Význam hodnotenia EKG v dia­gnostike pľúcnej embólie


The value of ECG assessment in pulmonary embolism dia­gnostics

Acute pulmonary embolism is one of the most frequent and risky cardiovascular diseases. Despite accessability of different examinig methods and rich clinical experience, pulmonary embolism is demanding disease especially in dia­gnostics. The reason might be in clinical picture, that is not typical everytime and leads to incorrect choice of dia­gnostic methods, that delay the disease assesment. Regarding this, precise evaluation of every each symptom and basal, resp. supplemental examinations is important step to rapid and right assesment of this dia­gnose.

Key words:
acute pulmonary embolism –  ECG


Autoři: S. Daruľová ;  M. Stančík ;  P. Galajda ;  M. Belicová ;  M. Mokáň
Působiště autorů: I. interná klinika Jesseniovej lekárskej fakulty UK a UN Martin, Slovenská republika, prednosta prof. MU Dr. Marián Mokáň, DrSc., FRCP Edin.
Vyšlo v časopise: Vnitř Lék 2013; 59(11): 1017-1021
Kategorie: Kazuistika

Souhrn

Akútna pľúcna embólia patrí v súčasnosti medzi jedno z najčastejších a najrizikovejších kardiovaskulárnych ochorení. Napriek dostupnosti rozmanitých vyšetrovacích metód a bohatým klinickým skúsenostiam ide o ochorenie náročné na dia­gnostiku. Dôvodom je aj nie vždy typický klinický obraz, pod ktorým môže pľúcna embólia prebiehať a zvádzať k výberu nesprávnych dia­gnostických metód, ktoré stanovenie ochorenia oddialia. Dôsledné vyhodnotenie každého symptómu a bazálnych, resp. doplnkových vyšetrení je preto dôležitým krokom k promptnému a správnemu stanoveniu tejto dia­gnózy.

Kľúčové slová:
akútna pľúcna embólia –  EKG krivka

Úvod

Pľúcna embólia je po artériovej hypertenzii a ischemickej chorobe srdca 3. najčastejším kardiovaskulárnym ochorením. Je významnou príčinou morbidity a mortality celosvetovej populácie a tiež jednou z najčastejších akútnych kardiovaskulárnych príhod vo všetkých vekových skupinách. Jej výskyt vo svete nie je presne známy. Podľa údajov Európskej kardiologickej spoločnosti z roku 2000 je jej incidencia v európskej populácii 6,0/ 1 000 obyvateľov ročne [1]. Novšie údaje sú predovšetkým lokálne. V Európe, štúdie v západnom Francúzku a Švédsku (EPI‑ GETBO study, Study of Malmö), uvádzajú incidenciu tohto ochorenia 160– 180/ 100 000 obyvateľov ročne [2]. Vo Veľkej Británii je jej výskyt o niečo vyšší, a to 18,3/ 10 000 obyvateľov. Podľa údajov z roku 2004 je incidencia pľúcnej embólie v Európe 95/ 100 000 obyvateľov za rok, pričom úmrtnosť predstavuje až 34 % [2].

Pľúcna embólia je ochorenie, ktoré nemá vždy jednoznačný klinický obraz, preto napriek širokým dia­gnostickým možnostiam predstavuje aj v súčasnosti závažný medicínsky problém. Je známe, že aj dnes sa pľúcna embólia klinicky spozná len u 30 % pacientov [1]. Ide teda o ťažkú dia­gnózu, pri ktorej často dochádza k jej oneskorenému stanoveniu, na čo chceme upozorniť práve touto kazuistikou.

Opis prípadu

Pacientka vo veku 51 rokov, nefajčiarka, po cholecystektómii v roku 2006, liečená na hypotyreózu, bola vyšetrená internistom na urgentnom príjme v šokovom stave.

Dva týždne pred vyšetrením na oddelení pohotovostného príjmu začínajú u pacientky ťažkosti s dýchaním sprevádzané kašľom, ktoré sú ambulantne zhodnotené ako infekt horných dýchacích ciest a ďalej riešené nasadením antibio­tickej liečby (ciprofloxacín). Dva dni pred vyšetrením sa u pacientky objavujú hnačky a vracanie a o 48 hod dochádza k vzniku dušnosti a bolestí na hrudníku a v epigastriu. Následne pacientka synkopuje.

