Chronická obstrukční plicní nemoc a vlivy pracovního prostředí


Chronic Obstructive Pulmonary Disease and Influences of Working Environment

Chronic obstructive pulmonary disease (COPD) is a disease characterized by an increased obstruction in airways. Its development is caused by the inflammatory reaction in bronchi and lungs caused by risk factors which irritate the mucous membrane. Despite the fact that the most important causal factor of COPD is still smoking cigarettes, there are new studies in the literature which connect the probability of the develoment of COPD with a long-term exposure to dust in working environment. Relationship to the development of COPD was described especially at the beginning of observations in mineral dusts in mining industry, gases in metallurgy of iron metals and in processing and producing aluminium. Health consequences of exposure to biological dusts were proven gradually. The most frequent specific factors related to the higher incidence of COPD are presented in studies undertaken in the environment with the dust containing free silica oxide, welding smoke, woden dust, asbestos, and evaporation of organic solvents. The fields related to higher prevalence of COPD include building industry, processing of leather, rubber and plastic materials, textile industry, food industry, painting with spray colours and welding. Legislation in some countries recognizes COPD as the occupational disease under certain conditions. This is not possible in our country so far. Deeper study of these problems will be necessary for further clarification of causal relationships between professional exposure to various dusts and the development of COPD.

Key words:
chronic obstructive pulmonary disease (COPD), chronic bronchitis, occupational diseases, professional exposure to dust


Autoři: J. Chaloupka ;  K. Boušová
Působiště autorů: Klinika nemocí z povolání Lékařské fakulty Univerzity Karlovy a Fakultní nemocnice Hradec Králové, přednosta Doc. MUDr. Jiří Chaloupka, CSc.
Vyšlo v časopise: Pracov. Lék., 59, 2007, No. 3, s. 110-114.
Kategorie: Souborný referát

Souhrn

Chronická obstrukční plicní nemoc (CHOPN) je onemocnění charakterizované zvýšenou obstrukcí v dýchacích cestách. K jeho rozvoji dochází vlivem zánětlivé reakce v průduškách a v plicích vznikající působením rizikových faktorů iritujících slizniční stěnu. Přestože nejvýznamnějším příčinným faktorem vzniku CHOPN zůstává stále kouření cigaret, v literatuře se objevují práce, které spojují možnost vzniku CHOPN s dlouhodobou expozicí prachu v pracovním prostředí. Vztah k rozvoji CHOPN byl popisován především v počátcích sledování u minerálních prachů v hornictví, plynům v metalurgii železných kovů a při zpracování a výrobě hliníku. Postupně byly prokazovány i zdravotní důsledky expozice biologickým prachům. Jako nejčastější specifické faktory s vazbou na vyšší incidenci CHOPN jsou uváděny práce v prostředí prachu s obsahem volného oxidu křemičitého, svářečských dýmů, prach dřev, azbest a výpary organických rozpouštědel. Mezi obory spojované se zvýšenou prevalencí CHOPN patří stavebnictví, zpracování kůže, gumy a plastů, textilní průmysl, potravinářství, malířství sprejovými barvami a sváření. Legislativa v některých zemích umožňuje za určitých podmínek uznání CHOPN jako nemoci z povolání. U nás toto zatím není možné. K dalšímu objasnění kauzálního vztahu mezi pracovní expozicí různým druhům prachu a rozvojem CHOPN bude nutné hlubší studium problematiky.

Klíčová slova:
CHOPN, chronická bronchitis, nemoci z povolání, pracovní expozice prachu

Úvod

Chronická obstrukční plicní nemoc (CHOPN) je onemocnění charakterizované zvýšenou obstrukcí v dýchacích cestách. Tato obstrukce může být částečně reverzibilní, obvykle však v čase progreduje. Může být spojena s bronchiální hyperreaktivitou. Do obrazu onemocnění zapadají chronická bronchitida a plicní emfyzém. Jako nejčastější diagnostická kritéria CHOPN se ve studiích opakují snížení poměru FEV1/FVC pod 70 % a snížení FEV1 pod 80 % náležité hodnoty [7].

