Vliv věku, alkoholové intoxikace a charakteru poranění mozku na prognózu operovaných zraněných s kraniocerebrálním poraněním


The effect of age, alcohol intoxication and type of brain injury on the prognosis of patients operated on for craniocerebral trauma

Introduction:
Advanced age is reported to be an important negative prognostic factor for the final functional outcome in patients after craniocerebral injury. Worse prognosis can also be expected in the presence of significant brain contusion, requiring surgical treatment because of expansive behaviour. Definite adverse influence of alcohol intoxication at the time of injury has not been proven by current literature data. The aim of the study is to analyse the importance of the above mentioned factors for the treatment outcome in patients operated on for craniocerebral injury.

Material and methods:
In the group of 246 patients with craniocerebral injury operated on between 2007 and 2011, the authors focused on the influence of age (145 patients < 60 years, 101 patients > 60 years), alcohol intoxication at the moment of injury (blood alcohol level over 0.1% based mainly on serum osmolarity plus clinical signs of alcohol intoxication) and the presence of brain contusion requiring surgical decompression on the final clinical outcome (using the Glasgow Outcome Scale).

Results:
54.1% of patients under 60 years of age were alcohol-intoxicated at the moment of injury. The incidence of alcohol intoxication in patients older than 60 years was 35.7%. The incidence of expansive brain contusions requiring surgical decompression was higher in patients older than 60 years and patients with alcohol intoxication. Statistical analysis of prognosis as related to age has shown significantly worse prognosis in patients older than 60 years. The difference was also significant in the subgroup of non-intoxicated patients. Statistical analysis did not show worse prognosis in alcohol-intoxicated patients. The presence of significant contusions influenced the injury prognosis only in patients younger than 60 years.

Conclusion:
The impact of age on the final treatment outcome in patients with craniocerebral injury was proven. The study did not show significant deleterious effect of alcohol intoxication at the time of injury on the final outcome.

Key words:
craniocerebral injury – brain contusion – alcohol intoxication


Autoři: J. Chrastina 1,2;  D. Hrabovský 1;  I. Říha 1,2;  K. Steinerová 1;  Z. Novák 1,2
Působiště autorů: Neurochirurgická klinika LF MU a FN u sv. Anny v Brně, přednosta: Prof. MUDr. Z. Novák, CSc. 1;  CEITEC – Středoevropský technologický institut, Masarykova univerzita, Brno, vědecký ředitel: Prof. RNDr. J. Koča, DrSc. 2
Vyšlo v časopise: Rozhl. Chir., 2013, roč. 92, č. 3, s. 135-142.
Kategorie: Původní práce

Souhrn

Úvod:
Vyšší věk je uváděn jako významný negativní faktor ovlivňující výsledný funkční stav po kraniocerebrálním poranění. Podobně je možné horší prognózu předpokládat u zraněných s mozkovou kontuzí, vyžadující operaci pro expanzivní chování. Jednoznačný negativní vliv alkoholové intoxikace při úraze není literárními daty potvrzen. Cílem práce je analýza vlivu těchto faktorů na výsledek léčby zraněných operovaných pro kraniocerebrální poranění.

Materiál a metodika:
Ve skupině 246 zraněných (201 mužů, 45 žen), operovaných v letech 2007–2011 pro kraniocerebrální poranění autoři sledovali vliv věku (pod 60 let 145 zraněných, nad 60 let 101 zraněných), alkoholové intoxikace při vzniku poranění (hladina alkoholu nad 1 promile – nejčastěji pomocí osmolarity a klinické známky ebriety) a významného kontuzního ložiska s nutností operačního výkonu na prognózu zraněného hodnocenou pomocí Glasgow Outcome Scale.

Výsledky:
Ve skupině ve věku pod 60 let bylo při úrazu pod vlivem alkoholu 54,1 % zraněných a nad 60 let věku byl tento podíl 35,7 %. Četnost expanzivně se chovajících kontuzí byla vyšší u zraněných s alkoholovou intoxikací a ve věku nad 60 let. Statistická analýza vztahu prognózy k věku prokázala statisticky významně horší výsledek ve skupině ve věku nad 60 let, který byl průkazný i v podskupině zraněných bez vlivu alkoholu. Statisticky významný rozdíl v prognóze mezi skupinou zraněných pod vlivem a bez vlivu alkoholu nebyl prokázán. Přítomnost významného kontuzního ložiska ovlivňovala prognózu ve skupině zraněných mladších 60 let.

Závěr:
Výsledky prokazují významný vliv věku na výsledek terapie zraněných operovaných pro kraniocerebrální poranění. Vliv intoxikace alkoholem při vzniku poranění na prognózu nebyl prokázán.

Klíčová slova:
kraniocerebrální poranění – kontuze mozku – ebrietas

Úvod

Kraniocerebrální poranění představují díky své četnosti a možným následkům s výrazným dopadem na kvalitu života nemocného velmi závažný medicínský problém. Výskyt kraniocerebrálních poranění v populaci sice vrcholí ve věkové skupině 15–24 let (tzv. adrenalinové, ale i jiné sporty, dopravní a kriminální úrazy), ovšem další mírný nárůst četnosti úrazů mozku a lebky začíná ve věkové skupině 60–65 let [1,2]. Zde se ovšem uplatňují jiné úrazové mechanismy než ve skupině mladších zraněných. I když tématem práce Vyhnánka se spolupracovníky jsou polytraumatizovaní nemocní, lze na základě jejich dat a zkušeností autorů akceptovat, že hlavní příčinou úrazů ve věku nad 64 let jsou pády a dopravní nehody chodců [3]. Tento nízkorychlostní mechanismus poranění by mohl umožňovat úvahu o lepší prognóze. Ovšem data z traumatologických databází prokazují, že věk zraněného je významným negativním prognostickým faktorem [4,5].

