-]) / 0,03.pCO2 {13}

Práce vznikla za podpory grantu 15-33686A.

Seznam použitých zkratek

ABR       acidobázická rovnováha

AG         aniontová mezera (anion gap)

AGkorig  aniontová mezera korigovaná na plazmatickou koncentraci albuminu

S-F         Stewartův-Fenclův přístup k hodnocení ABR

SID         rozdíl mezi náboji nesenými všemi silnými kationty a všemi silnými anionty plazmy (strong ion difference)

[Atot]      součet koncentrací plazmatického albuminu (g/l) a anorganického fosfátu (mmol/l)

[Atot-]     součet koncentrací ionizovaného plazmatického albuminu (mmol/l) a ionizovaného anorganického fosfátu (mmol/l)

[Alb-]     koncentrace ionizovaného albuminu (mmol/l)

[H+], [OH-], [HCO3-], [Na+], [K+], [Ca2+], [Mg2+], [Cl-]          koncentrace příslušných iontů v mmol/l

[Pi-]        koncentrace ionizovaného anorganického fosfátu (mmol/l)

[UA-]      koncentrace běžně nestanovovaných iontů (mmol/l)

Diff(NaCl)           rozdíl v plazmatických koncentracích mezi natriem a chlorem

ADRESA PRO KORESPONDENCI:

prof. MUDr. Karel Matoušovic, DrSc.

Interní klinika 2. LF UK a FN Motol

V Úvalu 84

150 06  Praha 5

Tel.: 224 433 050

e-mail: karel.matousovic@lfmotol.cuni.cz


Zdroje

1. Hermanussen M et al. Auxology – Studying Human Growth and Development. Schweizerbart Science Publisher, Stuttgart, 2013.

2. Henderson LJ. Das Gleichgewicht zwischen Säuren und Basen im Tierischen Organismus. Ergeben Physiol 1909; 8: 254−325.

3. Haselbalch KA. Die Berechnung der Wasserstoffzahl des Blutes aus der freien and gebundenen Kohlesäure desselben, und die Sauerstoffbildung als Funktion der Wasserstoffzahl. Biochem Z 1916; 78: 112−144.

4. Figge J, Rossing TH, Fencl V. The role of serum proteins in acid-base equilibria. J Lab Clin Med 1991; 17: 453−467.

5. Figge J, Mydosh T, Fencl V. Serum proteins and acid-base equilibria: a follow-up. J Clin Lab Med 1992; 120: 713−719.

6. Figge J et al. Anion gap and hypoproteinemia. Crit Care Med 1998; 26: 1807−1810.

7. McAuliffe JJ et al. Hypoproteinemic alkalosis. Am J Med 1986; 81: 86−90.

8. Watson PD. Modeling the effects of proteins on pH in plasma. J Appl Physiol 1999; 86: 1421−1427.

9. Rossing TH, Maffero N, Fencl V. Acid-base effects of altering plasma protein concentration in human blood in vitro. J Appl Physiol 1986, 61: 2260−2265.

10. Salem M, Mujais S. Gaps in anion gap. Arch Int Med 1992; 152: 1625−1629.

11. Garella S, Chang BS, Kahn SI. Dilution acidosis and contraction alkalosis: review of the concept. Kidney Int 1975; 8: 279−283.

12. Winter SD et al. The fall of the serum anion gap. Arch Int Med 1990; 150: 311−313.

13. Astrup P et al. The acid-base metabolism. A new approach. Lancet 1969; 1: 1035−1039.

14. Siggaard-Andersen O. The van Slyke equation. Scand J Clin Lab Invest Suppl 1977; 146: 15−20.

15. Siggaard-Andersen O. et al. Measured and derived quantities with modern pH and blood gas equipment: calculations, algorithms with 54 equations. Scand J Clin Lab Invest 1988; 48: Suppl. 189: 7−15.

16. Siggaard-Andersen O. The acid-base status of the blood. Munksgaard, Copenhagen, 1963.

17. van Slyke DD. Current concepts of acid-base measurement. Ann NY Acad Sci 1966; 133: 90−116.

18. Stewart PA. Independent and dependent variables of acid-base control. Respir Physiol 1978; 33: 9−26.

19. Stewart PA. Modern quantitative acid-base chemistry. Can J Physiol Pharmacol 1983; 61: 1444−1461.

20. Fencl V, Rossing TH. Acid-base disorders in critical care medicine. Ann Rev Med 1989; 40: 17−29.

21. Fencl V, Leith DE. Stewart´s quantitative acid-base chemistry: applications in biology and medicine. Respir Physiol 1993; 91: 1−16.

22. Fencl V et al. Diagnosis of acid-base disturbances in critically ill patients. Am J Respir Crit Care 2000; 162: 2246−2251.

23. Boyle M, Baldwin I. Introduction to an alternative view of acid/base balance: the strong ion difference or Stewart approach. Aust Crit Care 1987; 15: 14–20.

24. Corey HE. Stewart and beyond: New models of acid-base balance. Kidney Int 2003; 64: 777−787.

25. Wooten EW. Science review: quantitative acid-base physiology using the Stewart model. Crit Care 2004; 8: 448−452.

26. Sirker AA et al. Acid-base physiology: the 'traditional' and the 'modern' approaches. Anaesthesia 2002; 57: 348−356.

27. Kurtz I et al. Acid-base analysis: a critique of the Stewart and bicarbonate-centered approaches. Am J Physiol Renal Physiol 2008; 294: F1009−F1031.