CHOPN figuruje celosvětově na čtvrtém místě ve statistice příčin smrti. Prevalence CHOPN v celosvětovém měřítku se odhaduje na 500–600 miliónů osob [15]. V ČR představuje prevalence CHOPN asi 700 tisíc osob [29]. Mortalita na CHOPN se celosvětově odhaduje na 2,74 milionů osob ročně. Onemocnění významně ovlivňuje pracovní schopnosti a společenské uplatnění nemocných. Studie provedená na počátku tohoto století ve Velké Británii na významném vzorku nemocných udává, že 44 % nemocných CHOPN je v produktivním věku, 24 % dotázaných osob bylo pro zdravotní obtíže nuceno změnit své původní zaměstnání a u 9 % osob je omezena jejich pracovní schopnost [4].

V etiopatogenezi onemocnění se uplatňuje rozvoj zánětlivé reakce v průduškách a v plicích vznikající na základě opakovaného a dlouhodobého působení rizikových faktorů iritujících slizniční povrch dýchacích cest. Při vzniku onemocnění se uplatňují nerovnováha mezi proteázami a antiproteázami a oxidační stres. Významnou roli v rozvoji procesu hraje řada buněčných elementů, např. neutrofily, makrofágy nebo lymfocyty CD8+. Mezi mediátory zánětlivé reakce v postižených plicích patří leukotrien B4, interleukin IL-8, TNF-alfa a další [11]. V bronchiální sliznici změněné zánětlivou reakcí dochází k dysfunkci řasinek, zmnožení submukózních žláz s hypersekrecí hlenu, k edému sliznice s produkcí sputa, vznikem bronchiální obstrukce a projevy chronického kašle.

Hlavní příčinou vzniku onemocnění zůstává kouření cigaret. Z endogenních příčin vedoucích k rozvoji CHOPN je nejvýznamnějším, byť poměrně vzácným faktorem vrozený deficit alfa 1-antitrypsinu [21]. Ke zvýšenému riziku CHOPN vede i bronchiální hyperreaktivita nebo častější infekce v dětství. Přestože nejvýznamnějším příčinným faktorem vzniku CHOPN zůstává stále kouření cigaret, v literatuře se objevují práce, které spojují možnost vzniku CHOPN s dlouhodobou expozicí prachu v pracovním prostředí. Legislativa v některých zemích je natolik progresivní, že umožňuje v určitých případech uznání CHOPN jako nemoci z povolání. U nás zatím tato možnost není. Rozhodli jsme proto se zmapovat některé práce z posledního období zabývající se sledováním a hodnocením vlivu faktorů pracovního prostřední na vznik CHOPN a přinést jejich stručný přehled.

CHOPN a vlivy pracovního prostředí

Vyšší incidence onemocnění CHOPN u některých zaměstnanců je dlouhodobě dávána do souvislosti s expozicí prachu. V dostupných zdrojích jsme vyhledali a prostudovali celou řadu prací, které hodnotí a v některých případech prokazují souvislosti mezi profesionální expozicí různým druhům prachu a výskytem CHOPN. První část studií je spíše epidemiologického zaměření. Tyto práce sledují prevalenci CHOPN u populace jako celku a v některých zaměstnáních a statisticky tyto údaje porovnávají. Další část studií se zabývá podrobněji hodnocením pracovní expozice u osob ve vybraných zaměstnáních a studuje možné mechanismy rozvoje CHOPN ve vybraných profesích.