Závažným problémem společenským i medicínským je abusus alkoholu a z toho vyplývající kraniocerebrální poranění při akutní intoxikaci alkoholem, ale také u nemocných s chronickým abusem alkoholu a odpovídajícím orgánovým a neuropsychickým postižením. Podle nových literárních dat je 35–81 % zraněných s poraněním mozku při vzniku zranění pod vlivem alkoholu. I když existuje významná korelace mezi alkoholovou intoxikací a přednemocniční mortalitou u nemocných s poraněním mozku, vliv alkoholu na výsledek léčby nemocných, kteří překonali přednemocniční fázi a byli přijati do nemocnice, je méně jednoznačný. Některá klinická a experimentální data popisují dokonce překvapivě pozitivní efekt alkoholu u nemocných s traumatickým poškozením mozku [6,7,8].

Rozsah strukturálního poranění mozku je důležitým faktorem určujícím prognózu nemocných s kraniocerebrálním poraněním. Možnosti operační léčby u nemocných s mozkovou kontuzí spočívají především v kontrole nitrolebního tlaku chirurgickým řešením expanzivně se chovajících lézí. Patří sem evakuace expanzivně se chovajícího intracerebrálního hematomu, resekce expanzivně se chovajícího kontuzně hemoragického ložiska, ale také dekompresivní kraniektomie u zraněných s léčebně neovlivnitelnou nitrolební hypertenzí například při mozkovém otoku nebo vícečetných kontuzních ložiscích.

V prezentovaném sdělení se autoři zabývají vlivem věku a alkoholové intoxikace při vzniku úrazu na výsledek léčby nemocných, operovaných pro kraniocerebrální poranění. Dalším cílem práce je analýza vlivu strukturálního poranění mozku, a to fokálního (mozková kontuze, intracerebrální hematom) i difuzního (difuzní axonální poškození, mozkový edém) s expanzivním chováním, které si vynutilo operační řešení, na prognózu nemocných operovaných pro kraniocerebrální poranění.

Materiál a metodika

Autoři provedli retrospektivní studii souboru zraněných, akutně operovaných na neurochirurgické klinice LF MU FN u sv. Anny v letech 2007–2011 (první operační výkon do 3 dnů od vzniku poranění) pro kraniocerebrální poranění. Zranění byli vyhledáni z operačních knih a další data byla doplněna ze záznamů v informačním systému nemocnice.

Soubor zraněných byl rozdělen do podskupin podle věku při operaci (méně než 60 let a více nebo rovno 60 let). V obou skupinách byl sledován stav nemocného po úraze pomocí Glasgow Coma Scale (GCS) a podávání antiagregační nebo antikoagulační terapie před vznikem poranění. Dále byl sledován počet neurochirurgických operací, provedených během prvních 14 dnů po úraze, kam byly zařazeny mimo primární operace výkony provedené spolu s touto primární operací (nutný další operační přístup – například trepanace pro kontralaterální subdurální hematom), operační revize pro hemoragickou komplikaci, odložená operace například pro progredující expanzivní chování kontuzně hemoragického ložiska, ale také zavedení intrakraniálního čidla nebo zevní komorové drenáže. Zvlášť byla stanovena četnost nutných revizních operací (například opakované krvácení, operace pro hemoragickou transformaci kontuzního ložiska v místě původní operace, rozšíření původního přístupu na dekompresivní kraniektomii při otoku mozku). Nebyly tedy zařazeny například odložené plastiky defektu po kraniektomii nebo operační výkony pro chronický poúrazový hydrocefalus. Podobně nebyly zařazeny chirurgické výkony provedené pro jiná extrakraniální poranění (páteře, hrudníku, břicha) nebo výkony související s resuscitační péčí (tracheostomie, kanylace velkých žil). Z hlediska rozsahu provedených operací byl soubor dále rozdělen do podskupin podle typu nejrozsáhlejšího provedeného výkonu – pouze zavedení intrakraniálního čidla nebo zevní komorové drenáže, skupina s jednou nebo více trepanacemi, skupina po stereotaktické evakuaci úrazových intracerebrálních hematomů (CTS) a konečně skupina zraněných, u kterých bylo nutné v průběhu terapie provést osteoplastickou nebo osteoklastickou kraniotomii, ať již samostatně nebo s jiným typem výkonu.              

Na základě údajů získaných z informačního systému nemocnice, zpráv z odesílajících pracovišť a záznamu Zdravotní záchranné služby byla u všech nemocných hodnocena akutní intoxikace alkoholem při vzniku poranění (hladina alkoholu nad 1 promile objektivizovaná alespoň pomocí osmolarity nebo v poslední době přímo stanovením hladiny alkoholu v krvi s klinickým obrazem ebriety u vyšetřitelných zraněných) a přítomnost expanzivně se chovající kontuze mozku vyžadující operační řešení (resekce kontuzního ložiska, evakuace traumatického hematomu, provedení dekompresivní kraniektomie).

Konečný výsledek léčby byl hodnocen pomocí standardní škály Glasgow Outcome Scale (GOS) (GOS V – Good recovery – bez deficitu, soběstačný, IV – Moderate disability – s neurologickým deficitem, ale soběstačný, III – Severe disability – při vědomí, ale nesoběstačný, II – Vegetative state – vegetativní stav, I – Dead - úmrtí) s odstupem nejméně 6 měsíců od úrazu nebo do úmrtí zraněného.