Rýchlou zdravotníckou pomocou je privezená na oddelenie pohotovostného príjmu už v šokovom stave –  cyanotická, s krvným tlakom 90/ 50 mm Hg, tachykardiou 120/ min a tachypnoe. Pri fyzikálnom vyšetrení dominuje nález na bruchu s palpačnou bolestivosťou epigastria s propagáciou do sakrálnej oblasti, pohmatom zisťujeme i hepatomegáliu. Okrem uvedeného nálezu je abdomen bez príznakov peritoneálneho dráždenia.

Laboratórne zisťujeme normocytovú normochrómnu anémiu ľahkého stupňa (hemoglobín 116 g/ l), eleváciu zápalových parametrov s leukocytózou (C‑ reaktívny proteín 21 mg/ l, leukocyty 11,4 × 109/ l), stresovú hyperglykémiu (sérová koncentrácia glukózy 23,9 mmol/ l), hepatopatiu (aspartát­aminotransferáza 8,16 µkat/ l, alanínaminotransferáza 8,13 µkat/ l, gamaglutamyltransferáza 4,27 µkat/ l). Prítomná je aj porucha acidobázickej rovnováhy v zmysle parciálnej respiračnej insuficiencie a metabolickej acidózy (parciálny tlak kyslíka v kapilárnej krvi 2,8 kPa, pH krvi 7,118, hydrogénuhličitany 11,3 mmol/ l, deficit báz 17,2). Vyšetrenie základnej koagulácie je v norme, D‑ diméry vzhľadom k šokovému stavu vstupne neboli vyšetrené.

Z pomocných vyšetrení vstupne realizujeme aj klasické 12-zvodové EKG, na ktorom v porovnaní so starším EKG záznamom z dokumentácie verifikujeme nové zmeny (obr. 1, 2).

EKG záznam z dokumentácie.
Obr. 1. EKG záznam z dokumentácie.

EKG záznam pri urgentnom vyšetrení v porovnaní so záznamom z dokumentácie – sínusová tachykardia, kmit S v I, Q v III, inkompletný blok pravého Tawarovho ramienka.
Obr. 2. EKG záznam pri urgentnom vyšetrení v porovnaní so záznamom z dokumentácie – sínusová tachykardia, kmit S v I, Q v III, inkompletný blok pravého Tawarovho ramienka.

Klinický obraz však pre dominujúci nález na bruchu a anamnézu vracania a hnačiek imponuje ako náhla brušná príhoda v zmysle akútnej pankreatitídy alebo viscerálnej ischémie. Indikované je preto CT vyšetrenie abdomenu, ktoré je v zmysle predpokladaného nálezu negatívne, avšak je jednoznačne viditeľná hepatomegália a dilatácia hepatálnych vén –  príznak akútneho pravostranného srdcového zlyhania pri pľúcnej embólii [1,3]. Okamžite dopĺňame CT‑ pulmoangiografické vyšetrenie s potvrdením embolizácie do oboch vetiev a. pulmonalis (obr. 3).

CT-pulmoangiografické vyšetrenie.
Obr. 3. CT-pulmoangiografické vyšetrenie.

Transtorakálnym echokardiografickým vyšetrením nachádzame znaky typické pre pľúcnu embóliu s vysokým rizikom, a to dilatovanú pravú komoru na 42 mm s útlakom ľavej komory, trikuspidálnu regurgitáciu 3. stupňa s transtrikuspidálnym gradientom 40 mm Hg (obr. 4).

Transtorakálne echokardiografické vyšetrenie – dilatácia dutín pravého srdca.
Obr. 4. Transtorakálne echokardiografické vyšetrenie – dilatácia dutín pravého srdca.