První zmínky o vlivu prašného pracovního prostředí jako příčiny vzniku CHOPN jsou v literatuře zaznamenány v průkopnických pracích z 19. století, z období rozvoje průmyslové výroby [27]. Velký rozmach vědecké činnosti a s ním související množství publikací na toto téma je možné pozorovat v pramenech z 90. let minulého století, kdy se problematikou začaly intenzivně zabývat především kolektivy autorů v USA, Velké Británii a ve Skandinávii. Postupně počet prací narůstal a odborná argumentace podpořená sociálním hlediskem a tlakem především hornických odborů vedla v některých zemích i ke změně legislativy a odškodňování nemocných CHOPN za nemoc z povolání. Prací o možném vlivu profesionální expozice na vývoj onemocnění přibývalo, přesto ještě v roce 1984 zpráva ministerstva zdravotnictví USA uvádí jako jedinou příčinu vzniku CHOPN kouření cigaret. Od roku 1993 ve Velké Británii dochází k odškodňování horníků kamenouhelných dolů s diagnózami chronické bronchitidy a plicního emfyzému, pokud byla jejich pracovní expozice v podzemí delší než 20 let [5]. Tím je tedy de facto uznáno působení prachu v hlubinných dolech jako příčinného faktoru při vzniku CHOPN. Tyto závěry jsou podloženy řadou prací zabývajících se sledováním zdravotního stavu horníků exponovaných minerálním prachům [3, 20]. Po studiu účinku uhelného prachu se jako následující v pořadí nabízí i otázka biologického efektu dalších dráždivých i inertních prachů, pokud je působení jejich vysokých koncentrací pracující člověk exponován po delší časové období. V určité etapě přetrvávaly snahy odlišit možné zdravotní účinky expozice minerálním a organickým prachům. Organické prachy se spojovaly spíše s vyvoláním alergické reakce a vznikem bronchiálního astmatu. Vztah k rozvoji plicního emfyzému a CHOPN byl především v počátcích sledování méně zřetelný než u prachů minerálních. Postupně se ale sledovaly a v řadě prací publikovaly závěry ze studií hodnotících zdravotní důsledky expozice biologickým prachům, které rovněž prokazovaly vliv organických prachů na rozvoj respiračních symptomů a chronické bronchitidy [9, 12, 14, 19, 25].

Postupně po posouzení výsledků epidemiologických studií prováděných v řadě zemí na velkých kohortách osob, které hodnotily i údaje jako věk, pohlaví, kouření cigaret, socioekonomické postavení a zaměstnání, se na základě statistických hodnocení potvrzuje domněnka, že u části osob nemocných CHOPN může být příčinou vzniku onemocnění pracovní expozice prachu, plynům, výparům a kouři. Výsledky rozsáhlého epidemiologicky zaměřeného projektu provedeného v USA v letech 1988–1994 na vzorku 9 823 osob ve věku 30–75 let odhadují přídatnou populační zátěž CHOPN způsobenou profesionální expozicí na 19,2 %. U nekuřáků bylo toto přídatné riziko zátěže pracovními faktory na vznik CHOPN odhadnuto dokonce na 31 % [7]. Další autoři ve shodě uvádějí, že také u kuřáků je 15–19 % případů CHOPN spojeno s profesionální expozicí [13]. Jako hlavní příčina vzniku onemocnění se i v těchto případech udává chronická iritace dýchacích cest inhalovanými činiteli.

V roce 2003 American Thoracic Society vyhlásila konsensus [1], ve kterém na základě provedených studií stanovila PAR pro pracovní expozice (přídatné populační riziko, population attributable risk) na 15 % shodně pro astma i CHOPN. Toto konstatování bylo podloženo řadou prací zabývajících se a hodnotících vlivy pracovní expozice na vznik plicních symptomů a onemocnění. Zpráva identifikovala specifické profese a pracovní expozice, v nichž byla pozorována zvýšená incidence CHOPN oproti neexponované populaci. Podle tohoto zdroje patří mezi profesní obory spojené se zvýšením prevalence CHOPN stavebnictví [2, 7, 11], zpracování kůže, gumy a plastů [2, 7], textilní průmysl [7], potravinářství [2, 7, 10], malířství sprejovými barvami [2] a sváření [2]. Studie Hnizdo et al. [7] je do současnosti asi nejširší prací zabývající se profesionálními vlivy spjatými s rozvojem CHOPN. V širokém kontextu uvádí i další profese, které mohou být spojené se zvýšeným rizikem CHOPN. Jsou mezi nimi obchod, práce ve skladech, opravny, ozbrojené síly, zemědělství, benzinové čerpací stanice, doprava, číšníci, práce ve zdravotnictví. V dalších publikacích jsou uváděny jako specifické faktory s vazbou na vyšší incidenci CHOPN práce v prostředí prachu s obsahem volného oxidu křemičitého [11, 28], svářečské dýmy [22], prach dřev [22], azbest [11, 28] a výpary organických rozpouštědel [11].