Výsledky

V letech 2007–2011 bylo do 3 dnů po kraniocerebrálním poranění operováno celkem 288 zraněných (222 mužů a 66 žen). Rozložení souboru operovaných zraněných z hlediska věku ukazuje Graf 1.

Věkové rozložení souboru operovaných zraněných
Graph 1: Age distribution of the patients operated on for craniocerebral injury
Graf 1. Věkové rozložení souboru operovaných zraněných Graph 1: Age distribution of the patients operated on for craniocerebral injury

Počet neurochirurgických výkonů v jednotlivých věkových skupinách ukazuje Graf 2.

Průměrná četnost neurochirurgických výkonů pro kraniocerebrální poranění
Graph 2: Average number of neurosurgical operations for craniocerebral injury
Graf 2. Průměrná četnost neurochirurgických výkonů pro kraniocerebrální poranění Graph 2: Average number of neurosurgical operations for craniocerebral injury

Ve věkové skupině zraněných do 60 let byla implantace nitrolebního čidla nebo zevní komorové drenáže jediným výkonem u 10,6 % zraněných (nad 60 let u 2 % zraněných) a trepanace dostačovaly u 11,3 % zraněných (nad 60 let u 20,8 %), CTS evakuace intracerebrálních hematomů byla provedena u 3 % zraněných (nad 60 let u 3,9 % zraněných) a výkon z kraniotomie bylo nutné provést u 75 % zraněných (nad 60 let u 73,3 % zraněných). Operační revize byla indikována u 18,9 % zraněných mladších 60 let a u 10,9 % zraněných ve věku nad 60 let.

Klinická data umožňující hodnocení vlivu věku nemocného, ebriety a přítomnosti kontuze mozku nebo traumatického hematomu, vyžadujícího chirurgické řešení, na prognózu zraněného byla k dispozici u 246 nemocných (201 mužů a 45 žen) (85,5 %).

145 zraněných bylo při úrazu mladších než 60 let a 101 zraněných bylo starších než 60 let. Průměrná hodnota GCS po úraze byla ve věkové skupině zraněných pod 60 let 8,52 bodu a ve skupině zraněných nad 60 let 9,14 bodu. Pokud vyřadíme nemocné, kteří byli přijati ztlumení s umělou plicní ventilaci (GCS 3T – do 60 let 17,3 % a nad 60 let 13,8 %) a u kterých nebylo možné dohledat poúrazovou hodnotu GCS, byla průměrná hodnota GCS u zraněných ve věku pod 60 let 9,58 a ve věkové skupině nad 60 let 10,1 bodu, tedy bez statisticky významného rozdílu.

Ve věkové skupině zraněných pod 60 let byla před vznikem úrazu antiagregační nebo antikoagulační terapie podávána zcela výjimečně – deriváty nízkomolekulárního heparinu u 0,77 % zraněných a antiagregační terapie (např. Anopyrin, Ticlid, Plaxix…) u 2,31 % zraněných. V této skupině nebyl žádnému nemocnému podáván warfarin. Za zmínku stojí i podávání valproátů (antiepileptikum ovlivňující trombocytární funkce) u 1,54 % nemocných ve věkové skupině do 60 let. Ve věkové skupině nad 60 let bylo 20,8 % zraněných před úrazem účinně warfarinizováno, nízkomolekulární heparin byl podáván u 1,98 % zraněných a antiagregační terapie byla podávána u 17,8 % zraněných.

Ve skupině zraněných mladších 60 let bylo při úrazu pod vlivem alkoholu 54,1 %. Ve věkové skupině nad 60 let byl podíl zraněných pod vlivem alkoholu nižší, ale stále významný – 35,7 %.       

Tab. 1 ukazuje četnost expanzivně se chovajících kontuzních ložisek nebo poúrazových intracerebrálních hematomů v jednotlivých věkových skupinách a ve vztahu k ebrietě při vzniku poranění. Výsledky prokazují vyšší četnost těchto ložisek u zraněných s alkoholovou intoxikací a ve věku nad 60 let (Tab. 1).

Tab. 1. Četnost operovaných kontuzně hemoragických ložisek mozku ve vztahu k věku a alkoholové intoxikaci Tab. 1: The incidence of brain contussions operated on as related to age and alcohol intoxication
Četnost operovaných kontuzně hemoragických ložisek mozku ve vztahu k věku a alkoholové intoxikaci
Tab. 1: The incidence of brain contussions operated on as related to age and alcohol intoxication

Tabulka 2 ukazuje přehled funkčních výsledků léčby operovaných zraněných v jednotlivých kategoriích hodnocených podle věku, přítomnosti alkoholické intoxikace při poranění a přítomnosti expanzivně se chovající mozkové kontuze s nutností operačního řešení. Vzhledem k počtu zraněných v jednotlivých kategoriích byli nemocní po provedeném hodnocení pomocí GOS pro účely statistické analýzy zařazeni do kategorií dobrého funkčního výsledku (GOS IV a V – nemocní funkčně nezávislí) a špatného funkčního výsledku (GOS I – III – nemocní s těžkým poškozením, ve vegetativním stavu a zemřelí) (Tab. 2).