Po prvotnej vazoaktívnej liečbe šokového stavu noradrenalínom a opatrnej volumovej liečbe je zahájená trombolytická terapia podľa platných odporúčaní pre manažment akútnej pľúcnej embólie s vysokým rizikom –  pacientke podávame 10 mg alteplázy ako bolus a následne 40 mg za 1. hodinu a 50 mg za 2. hodinu intravenózne [4]. Okrem trombolýzy je aplikovaná aj doplnková antikoagulačná terapia heparínom –  pacientke podávame 10 000 j. ako bolus a následne 1 000 j. za hod s úpravou podľa aktuálnych hodnôt aktivovaného parciálneho tromboplastínového času, ktorý udržiavame medzi 1,5– 2,5-násobkom referenčnej hodnoty [1,4].

Štyridsať osem hod po terapeutickej intervencii realizujeme kontrolné transtorakálne ECHO so signifikantným zlepšením nálezu v porovnaní s vyšetrením pri príjme. Evidentné je zmenšenie pravej komory o 10 mm sprevádzané znížením transtrikuspidálneho gradientu o 10 mm Hg a zlepšením funkcie trikuspidálnej chlopne (trikuspidálna regurgitácia 1.– 2. stupňa pri kontrolnom vyšetrení).

Zmeny vidíme rovnako i na EKG zázname 2 dni po trombolýze, a to v zmysle vymiznutia kmitu S vo zvode I a kmitu Q vo zvode III, signifikantných pre pľúcnu embóliu. Okrem toho vidíme i typický vývoj nových ischemických zmien –  inverzných vĺn T vo zvodoch V1– V4, ktoré imitujú a často sa mýlia s EKG zmenami pri akútnom koronárnom syndróme [5,6] (obr. 5). Postupne dochádza k vymiznutiu aj týchto zmien, a to 5. deň po podaní trombolytickej liečby (obr. 6).

EKG záznam 48 hod po liečbe.
Obr. 5. EKG záznam 48 hod po liečbe.

EKG záznam 5 dní po liečbe.
Obr. 6. EKG záznam 5 dní po liečbe.

Tri mesiace po ataku akútnej pľúcnej embólie pri kontrolnom EKG vyšetrení konštatujeme, že okrem difúznych porúch v repolarizácii je EKG záznam bez vážnejšej patológie (obr. 7).

EKG záznam 3 mesiace po liečbe.
Obr. 7. EKG záznam 3 mesiace po liečbe.

Ešte počas hospitalizácie, po stabilizácii stavu pacientky zahajujeme pátranie po etiológii ochorenia. V anamnéze nenachádzame žiadnu príčinu, ktorá by mohla viesť k vývoju pľúcnej embólie. Pacientka je normostenička s BMI 23, nefajčiarka, bez užívania hormonálnej liečby, bez anamnézy traumy či operácie v posledných 3 mesiacoch, bez vážnejšieho interného predchorobia. V rámci diferenciálnej dia­gnostiky realizujeme sonografické vyšetrenie hlbokého venózneho systému dolných končatín, avšak bez nálezu trombózy. Za účelom vylúčenia zápalových fokusov realizujeme kultivačné vyšetrenie nosa a hrdla, otorinolaryngologické, stomatologické a gastrofibroskopické vyšetrenie, všetky s normálnym nálezom. V rámci onkologického sceeningu odoberáme onkomarkery (CA 19– 9, 125, 15– 3, CEA, α‑ fetoproteín) a dopĺňame gynekologické vyšetrenie a vyšetrenie stolice na okultné krvácanie (CT hrudníka a abdomenu bolo realizované pri prijatí, bez nálezu neoplastického ochorenia) s negatívnym nálezom. U pacientky je preto indikované hematologické vyšetrenie na trombofilný stav, v rámci ktorého zisťujeme syndróm lepivých doštičiek typ I ako pravdepodobnú príčinu akútnej pľúcnej embólie. Po konzultácii s hematológom preto pacientku nastavujeme okrem perorálnej antikoagulačnej liečby kumarínmi aj na antiagregačnú liečbu acetylsalicylovou kyselinou.

Diskusia

Pľúcna embólia je jedným z najčastejšie sa vyskytujúcich ochorení súčasnosti a tiež jednou z najčastejších akútnych kardiovaskulárnych príhod vo všetkých vekových skupinách, ktorá má významný vplyv nielen na morbiditu, ale aj na mortalitu populácie. Stanovenie dia­gnózy je neraz náročné, a aj napriek širokým vedomostiam o patofyziológii, intenzívnym profylaktickým opatreniam a adekvátnej liečbe, mortalita na pľúcnu embóliu za posledné desaťročia neklesla.