Podobné závěry jako americká studie přinesla v Evropě European Community Respiratory Health Survey [30], která shrnula výsledky vyšetření ze 14 evropských průmyslových zemí. Také z jejích závěrů vyplynulo, že expozice parám, plynům, prachu a kouři je spojena s vyšší prevalencí CHOPN u kuřáků. Profesemi, u nichž se toto spojení prokázalo, byli zemědělci, textilní dělníci, dělníci při zpracování dřeva, ve výrobě papíru, v chemickém průmyslu a v potravinářství.

Podobné výsledky přináší i velká australská populační studie [13]. Statisticky prokázala zvýšené riziko respiračních symptomů a CHOPN spojené s expozicí organickým prachům. Chronická obstrukční bronchitida, emfyzém a CHOPN měly podle jejích závěrů 2–3krát častější prevalenci u osob exponovaných biologickým prachům oproti neexponovaným kontrolám. Vyšší citlivost k rozvoji plicních symptomů v důsledku expozice biologickým prachům byla prokázána u žen. Studie potvrdila rovněž statisticky významný nárůst prevalence chronické obstrukční bronchitidy u pracujících po expozici minerálním prachům. Tento závěr byl však potvrzen pouze u žen, nikoliv u mužů. Autoři předkládají možné vysvětlení pro vyšší citlivost žen na působení dráždivých inhalačních škodlivin. Vlivem anatomicky menších dýchacích cest jsou v dýchacích cestách ženy při stejné ventilaci vyšší koncentrace škodlivin z okolního prostředí, než je tomu u mužů. Zdá se však, že ženy mohou být na tyto faktory citlivější i z jiných důvodů, a mají tak větší predispozici ke vzniku onemocnění.

Menší evropské studie uvádějí statisticky významné vztahy mezi respiračními symptomy a snížením plicních funkcí u dělníků v bavlnářském průmyslu, u farmářů [9], obchodníků s obilím [14], pekařů a mlynářů [25]. Respiračními onemocněními u zemědělců se zabýval evropský projekt zkoumající rizikové faktory v různých oblastech zemědělské produkce. Chaudemanche [8] upozorňuje na statisticky významně vyšší výskyt chronické bronchitidy u pracovníků na mléčných farmách než u osob neexponovaných. Radoni et al. nalezli u pracovníků v živočišné výrobě nižší prevalenci respiračních symptomů (sípání, dušnost) i alergických onemocnění (astma a alergická rýma) než v obecné populaci, ale vyšší prevalenci chronické bronchitidy. Toxický syndrom z organického prachu (organic dust toxic syndrome) byl označen za hlavní prediktor chronické bronchitidy [23, 24]. Stejní autoři označují za nejvíce rizikovou z pohledu rozvoje respiračních příznaků práci ve vepřínech. Nalezli také signifikantní závislost délky expozice s respiračními příznaky u zaměstnanců vepřínů a drůbežáren. Podobné závěry byly publikovány u pracovníků při zpracování dřeva a u truhlářů [12, 19].

Rovněž data z Nového Zélandu upozornila na spojitost mezi zvýšenou incidencí chronické bronchitidy a obstrukce dýchacích cest u osob s anamnézou expozice prachu, výparům, aerosolům a plynům [6]. Studie monitorovala zdravotní stav osob do 45 let a jako profese se zvýšeným rizikem vzniku CHOPN identifikovala pekaře, malíře sprejovými barvami, pracující v potravinářství a kadeřníky.

Velká norská studie [2] upozornila na nebezpečí zdravotních důsledků expozice prachu s obsahem SiO2, plynům v metalurgii železných kovů, při zpracování a výrobě hliníku. Po vztažení získaných dat k věku, pohlaví a kouření označila svářeče za profesi signifikantně spjatou se zvýšeným výskytem obstrukce dýchacích cest. Podobné výsledky přinesla i studie provedená v severní Itálii [28]. Další studie předpokládají, že významnou úlohu v rozvoji CHOPN mají i genetické vlivy [16]. V jiných studiích byly sledovány i vlivy environmentální expozice na rozvoj CHOPN [21].

