Pneumatóza střevní stěny a plyn v portálním žilním řečišti

Pneumatosis of the intestinal wall and portal venous gas

Portal venous gas and pneumatosis intestinalis are rare but important radiographic findings.

Combination of these conditions is strongly associated with transmural bowel infarction with high mortality. We present a case of an 82-year-old woman who was admitted to our department for acute abdomen with these two findings on CT scans.

Key words:
portal venous gas – pneumatosis intestinalis – bowel ischemia

Autoři: J. Zajak
Působiště autorů: III. chirurgická klinika 1. LF UK a FNM, přednosta: prof. MUDr. R. Lischke, PhD.
Vyšlo v časopise: Rozhl. Chir., 2013, roč. 92, č. 3, s. 151-153.
Kategorie: Kazuistika

Souhrn

Plyn v portálním žilním řečišti a pneumatóza střevní stěny jsou raritními, ale důležitými rentgenologickými nálezy. Při jejich současném výskytu je vysoká pravděpodobnost ischemického postižení střeva s vysokou mortalitou. Prezentujeme případ 82leté pacientky, akutně přijaté na naši kliniku s uvedeným rentgenologickým nálezem.

Klíčová slova:
plyn v portálním žilním řečišti – pneumatóza střevní stěny – ischemie střeva

Úvod

Přítomnost plynu ve stěně střevní (PI – pneumatosis intestinalis) a plyn v portálním řečišti (PVG – portal venous gas) jsou ojedinělými rentgenologickými nálezy [1,7] s různou etiologií a klinickou závažností [3,8,10,12, 15,18]. Jejich současný výskyt vyvolává podezření na akutní střevní ischemii s vysokou letalitou [6,16,18]. Je důležitá korelace s klinickým nálezem a stanovení optimálního diagnosticko-terapeutického postupu.

Kazuistika

Pacientka, 82 let, byla přivezena RZP pro bolesti břicha s poruchou pasáže trvající 24 hodin.

V osobní anamnéze hypertenze, DM 2. typu na konvenčním inzulinovém režimu, cholecystolitiáza, stp. ERCP s EPT pro cholangoitidu, chron. ICHS, stp. IM s opakovanou aplikací stentů do r. circumflexus a. coronariae l.dx., opakovaně tranzitorní ischemická ataka a synkopa bez objasnění příčiny. Klinicky obraz ileózního stavu potvrzen zobrazovacími metodami (RTG, UZ). Laboratoř bez významné patologie. Bylo doplněno CT vyšetření (p.o. a i.v. kontrast) k ozřejmění příčiny ileózního stavu s nálezem dilatace kliček tenkého i tlustého střeva s hladinkami s pneumatózou stěny žaludku a tenkého střeva a plynem v portálním řečišti (Obr. 1 a), b). V arteriální fázi patrná kontrastní náplň a. mesenterica superior (AMS) a jejích hlavních odstupujících větví. Provedena akutní operace s nálezem nekrózy střeva v rozsahu jejunum-cékum bez jasné hranice, maximum změn na ileu, bez evidentní mechanické překážky. Pulzace AMS hmatné do periferie. Jako pokus o život zachraňující výkon byla provedena resekce tenkého střeva s ponecháním 100 cm proximálního jejuna, ileocekální resekce a konstruována jejuno-ascendento anastomóza koncem ke straně. Definitivní histologie: preparát jejunum – cékum submukóza překrvena, sliznice ložiskově až nekrotická, ostatní vrstvy střevní stěny vitální. 4. pooperační den pro zhoršení klinického stavu pacientky provedeno kontrolní kontrastní CT břicha s překvapivím nálezem: parciální regresí plynné náplně v portálním řečišti a úplnou regresí plynné náplně ve stěně žaludku a zbylých tenkých kliček v horní mezenterické žíle (Obr. 2). CT vyšetření neobjasnilo zhoršení klinického stavu, proto tentýž den second look revize – střevo vitální, anastomóza suficientní, pulzace AMS hmatné. Pooperační průběh byl komplikován 13. den masivní enteroragií bez průkazu zdroje krvácení endoskopicky, proto doplněna angiografie s nálezem úniku kontrastní látky z větve AMS v oblasti anastomózy, provedena embolizace Gelasponem a coilingem (Obr. 3a), b). Dva měsíce po operaci pacientka již v domácím prostředí se subjektivně dobrou kvalitou života, se syndromem krátkého střeva (3–4 stolice/den) na kombinované výživě – perorálně diabetická dieta a parenterální výživa 1000 ml na noc.