Krátkodobá prognóza pľúcnej embólie je daná závažnosťou klinického stavu, preto najviac ohrození sú pacienti v kardiogénnom šoku alebo s hypotenziou a akútnym cor pulmonale [3]. Podľa klasifikácie Európskej kardiologickej spoločnosti z roku 2008 ide o pacientov s pľúcnou embóliou s vysokým rizikom mortality, u ktorých je riziko úmrtia vyššie ako 15 % [4]. Títo pacienti majú okrem klinických znakov hemodynamickej instability aj známky dysfunkcie pravej komory verifikovaných echokardiograficky (dilatácia, hypokinéza alebo tlakové preťaženie) alebo laboratórne (elevácia sérových koncentrácií brain‑nátriuretického peptidu a N‑terminálneho pro‑brain‑nátriuretického peptidu). Prítomné sú u nich aj známky poškodenia myokardu, a to pozitivita kardiomarkerov troponínu I alebo T [1,4]. Cenným vyšetrením sa javí aj stanovenie vysoko senzitívneho troponínu T (hsTnT), podľa ktorého je možné, na rozdiel od bežných troponínov, diferencovať medzi zvýšeným a normálnym rizikom mortality [7].

Pri suspekcii na pľúcnu embóliu s vysokým rizikom je nevyhnutné okamžité CT‑ pulmoangiografické vyšetrenie alebo pri jeho nedostupnosti transtorakálne echokardiografické vyšetrenie a pri ich pozitívnom náleze okamžité zahájenie špecifického terapeutického postupu (trombolýza, resp. embolektómia) [1,3,4]. U pacientov s nejasným alebo negatívnym CT‑ pulmoangiografickým nálezom napriek vysokej klinickej pravdepodobnosti akútnej pľúcnej embólie je možné využiť na dia­gnostiku ventilačno?perfúzny scan alebo pľúcnu arteriografiu [7,8]. Výhodnou sa v dia­gnostike pľúcnej embólie javí i kombinácia CT‑angiografie a CT‑ venografie pre možnosť pátrania po hlbokej venóznej trombóze ako jednej z možných príčin pľúcnej embólie už v úvode vyšetrovacieho procesu [7,8].

Klinický obraz pľúcnej embólie nie je vždy jednoznačný, a preto aj pri klinicky nestabilných pacientoch je možné váhať alebo predpokladať inú príčinu akútneho stavu. Dôsledkom je, že aj pri dostupnosti všetkých potrebných vyšetrení je primárne zvolená iná vyšetrovacia metóda, čím dochádza k oddialeniu dia­gnostiky a liečby pľúcnej embólie a tým k zvýšeniu pravdepodobnosti úmrtia. V takýchto prípadoch je preto dôležité správne vyhodnotiť každý symptóm, každý bod anamnézy a každé realizované vyšetrenie.

Klinický obraz pri vstupnom vyšetrení našej pacientky takisto na prvý pohľad neimponoval ako pľúcna embólia, avšak v tomto prípade bolo nutné zamyslieť sa už nad prvými symptómami ochorenia. Dva týždne pred hospitalizáciou pacientka udávala prvé ťažkosti s dýchaním a vznik suchého kašľa, ktoré mohli byť prvými príznakmi pľúcnej embólie. Ambulantne však boli vyhodnotené a liečené ako infekt dýchacích ciest. Pre dominujúci nález na bruchu a anamnézu vomitu a hnačiek pri urgentnom vyšetrení stav imponoval skôr ako náhla brušná príhoda. Z anamnézy je však známa liečba ciprofloxacínom, pri ktorej je výskyt hnačiek častým nežiadúcim účinkom. Palpačná bolesť epigastria bola dôsledkom venostatickej hepatomegálie (verifikovanej už pri fyzikálnom vyšetrení a popisovanej aj pri CT vyšetrení brucha) pri akútnom pravostrannom srdcovom zlyhaní, ktoré bolo dôsledkom tlakového preťaženia pri akútnej pľúcnej embólii.

