#PAGE_PARAMS# #ADS_HEAD_SCRIPTS# #MICRODATA#

Takotsubo (stresová) kardiomyopatie – co se změnilo? – editorial


Autoři: Pavel Gregor
Působiště autorů: III. interní kardiologická klinika 3. LF UK a FN Královské Vinohrady Praha, přednosta prof. MUDr. Petr Widimský, DrSc., FESC, FACC
Vyšlo v časopise: Vnitř Lék 2015; 61(7-8): 615-617
Kategorie: Editorial

Komentář k | Editorial on

Kubena P et al. Takotsubo kardiomyopatie, jednoletá prognóza pacientů a možnosti využití magnetické rezonance k její diagnostice v klinické praxi. Vnitř Lék 2015; 61(7-8): 619–625.

Od prvého popisu takotsubo kardiomyopatie (takotsubo cardiomyopathy –⁠ TCM) uplyne tento rok již čtvrtstoletí [1]. První popis v ČR přinesl před 10 lety Paleček se spolupracovníky [2], postupně se v té době u nás objevily i další práce zabývající se tímto zajímavým onemocněním [3–5]. Od té doby uplynul dlouhý čas, počty publikací o TCM lze počítat jen v posledních letech na stovky. Zatímco v prvních pracích šlo o kazuistická sdělení opírající se o nálezy u 1–2 nemocných, současné publikace se opírají o obrovské soubory –⁠ to se týká především některých amerických registrů, které vycházejí ze souborů více než 30 000 nemocných [6]. Kromě názvu takotsubo (nebo tako-tsubo) se užívá i název stresová kardiomyopatie (je z hlediska patogeneze výstižnější, i když nemá onen exotický náboj jako původní japonské označení), dále se užívají názvy ampulární kardiomyopatie, apikální (nebo midventrikulární) „ballooning“ a další.

Autoři z Kardiologické kliniky LF MU v Brně prezentují zkušenosti z jednoročního sledování 47 pacientů s TCM, což je soubor z hlediska našich poměrů jistě velký, zvláště pokud více než 20 % nemocných bylo vyšetřeno i magnetickou rezonancí a nemocní jsou sledováni nejméně po dobu 1 roku [7]. V následujícím příspěvku bychom chtěli ještě zdůraznit některé novější poznatky, které v práci nejsou –⁠ a vzhledem k limitovanému rozsahu textu ani nemohly být –⁠ podrobněji rozebrány.

Především stran diagnostických kritérií TCM je situace poměrně komplikovaná a zdá se, že dříve zavedená, starší kritéria „vyšla z módy“ [8] a je nutno zavést nová. Jako prvá byla v roce 2004 publikovaná tzv. Mayo kritéria [9], o něž se opírají autoři v práci [7] a která jsou stručná a jasná. Definují typ poruchy kinetiky (přechodná akineza nebo dyskineza hrotu nebo střední části levé komory) a nálezy na EKG (elevace ST anebo inverze vln T). Vylučují závažnější stenózy epikardiálních věnčitých tepen a dále pak intrakraniální krvácení, trauma hlavy, feochromocytom a samozřejmě jiný typ kardiomyopatie (včetně myokarditid). V jejich revidované podobě [10] nepředstavují již závažnější koronární stenózy vylučovací kritérium, pokud jsou v jiné oblasti, než je klíčová porucha kinetiky v rámci TCM.

Autoři japonských kritérií z roku 2007 [11] považují TCM za idiopatické onemocnění a při jeho diagnostice vylučují feochromocytom a intrakraniální léze. Göteborgská kritéria [12] zdůrazňují navíc roli vyvolávajícího faktoru (duševní nebo fyzický stres) a vylučují kromě ischemie i tachykardii a toxické postižení myokardu. Kritéria z Johns Hopkinsovy univerzity z roku 2012 [13] požadují k diagnóze TCM i vyloučení akutní ruptury plátu věnčité tepny a průkaz normalizace regionální poruchy kinetiky. Za „nepovinná“ kritéria pokládají lehké zvýšení troponinu a prodloužení intervalu QT (nanejvýše za 24–48 hod). Nejnověji publikovaná kritéria TIN (Takotsubo Italian Network) [14] blíže specifikují maximální trvání poruchy kinetiky (normalizace musí nastat do 6 týdnů) a v EKG nálezech připouštějí možnost vzniku bloku levého raménka Tawarova.