28. Kellum JA. Clinical review: reunification of acid-base physiology. Crit Care 2005; 9: 500−507.

29. Matoušovic K, Martínek V, Kvapil M. Acidobazická rovnováha tělesných tekutin a její kvantitativní, fyzikálně chemické hodnocení. Aktuality v nefrologii 2002; 8: 150−156.

30. Matoušovic K, Martínek V. Analýza a korekce poruch acidobazické rovnováhy na základě Stewartova-Fenclova principu. Vnitř Lék 2004, 50: 526−530.

31. Havlín J et al. Patofyziologie metabolické acidózy u pacientů se sníženou glomerulární filtrací podle Stewartovy- Fenclovy teorie. Vnitř Lék 2009; 55: 97−104.

32. Havlín J et al. The use of sodium-chloride difference and chloride-sodium ratio in the evaluation of metabolic acidosis in critically ill patients. Eur J Pediatr 2012; 171: 1719.

33. Havlín J. Vztah mezi pH a diferencí silných iontů (SID) ve vnitřním prostředí u pacientů s chronickým ledvinným onemocněním v predialyzačním stadiu a při chronické dialýze. Disertační práce. Univerzita Karlova, Praha, 2015.

34. Kellum JA et al. Etiology of metabolic acidosis during saline resuscitation in endotoxemia. Shock 1998; 9 : 364−368.

35. Scheingraber S et al. Rapid saline infusion produces hyperchloremic acidosis in patients undergoing gynecologic surgery. Anestesiology 1999; 90: 1265−1270.

36. Rastegar A. Clinical utility of Stewart's method in diagnosis and management of acid-base disorders. Clin J Am Soc Nephrol 2009; 4: 1267−1274.

37. Dubin A et al. Comparison of three different methods of evaluation of metabolic acid-base disorders. Crit Care Med 2007; 35: 1264−1270.

38. Doberer D et al. A critique of Stewart's approach: the chemical mechanism of dilutional acidosis. Intensive Care Med 2009; 35: 2173−2180.

39. Mallat J et al. Use of sodium-chloride difference and corrected anion gap as surrogates of Stewart variables in critically ill patients. PLoS One 2013; 8: e56635.

40. Kurt A et al. The use of cloride-sodium ratio in the evaluation om metabolic acidosis in critically ill neonates. Eur J Pediatr 2012, 171: 963−969.

41. Opatrná S et al. Importance of serum [Na+] and [Cl-] difference in acid-base status classification. Anesthesia-Analgesia 2010; 111: 243.

42. Shaer AJ. Inherited primary renal tubular hypokalemic alkalosis: a review of Gitelman and Bartter syndromes. Am J Med Sci 2001; 322: 316−332.

43. Kříž J, Schück O, Horáčková M. Reply 'Hyponatremia in spinal cord injury patients: new insight into differentiating between the dilution and depletion forms'. Spinal Cord 2015; 53: 896.

44. Masevicius FD, Dubin A. Has Stewart approach improved our ability to diagnose acid-base disorders in critically ill patients? World J Crit Care Med 2015; 4: 62−70.

45. Wilkes P. Hypoproteinemia, strong ion difference, and acid-base status in critically ill patients. J Appl Physiol 1998; 84: 1740−1748.

46. Schück O, Matoušovic K. Vztah mezi pH a diferencí silných iontů (SID) ve vnitřním prostředí. Klin Biochem Metab 2005; 34: 32−35.

47. Schück O, Matoušovic K. Relation between pH and the strong ion difference (SID) in body fluids. Biomed Pap Med Fac Univ Palacky Olomouc Czech Repub 2005; 149: 69−73.

48. Seifter JL. Integration of acid-base and electrolyte disorders. N Engl J Med 2014; 371: 1821−1831.

49. Kofránek J. Komplexní model acidobazické rovnováhy. In: Milena Zeithamlová (ed.). MEDSOFT 2009. Agentura Action M, Praha, 2008, s. 23−60.

Štítky
Adiktologie Alergologie a imunologie Angiologie Audiologie a foniatrie Biochemie Dermatologie Dětská gastroenterologie Dětská chirurgie Dětská kardiologie Dětská neurologie Dětská otorinolaryngologie Dětská psychiatrie Dětská revmatologie Diabetologie Farmacie Chirurgie cévní Algeziologie Dentální hygienistka

Článek vyšel v časopise

Časopis lékařů českých


Nejčtenější v tomto čísle

Tomuto tématu se dále věnují…


Kurzy

Zvyšte si kvalifikaci online z pohodlí domova

Diabetická neuropatie a její léčba
nový kurz
Autoři: MUDr. Michal Dubský, Ph.D.

Mnohočetný myelom: Úvodní léčba netransplantovatelných pacientů
Autoři:

Proč v prevenci zubního kazu kartáček nestačí?
Autoři: doc. MUDr. Romana Koberová – Ivančaková, CSc.

Hypersenzitivita dentinu jako příznak poškození tvrdých zubních tkání
Autoři: MUDr. Erika Lenčová, Ph.D.

Cesta pacienta s CHOPN
Autoři: doc. MUDr. Vladimír Koblížek, Ph.D.

Všechny kurzy
Kurzy Doporučená témata Časopisy
Přihlášení
Zapomenuté heslo

Nemáte účet?  Registrujte se

Zapomenuté heslo

Zadejte e-mailovou adresu se kterou jste vytvářel(a) účet, budou Vám na ni zaslány informace k nastavení nového hesla.

Přihlášení

Nemáte účet?  Registrujte se