Tab. 2. Výsledky léčby zraněných Tab. 2: Treatment outcomes (GOS)
Výsledky léčby zraněných
Tab. 2: Treatment outcomes (GOS)

Statistické srovnání jednotlivých skupin bylo provedeno pomocí Chí-kvadrátového testu maximální věrohodnosti – hladina významnosti 0,05

  1. Potvrzen statisticky významný rozdíl v prognóze při srovnání skupin zraněných ve věku pod (I–IV) a nad 60 let (V–VIII)
    p1=0,004 (N=246)
  2. Potvrzen statisticky významný rozdíl v prognóze při srovnání skupin zraněných ve věku pod (III,IV) a nad 60 let (VII,VIII) – skupina zraněných bez vlivu alkoholu
    p1
    =0,014 (N=130)
  3. Nebyl potvrzen statisticky významný rozdíl v prognóze při srovnání skupin zraněných ve věku pod (I,II) a nad 60 let (V,VI) – skupina zraněných pod vlivem alkoholu
    p1=0,172 (N=116)
  4. Nebyl potvrzen statisticky významný rozdíl v prognóze při srovnání skupin zraněných pod vlivem alkoholu (I,II,V,VI) a bez vlivu alkoholu (III,IV,VII,VIII)
    p1=0,417 (N=246)
  5. Nebyl potvrzen statisticky významný rozdíl v prognóze při srovnání skupin zraněných ve věku pod 60 let pod vlivem alkoholu (I,II) a bez vlivu alkoholu (III,IV)
    p1=0,892 (N=145)
  6. Nebyl potvrzen statisticky významný rozdíl v prognóze při srovnání skupin zraněných ve věku nad 60 let pod vlivem alkoholu (V,VI) a bez vlivu alkoholu (VII,VIII)
    p1=0,500 (N=101)
  7. Potvrzen statisticky významný rozdíl v prognóze při srovnání skupin zraněných ve věku pod 60 let s kontuzí (II,IV) a bez kontuze (I,III)
    p
    1=0,005 (N=145)
  8. Nebyl potvrzen statisticky významný rozdíl v prognóze při srovnání skupin zraněných ve věku nad 60 let s kontuzí (VI,VIII) a bez kontuze (V,VII)
    p1=0,488 (N=101)
  9. Nebyl potvrzen statisticky významný rozdíl v prognóze při srovnání skupin zraněných ve věku pod 60 let s kontuzí pod vlivem alkoholu (II) a bez vlivu alkoholu (IV)
    p1=0,546 (N=77)
  10. Nebyl potvrzen statisticky významný rozdíl v prognóze při srovnání skupin zraněných u nemocných ve věku nad 60 let s kontuzí pod vlivem alkoholu (VI) a bez vlivu alkoholu (VIII)
    p1=0,459 (N=57)

V souhrnu tedy statistická analýza prokazuje horší funkční výsledek operovaných zraněných ve věku nad 60 let ve srovnání s věkovou kategorií zraněných ve věku pod 60 let. Tento negativní vliv vyššího věku byl potvrzen u zraněných, kteří nebyli při vzniku poranění pod vlivem alkoholu. Ve skupině zraněných pod vlivem alkoholu nebyl překvapivě prokázán statisticky významný horší výsledek u zraněných starších 60 let. Při interpretaci těchto dat ve prospěch protektivního vlivu alkoholu na poraněný mozek je nutné upozornit, že ve skupině nejstarších nemocných nad 80 let věku úrazy pod vlivem alkoholu nebyly.

Statistická analýza dále nepotvrdila významný rozdíl v prognóze při srovnání skupin zraněných pod vlivem alkoholu a bez vlivu alkoholu, i když je podíl zraněných s dobrým výsledkem lehce vyšší ve skupině pod vlivem alkoholu při úrazu (55,1 % proti 50 %).

Statistická analýza dále prokázala negativní dopad přítomnosti významného kontuzního ložiska vyžadujícího operační řešení u nemocných ve věku pod 60 let bez ohledu na přítomnost alkoholické intoxikace.

Diskuze

Data z národních traumatologických databází prokazují v souladu s výše uvedenými výsledky, že věk je u nemocných s kraniocerebrálním poraněním velmi významným prognostickým faktorem.

Příkladem jsou geograficky blízká data z Austrian Severe Traumatic Brain Injury Study Investigators, která prokazují zásadní úlohu věku zraněného s kraniocerebrálním poraněním při hodnocení výsledku léčby pomocí délky hospitalizace na JIP a 90denní mortality. Dalšími důležitými faktory byly závažnost ostatních poranění, vyjádřená škálou Injury Severity Score, vstupní hodnota Glasgow Coma Scale nižší než 4 body, oboustranné změny zornic a závažné změny vitálních funkcí (hypoventilace, hypotenze a bradykardie) [4].

Podle dat z japonské traumatologické databáze bylo v souboru 797 zraněných s těžkým kraniocerebrálním poraněním (Glasgow Coma Scale méně než 9 bodů) celkem 24 % postižených ve věku nad 69 let. U těchto zraněných byla prokázána vyšší mortalita a nižší podíl příznivých výsledků léčby. Podobně výskyt intrakraniálních expanzivně se chovajících lézí (intracerebrální hematom, kontuzně hemoragické ložisko) narůstal s vyšším věkem. Překvapivým výsledkem bylo zjištění, že výskyt systémových komplikací nenarůstal s věkem nemocných [9].

Jako určitý paradox je možné chápat vyšší četnost operačních revizí u zraněných ve věku pod 60 let (18,9 %) ve srovnání s věkovou skupinou nad 60 let (10,9 %). Vysvětlením může být například obecně konzervativnější postup u progredujících hemoragicky transformovaných kontuzních ložisek u nemocných vyšších věkových kategorií, především s antiagregační nebo neúplně zkorigovanou antikoagulační terapií. Dalším vysvětlením může být i méně častá indikace doplnění rozsáhlejší dekompresivní kraniektomie po primárním operačním výkonu u rizikového nemocného vyšší věkové kategorie se závažnou poruchou vědomí.              