V českých zemích upozornil na časté postižení chronickou bronchitidou u cídičů ocelolitinových odlitků doc. Sklenský [26] v roce 1997. Po dlouhodobém sledování pracujících na tomto pracovišti v expozici prachu s obsahem volného SiO2 udává u pracovníků s průměrnou délkou expozice 9 let postižení silikózou v 78 %, chronickou bronchitidou v 64 % a emfyzémem v 35 %. Vlivem zhoršených pracovních podmínek bylo procento postižených osob v roce 1994 dokonce vyšší než při vyšetřování na témže pracovišti v šedesátých letech minulého století.

U pracovníků v přádelně bavlny sledovala rozvoj plicních onemocnění a snižování ventilačních parametrů Nakládalová et al. [17]. Uvádí mimo jiné, že prevalence chronické bronchitidy u pracujících v tomto provozu dosahovala 8,8 %, lehká chronická ventilační porucha byla nalezena u dalších 6,4 % zaměstnanců. Polovina z nemocných CHOPN byli kuřáci. Délka pracovní expozice u většiny osob přesahovala 10 let. Podle závěrů autorského kolektivu nepřekračuje zjištěná prevalence chronické bronchitidy ve sledovaném provozu její výskyt u žen české populace, který se pohybuje v širokém rozmezí 5,2–13,6 %. V další práci sleduje rovněž kolektiv olomouckých autorů incidenci respiračních onemocnění u pracovníků tkalcoven [18]. Zde je uváděna incidence chronické bronchitidy u 17,8 % zaměstnanců, statisticky významněji se onemocnění vyskytuje u déle exponovaných osob a u kuřáků. Jako možná příčina této vysoké prevalence jsou uváděny špatné hygienické podmínky, vysoká prašnost, nepříznivé mikroklimatické podmínky s vysokou vlhkostí vzduchu a výskytem mikroorganismů včetně podmíněně patogenních druhů. Zpracování lněných vláken přispívá k výraznější iritaci dýchacích cest, než je tomu např. u bavlny.

Závěr

Většina provedených studií se shoduje v závěru, že příčina CHOPN je multifaktoriální a že ji nelze zužovat pouze na kouření cigaret. V rozvoji onemocnění se uplatňují i další faktory včetně faktorů pracovního prostředí. Přesto však v otázce vazeb profesionální expozice inhalovaných nox a rozvoje jejich zdravotních důsledků ve smyslu redukce plicních funkcí není zcela jasno. U nemocných s CHOPN je třeba zjišťovat i pracovní anamnézu a údaje o profesionální inhalační expozici prachům. U pacientů se známou inhalační expozicí je nutno v rámci pravidelných preventivních prohlídek provádět měření plicních funkcí a sledovat jejich vývoj v čase. V prevenci vzniku CHOPN lze očekávat příznivý efekt opatření směřovaných ke snížení pracovní expozice prachu na pracovištích se zvýšenou prašností.

Celá problematika rozvoje CHOPN jako možného profesionálního onemocnění vyžaduje další podrobné studium. Z hlediska míry rizika vzniku plicních symptomů je třeba zaměřit pozornost nejen na minerální prachy, ale ve stejné míře i na prach organického a biologického původu. Vedle vlivu základní profesní noxy (prach, výpary chemikálií) vyžaduje další studium i možný vliv nepříznivého spolupůsobení dalších faktorů pracovního prostředí, především vlivů mikroklimatu (teplota okolního prostředí a její střídání, vlhkost, rychlost proudění vzduchu, apod.). Zajímavým závěrem, který rovněž vyžaduje ověření, je údaj o vyšší citlivosti žen k rozvoji plicních symptomů v důsledku prašné expozice.

Došlo dne 5. 6. 2007. 

Přijato do tisku dne 29. 6. 2007.

Kontaktní adresa:

Doc. MUDr. Jiří Chaloupka, CSc.

Klinika nemocí z povolání LF UK a FN Hradec Králové

Sokolská 581

500 05 Hradec Králové

e-mail: chaloupka@fnhk.cz


Zdroje

1. American Thoracic Society. American Thoracic Society Statement: Occupational contribution to the burden of airway disease. Am. J. Respir. Crit. Care Med., 2003, 167, s. 787–797.

2. Bakke, P. S., Baste, V., Hanoa, R. et al. Prevalence of obstructive lung disease in a general population: rela-tion to occupational title and exposure to some airborne agents. Thorax, 1991, 46, s. 863–870.