Obr. 1a)b): Vstupní CT vyšetření břicha: Vzduch v horní mezenterické žíle (velká šipka), pnematoza střevní stěny a plyn ve stěně žaludku (malá šipka)
Fig. 1a)b): Admission abdominal CT scan: Gas in the upper mesenteric vein (large arrow), pneumatosis intestinalis and gas in the gastric wall (small arrow) — Obr. 1a)b): Vstupní CT vyšetření břicha: Vzduch v horní mezenterické žíle (velká šipka), pnematoza střevní stěny a plyn ve stěně žaludku (malá šipka) Fig. 1a)b): Admission abdominal CT scan: Gas in the upper mesenteric vein (large arrow), pneumatosis intestinalis and gas in the gastric wall (small arrow)

CT vyšetření břicha: 4. pooperační den – regrese plynu v portálním řečišti, absence plynu v horní mezenterické žíle a ve stěně žaludku
Fig. 2: Abdominal CT scan: 4<sup>th</sup> post-operative day – regression of gas in portal veins and gas absence in the upper mesenteric vein and the gastric wall — Obr. 1. CT vyšetření břicha: 4. pooperační den – regrese plynu v portálním řečišti, absence plynu v horní mezenterické žíle a ve stěně žaludku Fig. 2: Abdominal CT scan: 4<sup>th</sup> post-operative day – regression of gas in portal veins and gas absence in the upper mesenteric vein and the gastric wall

Obr. 3: Angiografie: a) únik kontrastní látky z větve horní mesenterické tepny (šipka); b) coiling a embolizace Gelasponem.
Fig. 3: Angiography: a) contrast agent leak from the upper mesenteric artery (arrow); b) gelaspon emboli and metallic coils — Obr. 3: Angiografie: a) únik kontrastní látky z větve horní mesenterické tepny (šipka); b) coiling a embolizace Gelasponem. Fig. 3: Angiography: a) contrast agent leak from the upper mesenteric artery (arrow); b) gelaspon emboli and metallic coils

Diskuze

Akutní střevní ischemie je náhlou příhodou břišní s letalitou 75–90 % [3]. Je způsobená nedostatečným průtokem krve do nebo ze střeva. Náhlé přerušení krevního toku do a. mesenterica superior je nejčastěji vyvoláno embolizací (v 50 %), méně často trombózou v terénu ateromatózně poškozených mezenteriálních tepen nebo jejich disekcí. Neokluzivní intestinální ischemie odpovídá za 20–30 % akutních intestinálních ischemií, k ischemii zde vede hypovolemie nebo kardiogenní šok [2].

Z hlediska postižení střevní stěny se dělí do tří stadií [16]: Stadium I – ischemické léze jsou omezené na sliznici a jsou reverzibilní (reverzibilní ischemická enteritida), stadium II – nekróza sliznice a submukózy, může vést k fibrotickým strikturám Stadium III – celá střevní stěna je nekrotická. Střevní ischemie vede k porušení slizniční bariéry a v kombinaci s distenzí kliček a produkcí plynu bakteriemi vede k úniku střevního plynu do mezenteriálniho žilního řečiště. CT nález PVG je v 70 % způsoben právě střevní ischemii [1] a v kombinaci s přítomností plynu transmurálně je silným prediktivním faktorem pro ischemické postižení střeva [9]. Ale i jiné příčiny jsou možné – divertikulitida [14], ulcerózní kolitida, Crohnova nemoc, gastropareza po úrazu, chemoterapie [5] a další [1,13,17,19].

Vzhledem k anamnéze pacientky (synkopy, tranzitorní ischemické ataky), CT nálezu PVG a PI, peroperačnímu a histologickému nálezu se domníváme, že pacientka měla neokluzní střevní ischemii ve II. stadiu postižení střevní stěny (i když makroskopicky se jevilo postižení horší). Otázkou zůstává, jak rozsáhlý výkon u ileózní pacientky se střevní ischemii při makroskopicky nejednoznačné hranici bylo potřeba provést? Obecně platí, že v případě diagnostiky PVG s podezřením na střevní ischemie je indikován „agresivní“ přístup – urgentní laparotomie s resekcí nekrotického střeva [2,4,9,11]. K peroperačnímu ověření vitality střevní stěny lze použít metodu fluorescence pomocí intravenózně aplikovaného fluoresceinu, který má v kombinaci s ultrafialovým světlem za následek světelnou fluorescenci vitálních tkání. U operace by měl být přítomen nejzkušenější chirurg ve službě.

V případě embolizace nebo trombózy AMS by měl operaci předcházet pokus o endovaskulární rekanalizaci.