Dôležitú úlohu v dia­gnostike pľúcnej embólie zohráva aj EKG záznam. Prvé EKG zmeny charakteristické pre toto ochorenie boli popísané už v roku 1935, kedy McGinn a White na niekoľkých prípadoch opísali známy model S1Q3T3 –  kmit S vo zvode I, kmit Q vo zvode III, negatívna vlna T vo zvode III [9]. Dnes vieme, že dia­gnostika pľúcnej embólie pomocou EKG nie je úplne jednoznačná a okrem uvedených zmien sa môže prejaviť aj vývojom iných patológií, alebo sa na EKG nemusí prejaviť vôbec. V roku 1975, 40 rokov od tejto významnej publikácie, Stein et al vo svojej „Urokinase‑ Pulmonary Embolism Trial National Cooperative Study“ potvrdili normálny elektrokardiogram u 6 % pacientov s masívnou a u 23 % pacientov so submasívnou pľúcnou embóliou [10]. Typické znaky pľúcnej embólie (blok pravého Tawarovho ramienka, P pulmonale, deviácia srdcovej osi doprava) malo len 26 % zo sledovaných pacientov [10]. Najčastejšie elektrokardiografické abnormality boli nešpecifické zmeny vlny T a ST segmentu (v zmysle elevácie alebo depresie), deviácia srdcovej osi doľava a nízka voltáž komplexu QRS [10,11]. Mnoho ďalších štúdií realizovaných po Steinovej práci potvrdilo výskyt týchto a ďalších nešpecifických elektrokardiografických zmien pri pľúcnej embólii (fibrilácia a flutter predsiení, sínusová tachykardia, posun prechodovej zóny doľava) [12– 14]. Je teda evidentné, že EKG abnormality pri pľúcnej embólii majú vysokú variabilitu a niektoré z nich nie sú špecifické len pre túto dia­gnózu. Elektrokardiografia je preto podľa súčasných odporúčaní len doplnkovým vyšetrením, ktoré samo o sebe na dia­gnostiku pľúcnej embólie nestačí [1,4]. Nie je to však vyšetrenie obsoletné, práve naopak, v prípadoch nejasnej symptomatiky môže byť významnou pomocou pri rozhodovaní o ďalšom dia­gnostickom postupe.

Na EKG zázname našej pacientky natočenom hneď po príchode na urgentný príjem jednoznačne dominovali zmeny charakteristické pre pľúcnu embóliu –  sínusová tachykardia, inkompletný blok pravého Tawarovho ramienka, S1Q3T3. Vzhľadom k atypickému klinickému obrazu však bola dia­gnostika šokového stavu prvotne vedená úplne iným smerom –  pre suspekciu na akútnu brušnú príhodu sa ako prvé realizovalo CT vyšetrenie abdomenu, čo stanovenie správnej dia­gnózy a teda aj správny manažment pacientky oddialilo.

Záver

Pľúcna embólia je jednou z najčastejších príčin úmrtia v celosvetovej populácii. 2– 8 % prípadov s rozpoznanou a liečenou pľúcnou embóliou končí fatálne, v prípadoch neliečených táto hodnota dosahuje až 30 % [2]. Napriek širokým dia­gnostickým možnostiam je však pri nie vždy jednoznačnom klinickom obraze stanovenie tejto dia­gnózy veľmi náročné. Je známe, že len u 30 % pacientov sa pľúcna embólia rozpozná klinicky [1,2].

Dôsledné vyhodnotenie každého klinického príznaku a využívanie všetkých základných aj doplnkových vyšetrovacích metód, vrátane EKG, preto môže významne napomôcť k zvýšeniu percenta úspešne dia­gnostikovaných prípadov a tým znížiť mortalitu pacientov s pľúcnou embóliou.

MU Dr. Stanislava Daruľová

www.unm.sk

e‑mail: darulovastanislava@gmail.com

Doručeno do redakce: 15. 5. 2013

Přijato po recenzi: 25. 6. 2013


Zdroje

1. Vojáček J, Kettner J. Klinická kardiologie. Praha: Nucleus HK 2012.

2. Cohen TA, Agnelli G, Anderson AF et al. Venous thormbembolism (VTE) in Europe. The number of VTE events and associated morbidity and mortality. Thromb Haemost 2007; 98: 756– 764.