Vlivem věku na výsledek terapie u zraněných s kraniocerebrálním poraněním ve věku nad 70 let v kómatu se zabývala skupina autorů z Newcastlu. Výsledky potvrdily extrémně závažnou prognózu v této skupině – ze souboru 71 zraněných starších 70 let přijatých v kómatu bylo výsledkem léčby těžké postižení, vegetativní stav nebo úmrtí u 70 z nich (GOS I–III) a u jediného z nich bylo výsledkem léčby střední postižení (GOS IV) [10]. Vedoucí autorské skupiny z Newcastlu prof. Mendelow v jiné práci uvádí, že stárnoucí mozek je susceptibilnější k ischemickému postižení na základě poškození mitochondriálního řetězce v průběhu stárnutí. V průběhu stárnutí dochází k chronologickému nárůstu mutací mitochondriální DNA, ovšem na rozdíl od jaderné DNA zde nedochází k reparativním procesům. Histologicky tomuto procesu odpovídá průkaz nárůstu Cytochrom c Oxydase deficientních hippokampálních neuronů ve vazbě na vyšší věk [11].

I když výše zmíněné sdělení japonských autorů [9] nepotvrzuje vyšší výskyt systémových komplikací u nemocných vyššího věku, péči o nemocné vyšších věkových kategorií nepochybně ovlivňují mnohdy velmi závažné komorbidity. Jedná se o onemocnění neurologická (například stav po cévních mozkových příhodách a Parkinsonova choroba), kardiovaskulární, postižení pulmonálních a renálních funkcí, reumatologická onemocnění (omezení dechových exkurzí rigidního hrudníku a ovlivnění koagulací antireumatiky). Je nutné upozornit na problematiku psychiatrických onemocnění a zohlednit další souběžnou terapii (mnohdy stojící na hranici mezi polymorbiditou a polypragmazií). Zvláštní pozornost zasluhují nemocní s úrazovým nitrolebním krvácením při antikoagulační a antiagregační terapii, která byla podávána celkem u 40,6 % zraněných ve věku nad 60 let. Tento podíl je překvapivě blízký datům autorů z Cincinnati, kteří ve skupině zraněných s hemoragickým tupým poraněním mozku ve věku nad 50 let prokázali předoperační podávání clopidogrelu, aspirinu nebo warfarinu u celkem 40 % zraněných a tento podíl narůstal s věkem zraněných. Autoři překvapivě neprokázali u zraněných s předoperační antiagregační nebo antikoagulační léčbou vyšší mortalitu [12]. Toto zjištění není ovšem potvrzeno jinými daty, která naopak prokazují významný nárůst mortality především u nemocných vyšší věkové kategorie s antikoagulační terapií [13].               

Dalším problémem je vztah alkoholu a kraniocerebrálních poranění. V současném světě představuje počet konzumentů alkoholu 2 miliardy (48 % dospělé populace) [14]. Podíl zraněných s akutní alkoholickou intoxikací při vzniku poranění byl již zmíněn – 35–81 %. Navíc podle dat Opreanu se spolupracovníky byl před vznikem poranění u 42 % zraněných přítomen závažný abusus alkoholu [8]. Při diskuzi o vlivu alkoholu na prognózu nemocného s kraniocerebrálním poraněním je tedy nutné rozlišit 2 faktory: akutní intoxikaci při vzniku poranění a chronický abusus alkoholu před úrazem.

Hladina alkoholu v krvi byla na pracovišti autorů většinou zjišťována na základě osmolarity (v období posledního jednoho roku je k dispozici možnost přímého stanovení) nebo byla použita data z odesílajících zdravotnických zařízení. Pro splnění cíle práce – porovnání 2 skupin zraněných – považujeme takto stanovenou hladinu za dostačující (počet zraněných s hladinou 0,7–1,1 š byl prakticky nulový).

Podle některých autorů [15] je z hlediska negativního vlivu alkoholu na prognózu kraniocerebrálních poranění spíše než úroveň alkoholické intoxikace v době poranění důležitý abusus alkoholu před vznikem poranění. Možným vysvětlením mohou být závažné a trvající změny mozku při chronickém abusu alkoholu. Tyto změny mohou být výrazem přímého negativního působení alkoholu nebo celkového špatného stavu včetně těžkého jaterního poškození. Objektivizace chronického abusu alkoholu je mnohdy velmi obtížná, až nemožná pro stav nemocného a často vědomě zkreslené údaje od nemocného nebo jeho příbuzných. Proto nebyla do hodnocení tato problematika zahrnuta.

Pokud se týče vztahu intoxikace alkoholem při úrazu a prognózy zraněného, literatura přináší kontroverzní výsledky. Některá data popisují možný neuroprotektivní efekt alkoholu, ať již samostatně nebo v kombinaci s kofeinem [16–18]. Tento efekt je považován za výsledek inhibice N- methyl D-aspartate zprostředkované excitotoxicity [19–20], a není tedy jedinečný pro alkohol, ale je přítomný u každé látky, která inhibuje N-methyl D-aspartate zprostředkovanou excitotoxicitu. Dále je možné zmínit také experimentální data Bláhy se spolupracovníky, kteří popisují nárůst průtoku krve mozkem po alkoholické intoxikaci o 8–24 %. Na druhé straně podle těchto dat jiná – společensky akceptovanější droga – kofein průtok krve mozkem snižuje o 10–20 % [21].