Výskyt TCM závisí na tom, jaká kritéria byla při výběru nemocných použita. Pohybuje se v literatuře v pásmu 0,1–4 % nemocných, kterým byla provedena akutní koronarografie [15–18], při využití novějších kritérií je však výskyt vyšší a tvoří asi 3–4 % [19,20]. V běžné populaci je TCM v USA diagnostikována v 0,02 % všech hospitalizací [6]. Typicky převládají ženy v postmenopauzálním věku, muži jsou postiženi v méně než 10 % případů. Rozhodně to však nemusí být pravidlem –⁠ choroba může postihnout i nemocné mladší 50 let [21], v poslední době jsou dokonce zprávy o vývoji tohoto syndromu u dětí [22,23]. Novější práce ukazují, že kouření cigaret a abúzus alkoholu mohou zvyšovat nebezpečí rozvoje TCM [6].

Samostatnou kapitolou je přítomnost vyvolávajícího faktoru v podobě psychického nebo fyzického stresu. Jen výčet situací, které mohou podle literatury k TCM vést, by zabral několik stran. Může jít o stres jakékoli myslitelné podoby –⁠ často po zprávě o úmrtí blízkých osob, sdělení nepříznivých diagnóz, setkání s nejrůznějšími katastrofami, gamblerskými ztrátami až po sledování penaltového střílení [2,17]. V poslední době byl popsán vznik TCM i po implantaci kardiostimulátoru [24] nebo při rozvoji komplikací terapie rosuvastatinem [25].

V poslední době je z literatury stále více patrné, že TCM vzniká častěji u pacientů s nejrůznějšími komorbiditami [8], TCM může být i jakýmsi prediktorem upozorňujícím na možný výskyt závažného, často chronického onemocnění. Týká se to např. nádorů a jejich chemoterapie [26], vážných chorob zažívacího traktu [27] a dalších orgánů. Samostatnou kapitolu při vzniku TCM představují neurologická onemocnění. TCM byla popsána u nemocných s epileptickými záchvaty [28], ale i u řady dalších. Nejvíce se to týká subarachnoidálního krvácení [19,29], které je nutno vyloučit předtím, než TCM definitivně diagnostikujeme –⁠ to však uvádějí i kritéria Mayo Clinic [9] a uvádějí to i autoři ve své práci [7]. Podobně je nutno vyloučit i feochromocytom [8], který může obraz typické TCM sám vyvolat [30].

Patogeneze TCM souvisí pravděpodobně se zvýšením hladin cirkulujících katecholaminů, které lze prokázat u většiny nemocných [19,20]. K jejich zvýšení může dojít vlivem výše uvedených stresů, které při vzniku onemocnění málokdy chybějí (nejsou však nezbytnou podmínkou), TCM lze vyvolat i podáváním exogenních katecholaminů [19]. Pokud se vzácně u TCM zvýšené hladiny katecholaminů neprokáží, může to být v souvislosti s jejich krátkým poločasem. Patogeneticky může TCM představovat jakousi variantu syndromu omráčeného myokardu [19]. Dřívější teorie, opírající se o roli mnohočetných koronárních spazmů v rozvoji celého onemocnění, se nepotvrdily, spíše se dnes připouští možná účast poruch mikrocirkulace u některých nemocných [19].