3. Stein DP. Pulmonary embolism. Massachusetts: Blackwell Publishing 2007.

4. Torbicki A, Perrier A, Konstantinides S et al. Guidelines on the dia­gnosis and management of acute pulmonary embolism: the Task Force for the Dia­gnosis and Management of Acute Pulmonary Embolism of the European Society of Cardiology (ESC). Eur Heart J 2008; 29: 2276– 2315.

5. Kosuge M, Kimura K, Ishikawa T et al. Electrocardiographic differentiation between acute pulmonary embolism and acute coronary syndromes on the basis of negative T waves. Am J Cardiol 2007; 99: 817– 821.

6. Goslar T. Podbregar M. Acute ECG ST –  segment elevation mimicking myocardial infarction in a patient with pulmonary embolism. Cardiovasc Ultrasound 2010; 8: 50.

7. Widimský J. Dia­gnostika a léčba akutní plicní embolie v roce 2010. Vnitř Lék 2011; 57: 5– 21.

8. Widimský J, Malý J, Eliáš P et al. Doporučení dia­gnostiky, léčby a prevence plicní embolie –  verze 2007. Doporučení České kardiologické společnosti. Vnitř Lék 2008; 54: 25– 72.

9. McGinn S, White PD et al. Acute cor pulmonale resulting from pulmonary embolism. JAMA 1935; 104:1473– 1480.

10. Stein DP, Dalen JE, McIntyre KM et al. The electrocardiogram in acute pulmonary embolism. Prog Cardiovasc Dis 1975; 17: 247– 257.

11. Sinha N, Yalamanchili K, Sukhija R et al. Role of the 12- lead electrocardiogram in dia­gnosing pulmonary embolism. Cardiol Rev 2005; 13: 46– 49.

12. Daniel RK, Courtney DM, Kline AJ. Assessment of cardiac stress from massive pulmonary embolism with 12- lead ECG. Chest 2001; 120: 474– 481.

13. Todd K, Simpson SC, Redfearn PD et al. ECG for the dia­gnosis of pulmonary embolism when conventional imaging cannot be utilized: A case report and review of the literature. Indian Pacing Electrophysiol J 2009; 9: 268– 275.

14. Brown G, Hogg K. Dia­gnostic utility of electrocardiogram for dia­gnosing pulmonary embolism. Emerg Med J 2005; 22: 729– 730.

Štítky
Diabetologie Endokrinologie Interní lékařství

Článek vyšel v časopise

Vnitřní lékařství

Číslo 11

2013 Číslo 11

Nejčtenější v tomto čísle

Tomuto tématu se dále věnují…


Kurzy

Zvyšte si kvalifikaci online z pohodlí domova

Léčba bolesti v ordinaci praktického lékaře
nový kurz
Autoři: MUDr. PhDr. Zdeňka Nováková, Ph.D.

Revmatoidní artritida: včas a k cíli
Autoři: MUDr. Heřman Mann

Jistoty a nástrahy antikoagulační léčby aneb kardiolog - neurolog - farmakolog - nefrolog - právník diskutují
Autoři: doc. MUDr. Štěpán Havránek, Ph.D., prof. MUDr. Roman Herzig, Ph.D., doc. MUDr. Karel Urbánek, Ph.D., prim. MUDr. Jan Vachek, MUDr. et Mgr. Jolana Těšínová, Ph.D.

Léčba akutní pooperační bolesti
Autoři: doc. MUDr. Jiří Málek, CSc.

Nové antipsychotikum kariprazin v léčbě schizofrenie
Autoři: prof. MUDr. Cyril Höschl, DrSc., FRCPsych.

Všechny kurzy
Kurzy Doporučená témata Časopisy
Přihlášení
Zapomenuté heslo

Nemáte účet?  Registrujte se

Zapomenuté heslo

Zadejte e-mailovou adresu se kterou jste vytvářel(a) účet, budou Vám na ni zaslány informace k nastavení nového hesla.

Přihlášení

Nemáte účet?  Registrujte se