Ovšem jiné klinické i experimentální studie prokázaly, že vyšší dávky alkoholu mají řadu negativních vlivů na centrální nervový systém včetně deprese hemodynamických a respiračních center vedoucí k mozkové ischemii [22], poklesu regionálního průtoku krve mozkem [14], zhoršení funkce hematoencefalické bariéry se vznikem mozkového edému [23], poruchy funkce krevních destiček a posttraumatické koagulopatie [24] a vzniku volných radikálů [25].

V nedávno publikovaném experimentálním sdělení Katada se spoluautory na zvířecím modelu prokázali, že alkohol zvyšuje rozsah především cytotoxického otoku mozku po mozkové kontuzi s negativním vlivem na přežití experimentálních zvířat. Příčinou může být nárůst aquaporin – 4 receptorů, vedoucí právě k progresi mozkového edému. Kombinace alkoholu a mozkové kontuze zvyšují oxidativní stres, což umožňuje úvahu o využití antioxidační terapie pro redukci cytotoxického otoku mozku [26].

Z klinických dat je možné jako příklad uvést studii Odella se spolupracovníky, kteří u zraněných přijatých do traumacentra korelovali hladinu alkoholu v krvi s funkčním výsledkem léčby. Statistická analýza ukázala, že hladina alkoholu při poranění nepredikuje funkční výsledek měřený pomocí standardní škály DRS (Disability Rating Scale). Při studii vztahu mezi chronickým abusem alkoholu, etnickou skupinou a výsledkem léčby prokázali, že přítomnost chronického abusu alkoholu předvídá horší funkční výsledek ve skupině bílých Američanů a Afroameričanů, ale překvapivě příznivější výsledek ve skupině zraněných hispánského původu [7].

Berry se spolupracovníky v souboru 7304 zraněných z Los Angeles County Trauma System Database (44,1 %) zraněných při úrazu pod vlivem alkoholu) studovali potenciální neuroprotektivní efekt alkoholu u zraněných se středním nebo těžkým kraniocerebrálním poraněním. Mortalita u zraněných pod vlivem alkoholu byla nižší (8,5 %) ve srovnání s nemocnými bez alkoholové intoxikace při úrazu (10,5 %) [27].

Dalším potenciálním negativním efektem akutní alkoholové intoxikace je vznik hemokoagulační poruchy (trombopenie, pokles koagulačních faktorů) s možným negativním vlivem na prognózu poranění. Tuto možnost nepotvrdila nedávno publikovaná studie Lustenbergera. Autoři studovali dopad alkoholové intoxikace na četnost koagulopatie při těžkém kraniocerebrálním poranění a její vliv na výsledek léčby těchto zraněných. Kritéria koagulopatie zahrnovala trombopenii, zvýšení INR a prodloužení aPTT. Ze skupiny 439 zraněných bylo pod vlivem alkoholu 46,5 %. Autoři překvapivě prokázali, že koagulopatie byla signifikantně méně častým nálezem u nemocných pod vlivem alkoholu ve srovnání s nemocnými bez vlivu alkoholu (5,4 % versus 15,3 %). Podobně byla u zraněných s kraniocerebrálním poraněním pod vlivem alkoholu nižší nemocniční úmrtnost než u zraněných bez vlivu alkoholu (9,8 % versus 16,6 %) [28]. Pokud se týče vlivu alkoholu na hemokoagulaci, je ovšem nutné rozlišit vliv akutní intoxikace a chronický abusus alkoholu s nepochybným vlivem na jaterní funkce s poruchou syntézy koagulačních faktorů a závažnou trombopenií.

Ze souhrnu některých klinických a experimentálních studií tedy může vyplývat možnost asociace zvýšené hladiny alkoholu v krvi s lepším přežitím nebo nižší mortalitou u nemocných se středním nebo těžkým kraniocerebrálním poraněním.

Proti těmto datům je možné postavit studii Chena se spolupracovníky. Rozsáhlá studie vycházející z dat amerického traumatologického registru National Trauma Data Bank prováděla srovnání nemocniční mortality mezi skupinou 43 043 zraněných s poraněním mozku pozitivních na alkohol se skupinou 59 817 zraněných bez alkoholové intoxikace. Požití alkoholu v době poranění bylo významně spojeno se zvýšeným rizikem traumatického poškození mozku. Díky statistické analýze bylo možné provést přesné srovnání výše vymezených skupin s vyloučením vlivu dalších faktorů, jako například tíže poranění, pohlaví, věk a rasa. Tato statistická analýza byla provedena zvlášť i pro skupinu zraněných se středními a těžkými poraněními. Takto přesné statistické zpracování vylučující potenciálně zavádějící parametry nepotvrdilo statistickou významnost zdánlivě protektivního efektu alkoholu pro soubor všech nemocných s kraniocerebrálními poraněními i pro podskupinu středních a těžkých traumatických poškození mozku. Autoři rovněž deklarují nutnost provedení dalších studií, zabývajících se vlivem alkoholové intoxikace na mortalitu a morbiditu kraniocerebrálních poranění [29].

Podobně možný protektivní efekt alkoholu při kraniocerebrálních poraněních nepotvrzují thajští autoři. Tito naopak řadí alkoholovou intoxikaci mezi faktory spojené se zvýšenou mortalitou u kraniocerebrálních poranění, kam řadí také například věk (hranice 45 let), nízkou hodnotu GCS při přijetí, nízkou hodnotu motorického skóre při hodnocení pomocí GCS (< = 4) a systémovou hypotenzi s hodnotou systolického krevního tlaku při přijetí < 90 mmHg [30].