Závěr

Současný výskyt plynu v portálním žilním řečišti a pneumatóza střevní stěny je silným prediktivním faktorem pro střevní ischemii. V diagnostice je klíčové kontrastní CT vyšetření. V případě okluzní intestinální ischemie radiologická intervence předchází urgentní chirurgickou revizi.

MUDr. Mgr. Jan Zajak

III. chirurgická klinika 1. LF UK a FN Motol

V Úvalu 84

150 06 Praha 5

e-mail: jan.zajak@fnmotol.cz

Zdroje

1. Abboud B, Hachem JE, Yazbeck T, Doumit C. Hepatic portal venous gas: Physiopathology, etiology, prognosis and treatment. World J Gastroenterol 2009;(15),29:3585–3590.

2. Daněk T, Janoušek R, Havlíček K, Spitzer D. Plyn v portálním a mezenteriálním venózním řečišti při cévním ileu. Rozhl Chir 2006;(85),1:51–53.

3. Chirica M, Scatton O. Air in the portal venous system: radiologic differential diagnosis and etiology-specific treatment. J Chir (Paris) 2006;143:141–147.

4. Kinoshita H, Shinozaki M, Tanimura H, Umemoto Y, Sakaguchi S, Takifuji K, Kawasaki S, Hayashi H, Yamaue H. Clinical features and management of hepatic portal venous gas: four case reports and cumulative review of the literature. Arch Surg 2001;136:1410–1414.

5. Kung D, Ruan DT, Chan RK, Ericsson ML, Saund MS. Pneumatosis intestinalis and portal venous gas without bowel ischemia in a patient treated with irinotecan and cisplatin. Dig Dis Sci 2008;53:217–219.

6. Lai WH, Hwang TL, Chen HW. Portomesenteric venous gas in acute bowel ischemia: report of a case. Surg Today 2008; (38),7:656–660.

7. Liebman PR, Patten MT, Manny J, Benfield JR, Hechtman HB. Hepatic-portal venous gas in adults: etiology, pathophysiology and clinical significance. Ann Surg 1978;187:281–287.

8. Mírka H, Ferda J, Koudelová J, Skála V, Klečka J, Novák P, Mukenšnábl P. Plyn v portálním řečišti – příčiny, diagnostika a klinický význam. Čes Radiol 2002;56:344–348.

9. Morris MS, Gee AC, Cho SD, Limbaugh K, Underwood S, Ham B, Schreiber MA. Management and outcome of pneumatosis intestinalis. Am J Surg 2008;195:679–682.

10. Naguib N, Mekhail P, Gupta V, Naguib N, Masoud A. Portal venous gas and pneumatosis intestinalis; radiologic signs with wide range of significance in surgery. J Surg Educ 2012;(69),1:47–51.

11. Nelson AL, Millington M T, Sahani D, Chung RT, Bauer Ch, Hertl M, Warshaw AL, Conrad C. Hepatic Portal Venous Gas. The ABCs of Management. Arch Surg 2009;(144),6:575–581.

12. Paran H, Epstein T, Gutman M, Shapiro Feinberg M, Zissin R. Mesenteric and portal vein gas: computerized tomography findings and clinical significance. Dig Surg 2003;(20),2:127–132.

13. Park HC, Lee WS, Joo SY, Park SY, Joo YE, Kim HS, Choi SK, Rew JS. Hepatic portal venous gas associated with acute pancreatitis: reports of two cases and review of literature. Korean J Gastroenterol 2007;50:131–135.

14. Sellner F, Sobhian B, Baur M, Sellner S, Horvath B, Mostegel M, Karner J, Staettner S. Intermittent hepatic portal vein gas complicating diverticulitis – a case report and literature review. Int J Colorectal Dis 2007;22:1395–1399.

15. Schulze CG, Blum U, Haag K. Hepatic portal venous gas: imaging modalities and clinical significance. Acta Radiol 1995;(36),4:377–380.

16. Wiesner W, Khurana B, Ji H, Ros PR. CT of acute bowel ischemia. Radiology 2003;226:635–650.

17. Wiesner W, Mortele KJ, Glickman JN, Ji H, Ros PR. Portal-venous gas unrelated to mesenteric ischemia. Eur Radiol 2002;(12),6:1432–1437.

18. Wiesner W, Mortele KJ, Glickman JN, Ji H, Ros PR. Pneumatosis intestinalis and portomesenteric venous gas in intestinal ischemia: correlation of CT findings with severity of ischemia and clinical outcome. AJR Am J Roentgenol 2001;(177),6:1319–1323.

19. Yale CE, Balish E, Wu JP. The bacterial etiology of pneumatosis cystoides intestinalis. Arch Surg 1974;(109),1:89–94.