Onemocnění je charakterizováno přechodnou poruchou kinetiky levé komory, jak bylo výše uvedeno. Porucha kinetiky je v naprosté většině případů lokalizována periapikálně (apical ballooning). Vzácněji se vyskytuje forma s postižením střední části levé komory (midventricular ballooning), která má zcela podobnou symptomatologii, laboratorní i EKG nálezy [2,8,9]. Nejvzácnější je postižení bazální části levé komory. Pravá komora může být postižena ve 25 % [31], své nositele znevýhodňuje prognosticky [13]. Prakticky nikdy se u TCM nenachází difuzní porucha kinetiky levé komory, která je běžná u tachykardické kardiomyopatie, jež má s TCM společnou reverzibilitu poruchy kinetiky.

Symptomatologie je –⁠ jak je popsáno v práci autorů [7] –⁠ podobná infarktu myokardu. Od něho se liší normálním nálezem na epikardiálních věnčitých tepnách, reverzibilitou poruchy kinetiky, odlišnou dynamikou enzymů. Od infarktu myokardu lze TCM odlišit i vzácnějším výskytem abnormálních kmitů Q a chyběním „zrcadlových“ depresí úseku ST v protilehlých svodech. Elevace kardiospecifických enzymů je u TCM pravidlem, jejich hodnoty jsou však oproti infarktu myokardu dys­proporcionálně nízké.

Velmi matoucí může být i nález přechodné obstrukce v levé komoře, může pak připomínat obraz hypertrofické obstrukční kardiomyopatie. Gradient se pohybuje okolo 50 mm Hg, častěji se pozoruje u nemocných s preexistující hypertrofií levé komory [6]. Obstrukce mizí s úpravou poruchy kontrakcí.

Prognóza onemocnění je dobrá, hospitalizační mortalita se pohybuje kolem 4 % [32], což je ovšem více, než uváděly starší práce. Mortalita mužů s TCM je vyšší než žen [32]. K recidivě může docházet asi v 3 % [17]. Nejzávažnější komplikací TCM je ruptura volné stěny levé komory, k níž dochází častěji u starších nemocných s déletrvající elevací úseku ST, kteří neužívají beta­blokátory [33]. Nedávno bylo upozorněno i na možnost ruptury mezikomorové přepážky v rámci TCM [34]. Mortalitu TCM významně ovlivňuje i závažnost interkurentních onemocnění, která jsou s ní sdružena [32]. Tento faktor může být také příčinou vyšší roční mortality, o níž se zmiňují autoři práce v tomto čísle Vnitřního lékařství [7].

prof. MUDr. Pavel Gregor, DrSc.

pavel.gregor@fnkv.cz

III. interní kardiologická klinika 3. LF UK a FN Královské Vinohrady, Praha

www.fnkv.cz

Doručeno do redakce 26. 2. 2015


Zdroje

1. Satoh H, Tateishi H, Uchida T et al. Takotsubo type cardiomyopathy due to multivessel spasm. In: Kodama K, Haze K, Hori M (eds). Clinical Aspect of Myocardial Injury: From Ischemia to Heart Failure. Kagakuhyouronsya: Tokyo (Japan) 1990 : 56–64.

2. Paleček T, Linhart A, Jansa P et al. Takotsubo kardiomyopatie: popis případu a přehled literatury. Čas Lék Čes 2005; 144(6): 406–408.

3. Gregor P. Takotsubo kardiomyopatie. Čas Lék Čes 2005; 144(6): 408–409.

4. Vopelková J, Veselka J. Tako-tsubo syndrom –⁠ nový přírůstek do rodiny akutních stavů v kardiologii: aktuální sdělení. Vnitř Lék 2006; 52(11): 1066–1068.

5. Gregor P. Stresová kardiomyopatie. Čas Lék Čes 2007; 146 : 516–517.

6. Deshmukh A, Kumar G, Pant S et al. Prevalence of Takotsubo cardiomyopathy in the United States. Am Heart J 2012; 164(1): 66–71.

