Ťažká depresia a aktivácia systému reagujúcehona zápaly


Major Depression and Activationof the Inflammatory ResponseSystém

In the present paper, we propose a concise immune-activationmodel of depression. The hypothesis is based on the following findings. 1)There is now some evidence that there is activation of the inflammatoryresponse system (IRS) in major depression: increased numbers of leukocytes,monocytes, neutrophils, activated T-lymphocytes, and increased productionof interleukin-1 (IL-1), IL-2, IL-6 and interferon- (IFN). 2) There is evidencethat an acute phase response, with increased plasma concentrations of posi-tive acute phase proteins, occurs in depression. 3) IRS activation in depressi-on is related to and may explain neuroendocrine disorders occurring in thetillness, such as activation of the hypothalamic-pituitary-adrenal-axis and re-duced availability of plasma tryptophan, the precursor of serotonin. 4) Proin-flammatory cytokines given to humans or animals produce depressivesymptoms and depression. 5) Depression is a stress-induced disease: external(psychosocial stressors) and internal (organic stressors) stressors are empha-sised. Psychological stress in humans and experimental animals results inincreased production of proinflammatory cytokines, such as IL-6, IFN andTNF. Internal stressors, such as infections, stroke, autoimmune disordersand conditions, such as the postpartum period, are well established causes ofdepression and IRS activation. 6) Antidepressants, such as tricyclic antidep-ressants and selective serotonin reuptake inhibitors, suppress the producti-on of IL-6, IL-1b and IFN and increase the production of IL-10. This suggeststhat antidepressants have anti-inflammatory effects.

Key words:
depression, cytokines, inflammation, antidepressants, sero-tonin, cortisol.


Autoři: D. West *;  M. Maes **
Působiště autorů: Clinical Research Center for Mental Health (CRC-MH), Antwerp, Belgium*IRCCS, Instituto Fatebenefratelli, Brescia, ItalyDepartment of Psychiatry, Vanderbilt University, Nashville, USA **
Vyšlo v časopise: Čes. a slov. Psychiat., , 1999, No. 4, pp. 233-243.
Kategorie: Články

Souhrn

V súčasnej práci ponúkame stručný imunoaktivačný model depresie. Hypoté-za sa zakladá na nasledovných poznatkoch.1. Aktivácia zápalovej odpovede (AZO) pri velkej depresii: zvýšený počet leu-kocytov, monocytov, neutrofilov, aktivovaných T-lymfocytov, a zvýšená pro-dukcia interleukinu-1 (IL-1) a interferónu (IFN).2. Počas akútnej zápalovej odpovede pri depresii sú zvýšené plazmatickékoncentrácie bielkovín akútnej zápalovej fázy.3. AZO pri depresii sa vzťahuje a môže vysvetliť neuroendokrinné poruchypri tomto ochorení, ako napr. aktivácia osi hypotalamus-hypofýza-nadoblič-ka, a zníženú ponuku plazmatického tryptofanu, prekurzoru serotonínu.4. Proinflamačné cytokíny podávané ľudom alebo zvieratám vyvolávajú de-presívne symptómy a depresiu.5. Depresia je stresovo-indukované ochorenie: je zdôraznená úloha vonkaj-ších (psychosociálnych) a vnútorných (organických) stresorov. Psychologic-ký stres u ľudí a experimentálnych zvierat ústi do zvýšenej produkcieproinflamačných cytokínov, napr. IL-6, IL-1b a IFN. Vnútorné stresory, napr.infekcie, infarkt autoimúnne poruchy a stavy, ako napr. obdobie po pôrode,sú známe príčiny depresie a AZO.6. Antidepresíva, napr. tricyklické a selektívne inhibítory vychytávania se-rotonínu, potláčajú tvorbu IL-6, IL-1b a IFN a zvyšujú produkciu IL-10.Z uvedeného vyplýva, že antidepresíva majú protizápalový účinok.

Klíčová slova:
depresia, cytokíny, zápal, antidepresíva, serotonín,kortizol.

Plné znění tohoto článku není v digitalizované podobě.
V případě zájmu kontaktujte NTO ČLS JEP, které vám může poskytnout sken časopisu.

Štítky
Adiktologie Dětská psychiatrie Psychiatrie
Kurzy Doporučená témata Časopisy
Přihlášení
Zapomenuté heslo

Nemáte účet?  Registrujte se

Zapomenuté heslo

Zadejte e-mailovou adresu se kterou jste vytvářel(a) účet, budou Vám na ni zaslány informace k nastavení nového hesla.

Přihlášení

Nemáte účet?  Registrujte se