Statistická analýza souboru zraněných neprokazuje statisticky významný rozdíl, pokud se týče prognózy u nemocných s kraniocerebrálním poraněním v ebrietě ve srovnání se skupinou nemocných bez prokázaného požití alkoholu při hodnocení celé skupiny operovaných zraněných. Statisticky významný rozdíl vlivu alkoholu při vzniku poranění na prognózu zraněných nebyl prokázán ani při analýze jednotlivých věkových podskupin (věk pod 60 a nad 60 let).

Na druhé straně je ve skupině zraněných s alkoholovou intoxikací při vzniku poranění větší podíl zraněných s kontuzními ložisky, vyžadujícími operační výkon, což platí pro obě věkové podskupiny. Toto zjištění ale nemusí nutně svědčit pouze pro negativní vliv akutní alkoholové intoxikace na mozkovou tkáň nebo hemokoagulaci. Je nutné vzít do úvahy i vliv chronického příjmu alkoholu s možností koagulační poruchy při alkoholové intoxikaci, ale také možnou odlišnost úrazových dějů (ztráta obranných mechanismů). Podobně není možné marginálně vyšší podíl zraněných s dobrou prognózou s úrazem pod vlivem alkoholu interpretovat jako způsobený eventuálními neuroprotektivními vlastnostmi alkoholu. Zohlednit je nutné spíše skutečnost, že žádný operovaný zraněný ve věku nad 80 let nebyl při úrazu pod vlivem alkoholu.

Dalším zjištěním je i prokázaný očekávaný statisticky významný rozdíl v prognóze při srovnání skupiny s mozkovou kontuzí vyžadující operační dekompresi a bez tohoto závažného poranění mozkové tkáně ve věku pod 60 let. Tento rozdíl nebyl překvapivě prokázán ve věkové skupině zraněných nad 60 let věku. Interpretace tohoto nálezu není zcela jednoznačná, je možné uvažovat o větším rezervním prostoru u zraněných s mozkovou atrofií při vyšším věku.

Závěr

Nadpoloviční většina zraněných ve skupině ve věku pod 60 let byla při vzniku úrazu pod vlivem alkoholu. Ve skupině ve věku nad 60 let byl podíl zraněných pod vlivem alkoholu nižší, přesto přesahoval třetinu souboru. Data potvrzují závažnou úlohu akutní intoxikace alkoholem při vzniku kraniocerebrálního poranění.

Získaná data potvrzují horší prognózu z hlediska funkčního výsledku u zraněných ve věku nad 60 let operovaných pro kraniocerebrální poranění ve srovnání se skupinou ve věku pod 60 let. Velmi důležitou úlohu může sehrávat antikoagulační nebo antiagregační terapie, která byla před úrazem výrazně častěji podávána u zraněných ve věku nad 60 let.

Analýza získaných dat neprokazuje statisticky významný negativní nebo pozitivní vliv alkoholové intoxikace při vzniku poranění na výsledek léčby. Na druhé straně srovnání výskytu kontuzně hemorrhagických ložisek v obou věkových skupinách prokazuje větší podíl zraněných s operovanými kontuzně hemoragickými ložisky ve skupině pod vlivem alkoholu. Předpokládaný negativní vliv prokázané expanzivní kontuze mozku na prognózu operovaných zraněných byl potvrzen pouze ve skupině ve věku do 60 let.              

MUDr. Jan Chrastina, Ph.D.

Nebovidy u Brna 109

664 48 Nebovidy

e-mail: jan.chrastina@fnusa.cz


Zdroje

1. Řezáč O, Habalová J, Malec R, Náhlovský J. Poranění hlavy a mozku. In: Náhlovský J, et al. Neurochirurgie. Praha, Galén 2006:275–304.

2. Česák T, Hobza V. Epidemiologie mozkových traumat. In: Smrčka M, et al. Poranění mozku. Praha, Grada 2001:19–28.

3. Vyhnánek F, Frič M, Ducháč V, et al. Polytrauma u zraněných starších 65 let. Rozhl Chir 2008;87:46–9.

4. Lenartova L, Janciak I, Wilbacher I, et al. Austrian severe TBI Study Investigators. Severe traumatic brain injury in Austria III. Prehospital status and treatment. Wien Klin Wochenschr 2007;119:35–45.

5. Nakamura N, Yamaura A, Shigemori M, et al. Final report of the Japan Neurotrauma Data Bank project 1998–2001: 1002 cases of traumatic brain injury. Neurol Med Chir (Tokyo) 2006;46:567–74.

6. Berry C, Ley EJ, Margulies DR, et al. Correlating the blood alcohol concentration with outcome after traumatic brain injury: too much is not a bad thing. Am Surg 2011;77:1416–9.

7. Oędell KM, Hannay HJ, Biney FO, et al. The effect of blood alcohol level and preinjury chronic alcohol use on outcome from severe traumatic brain injury in hispanics, anglo-Caucasians, and african-americans. J Head Trauma Rehabil 2012;27:361–9.

8. Opreanu RC, Kun D, Basson MD. Influence of Alcohol on Mortality in Traumatic Brain Injury. J Am Coll Surg 2010;210:997–1007.

9. Tokutomi T, Miyagi T, Ogawa T, et al. Age – associated increases in poor outcomes after traumatic brain injury: a report from the Japan Neurotrauma Data Bank. J Neurotrauma 2008;25:1407–1414.

10. Ushewokunze S, Nannapaneni R, Gregson BA, et al. Elderly patiens with severe head injury in coma from the outset – has anything changed? Br J Neurosurg 2004;18:604–7.

11. Mendelow D. The effect of age on outcome following severe head injury for patients in coma from the outset: A mitochondrial DNA degradation phenomenon? Ind J Neurotrauma 2006;3: 95–98.