7. Kubena P, Bohatá Š, Maňoušek J et al. Takotsubo kardiomyopatie, jednoletá prognóza pacientů a možnosti využití magnetické rezonance k její diagnostice v klinické praxi. Vnitř Lék 2015; 61: (7–8): 619–625.

8. Madias JE. Why the current diagnostic criteria of Takotsubo syndrome are outmoded: A proposal for new criteria. Int J Cardiol 2014; 174(3): 468–470.

9. Bybee KA, Kara T, Prasad A et al. Systematic review: transient left ventricular apical ballooning: a syndrome that mimics ST-segment elevation myocardial infarction. Ann Intern Med 2004; 141(11): 858–865.

10. Prasad A, Lerman A, Rihal CS. Apical balooning syndrome (tako-tsubo or stress cardiomyopathy) a mimic of acute myocardial infarction. Am Heart J 2008; 155(3): 408–417.

11. Kawai S, Kitabatake A, Tomoike H. Takotsubo Cardiomyopathy G. Guidelines for diagnosis of takotsubo (ampulla) cardiomyopathy. Circ J 2007; 71(6): 990–992.

12. Redfors B, Shao Y, Omerovic E. Stress-induced cardiomyopathy (Takotsubo) –⁠ broken heart and mind? Vasc Healt Risk Manag 2013; 9 : 149–154.

13. Wittstein IS. Stress cardiomyopathy: a syndrome of catecholemine-mediated myocardial stunning. Cell Mol Neurobiol 2012; 32(5): 847–857.

14. Parodi G, Citro R, Bellandi B et al. Revised clinical diagnostic criteria for Tako-tsubo syndrome: the Tako-tsubo Italian Network proposal. Int J Cardiol 2014; 172(1): 282–283.

15. Kono T, Sabbah HN. Takotsubo cardiomyopathy. Heart Fail Rev 2014; 19(5): 585–593.

16. Bahlmann E, Schneider C, Krause K et al. Echocardiographic data, characteristics and long-term follow-up in tako-tsubo cardiomyopathy. Abstracts of EUROECHO, Prague 2006: P1170.

17. Tsuchishashi K, Ueshima K, Uchida T et al. Transient left ventricular apical balloning without coronary artery stenosis: a novel heart syndrome mimicking acute myocardial infarction. J Am Coll Cardiol 2001; 38(1): 11–18.

18. Ogura R, Hiasa Y, Takahashi T et al. Specific findings of the standard 12-lead ECG in patients with Takotsubo cardiomyopathy. Comparison with the findings of acute anterior myocardial infarction. Circ J 2003; 67(8): 687–690.

19. Redfors B, Shao Y, Omerovic E et al. Current hypotheses regarding the pathophysiology behind the takotsubo syndrome. Int J Cardiol 2014; 177(3): 771–779.

20. Redfors B, Shao Y, Lyon A et al. Diagnostic criteria for takotsubo syndrome : A call for consensus. Int J Cardiol 2014; 176(1):274–276. <http://dx.doi.org/10.1016/j.ijcard.2014.06.094>.

21. Sharkey SW, Windenburg DC, Lesser JR et al. Natural history and expensive clinical profile of stress (tako-tsubo) cardiomyopathy. J Am Coll Cardiol 2010; 55(4): 333–341.

22. Hernandez LE Takotsubo cardiomyopathy: how much do we know of this syndrome in children and young adults? Cardiology in the Young 2014; 24(4): 580–592.

23. Wittekind SG, Yanay O, Johnson EM et al. Two pediatric case of variant neurogenic stress cardiomyopathy after intracranial hemorrhage. Pediatrics 2014; 134(4): e1211-e1217. Dostupné

24. z DOI: <http://dx.doi.org/10.1542/peds.2013–1881>.

25. Postema PG, Wiersma JJ, Van der Bilt AC et al. Takotsubo cardiomyopathy shortly following Pagemaker implantation –⁠ case report and review of the literature. Neth Heart J 2014; 22(10): 456–459.

26. Kamada T, Hayashi M, Yokoi H et al. Takotsubo cardiomyopathy with involvement of delayed-onset rhabdomyolysis and acute kidney injury after rosuvastatin treatment. Intern Med 2015; 54(1): 31–35.

27. Knott K, Starling N, Rasheed S et al. A case of Takotsubo syndrome following 5-fluorouracil chemotherapy. Int J Cardiol 2014; 177(2): e65-e67. Dostupné z DOI: <http://dx.doi.org/10.1016/j.ijcard.2014.09.154>.

28. Koci F, Eltibi R, Hadley M et al. Necrotic bowel induces Takotsubo-like myocardial injury. Tex Heart Inst J 2014; 41(6): 638–640.

29. Han L, Cui L, Yin L et al. Takotsubo cardiomyopathy induced by epileptic seizure. Int J Cardiol 2014; 177(3): e145-e146. Dostupné z DOI: <http://dx.doi.org/10.1016/j.ijcard.2014.09.049>.

30. Finsterer J, Wahbi K. CNS disease triggering Takotsubo stress cardiomyopathy. Int J Cardiol 2014; 177(2): 322–329.

31. Zhu D, Yu J, Li X et al. Takotsubo-like cardiomyopathy in a giant pheochromocytoma. Int J Cardiol 2014; 176(3): e113-e116. Dostupné z DOI: <http://dx.doi.org/10.1016/j.ijcard.2014.07.240>.

32. Santoro F, Ieva R, Massimiliano LF et al. Incomplete leaflet coaptation and tricuspid regurgitation mechanism in right ventricular Tako-Tsubo cardiomyopathy. Int J Cardiol 2014; 177(3): e99-e101. Dostupné z DOI: <http://dx.doi.org/10.1016/j.ijcard.2014.09.088>.

33. Brinjikji W, El-Sayed AM, Salka S. In-hospital mortality among patients with takotsubo cardiomyopathy: A study of the National Inpatient Sample 2008–2009. Am Heart J 2012; 164(2): 215–221.

34. Kurisu S, Kihara Y. Diagnosis and management of takotsubo cardiomyopathy. Intern Med 2015; 54(1): 1–2.

35. Aikawa T, Sakakibara M, Takahashi M. Critical takotsubo cardiomyopathy complicated by ventricular septal perforation. Intern Med 2015; 54(1): 37–41.

Štítky
Diabetologie Endokrinologie Interní lékařství

Článek vyšel v časopise

Vnitřní lékařství

Číslo 7-8

2015 Číslo 7-8
Nejčtenější tento týden
Nejčtenější v tomto čísle
Kurzy

Zvyšte si kvalifikaci online z pohodlí domova

Svět praktické medicíny 3/2025 (znalostní test z časopisu)
nový kurz

Mepolizumab v reálné klinické praxi
Autoři: MUDr. Eva Voláková, Ph.D.

BONE ACADEMY 2025
Autoři: prof. MUDr. Pavel Horák, CSc., doc. MUDr. Ludmila Brunerová, Ph.D., doc. MUDr. Václav Vyskočil, Ph.D., prim. MUDr. Richard Pikner, Ph.D., MUDr. Olga Růžičková, MUDr. Jan Rosa, prof. MUDr. Vladimír Palička, CSc., Dr.h.c.

Cesta pacienta nejen s SMA do nervosvalového centra
Autoři: MUDr. Jana Junkerová, MUDr. Lenka Juříková

Svět praktické medicíny 2/2025 (znalostní test z časopisu)

Všechny kurzy
Kurzy Podcasty Doporučená témata Časopisy
Přihlášení
Zapomenuté heslo

Zadejte e-mailovou adresu, se kterou jste vytvářel(a) účet, budou Vám na ni zaslány informace k nastavení nového hesla.

Přihlášení

Nemáte účet?  Registrujte se

#ADS_BOTTOM_SCRIPTS#