12. Fortuna GR, Mueller EW, James LE, et al. The impact of preinjury antiplatelet and anticoagulant pharmacotherapy on outcomes in elderly patiens with hemorrhagic brain injury. Surgery 2008;144:598-603.

13. Grandhi R, Duane TM, Dechert T, et al. Anticoagulation and the elderly head trauma patient. Am Surg 2008;74:802–805.

14. Wang HP, Yu XJ, Xu GH, Xu GT, Gao GS and Xu XH. Alcoholism and traumatic subarachnoid hemorrhage: an experimental study on vascular morphology and biomechanics. J Trauma 2011;70:E6–E12.

15. Andelic N, Jerstad T, Sigurdardottir S, et al. Effects of acute substance use and pre injury substance abuse on traumatic brain injury severity in adults admitted to trauma centre. J Trauma Manag Outcomes 2010;26:6.

16. Dash PK, Moore AN, Moody MR, et al. Post-trauma administration of coffeine plus ethanol reduces contusion volume and improves working memory in rats. J Neurotrauma 2004;21:1573–1583.

17. Kelly DF, Lee SM, Pinanong PA, et al. Paradoxical effects of acute ethanolism in experimental brain injury. J Neurosurg 1997;86:876–882.

18. Tureci E, Dashti R, Tanriverdi T, et al. Acute ethanol intoxication in a model of traumatic brain injury: the protective role of moderate doses demonstrated by immunoreactivity of synaptophysin in hippocampal neurons. Neurol Res 2004;26:108–112.

19. Kawamata T, Katayama Y, Hovda DA, et al. Administration of excitatory amino acid antagonists via microdialysis attenuates the increase in glucose utilization seen following concussive brain injury. J Cerebral Blood Flow Metabolism 1992;12:12–24.

20. Chandler LJ, Sumners C, Crews FT. Ethanol inhibits NMDA receptor-mediated excitotoxicity in rat primary neuronal cultures. Alcoholism: Clin Exper Res 1993;17:54–60.

21. Bláha M, Vajnerová O, Bednář M, et al. Traumatická poranění mozku – vliv alkoholu a kofeinu na intrakraniální tlak a průtok krve mozkem. Rozhl Chir 2009;88:682–6.

22. Kelly DF. Alcohol and head injury: an issue revisited. J Neurotrauma 1995;12:883–890.

23. Yamakami I, Vink R, Faden AI, et. Effects of acute ethanol intoxication on experimental brain injury in the rat: neurobehavioral and phosphorus – 31 nuclear magnetic resonance spectroscopy studies. J Neurosurg 1995;82:813–821.

24. Elmer O, Goransson G, Zoucas E. Impairment of primary hemostasis and platelet function after alcohol ingestion in man. Haemostasis 1984;14:223–228.

25. Flamm ES, Demopoulos HB, Seligman ML, et al. Ethanol potentiation of central nervous system trauma. J Neurosurg 1977;46: 328–335.

26. Katada R, Nishitani Y, Honmou O, et al. Expression of aquaporin-4 augments cytotoxic brain edema after traumatic brain injury during acute ethanol exposure. Am J Pathol 2012;180:17–23.

27. Berry C, Salim A, Alban R, et al. Serum ethanol levels in patients with moderate to severe traumatic brain injury influence outcomes: a surprising finding. Am Surg 2010;76:1067–70.

28. Lustenberger T, Inaba K, Barmparas G, et al. Ethanol intoxication is associated with a lower incidence of admission coagulopathy in severe traumatic braininjury patients. J Neurotrauma 2011;28:1699–706.

29. Chen CM, Yi HY, Yoon YH, et al. Alcohol use at time of injury and survival following traumatic brain injury: results from the National Trauma Data Bank. J Stud Alcohol Drugs 2012;73: 531–41.

30. Wipassakornwarawut S, Suwonmontri P, Thokaow S. Risk factors for mortality in head-injured patients with probability of survival greater than 0.5. J Med Assoc Thai 2011; 94:1365–72.

Štítky
Chirurgie všeobecná Ortopedie Urgentní medicína

Článek vyšel v časopise

Rozhledy v chirurgii

Číslo 3

2013 Číslo 3

Nejčtenější v tomto čísle

Tomuto tématu se dále věnují…


Kurzy

Zvyšte si kvalifikaci online z pohodlí domova

Jistoty a nástrahy antikoagulační léčby aneb kardiolog - neurolog - farmakolog - nefrolog - právník diskutují
nový kurz
Autoři: doc. MUDr. Štěpán Havránek, Ph.D., prof. MUDr. Roman Herzig, Ph.D., doc. MUDr. Karel Urbánek, Ph.D., prim. MUDr. Jan Vachek, MUDr. et Mgr. Jolana Těšínová, Ph.D.

Léčba akutní pooperační bolesti
Autoři: doc. MUDr. Jiří Málek, CSc.

Nové antipsychotikum kariprazin v léčbě schizofrenie
Autoři: Prof. MUDr. Cyril Höschl, DrSc., FRCPsych.

Familiární transthyretinová periferní polyneuropatie
Autoři: MUDr. Radim Mazanec, Ph.D.

Diabetes mellitus a kardiovaskulární riziko, možnosti jeho ovlivnění
Autoři:

Všechny kurzy
Kurzy Doporučená témata Časopisy
Přihlášení
Zapomenuté heslo

Nemáte účet?  Registrujte se

Zapomenuté heslo

Zadejte e-mailovou adresu se kterou jste vytvářel(a) účet, budou Vám na ni zaslány informace k nastavení nového hesla.

Přihlášení

Nemáte účet?  Registrujte se