3. Becklake, M. R. Occupational exposures: evidence for a causal association with chronic obstructive pulmonary disease. Am. Rev. Respir. Dis., 1989, 140, s. S85–91.

4. Britton, M. The burden of COPD in the UK: results from the Confronting COPD survey. Respir. Med., 2003, 97, Suppl. C, s. 571–579.

5. Coggon, D., Newman Taylor, M. Coal mining and chronic obstructive pulmonary disease: a review of the evidence. Thorax, 1998, 53, s. 398–407.

6. Fishwick, D., Bradshaw, L. M., D’Souza, W. et al. Chronic bronchitis, shortness of breath, and airway obstruction by occupation in New Zealand. Am. J. Respir. Crit. Care Med., 1997, 156, s. 440–446.

7. Hnizdo, E., Sullivan, P. A., Moon Bang, K. et al. Association between chronic obstructive pulmonary disease and employment by industry and occupation in the US population: a study of data from the Third National Health and Nutrition Examination Survey. Am. J. Epidemiol., 2002, 156, s. 738–746.

8. Chaudemanche, H., Monnet, E., Westeel, V., Pernet, D., Dubitz, A., Perrin, C. et al. Respiratory status in dairy farmers in France; cross sectional and longitudinal analyses. Occup. Environ. Med., 2003, 60, 11, s. 858–863.

9. Christiani, D. C., Wang, X. R., Pan, L. D. et al. Longitudinal changes in pulmonary function and respiratory symptoms in cotton textile workers. A 15-yr follow-up study. Am. J. Respir. Crit. Care Med., 2001, 163, s. 847–853.

10. Krzyzanowski, M., Jedrychowski, W. Occupational exposure and incidence of chronic respiratory symptoms among residents of Cracow followed for 13 years. Int. Arch. Occup. Environ. Health., 1990, 62, s. 311–317.

11. Lebowitz, M. D. Occupational exposures in relation to symptomatology and lung function in a community population. Environ. Res., 1977, 14, s. 59–67.

12. Mandryk, J., Alwis, K. U., Hocking, A. D. Work- -related symptoms and dose-response relationships for personal exposures and pulmonary function among woodworkers. Am. J. Ind. Med., 1999, 35, s. 481–490.

13. Matheson, M. C., Benke, G., Raven, J., Sim, M. R., Kromhout, H., Vermeulen, R., Johns, D. P., Walters, E. H., Abramson, M. J. Biological dust exposure in the workplace is a risk factor for chronic obstructive pulmonary disease. Thorax, 2005, 60, s. 645–651.

14. Melbostad, E., Eduard, W., Magnus, P. Chronic bronchitis in farmers. Scand. J. Work Environ. Health, 1997, 23, s. 271–280.

15. Meldrum, M., Rawbone, R., Curran A. D., Fishwick, D. The role of occupation in the development of chronic obstructive pulmonary disease (COPD). Occup. Environmental Medicine, 2005, 62, s. 212–214.

16. Molfino, N. A. Genetics of COPD. Chest, 2004, 125, s. 1929–1940.

17. Nakládalová, M., Fialová, J., Hamplová, M., Skálová, A., Szotkowská, J. Respirační symptomy a plicní funkce u pracovníků v přádelně bavlny. Pracov. Lék., 2002, 54, 1, s. 10–14.

18. Nakládalová, M., Fialová, J., Skálová, A. Respirační příznaky a plicní funkce v tkalcovnách. Pracov. Lék., 2003, 55, 2, s. 57–61.

19. Noertjojo, H. K., Dimich-Ward, H., Peelen, S. et al. Western red cedar dust exposure and lung function: a dose-response relationship. Am. J. Respir. Crit. Care Med., 1996, 154, s. 968–973.

20. Oxman, A. D., Muir, D. C., Shannon, H. S. et al. Occupational dust exposure and chronic obstructive pulmonary disease. A systematic overview of the evidence. Am. Rev. Respir. Dis., 1993, 148, s. 38–48.

21. Piitulainen, E, Tornling, G, Eriksson, S. Environmental correlates of impaired lung function in non-smokers with severe alpha 1-antitrypsin deficiency (PiZZ). Thorax, 1998, č. 53, s. 939–43.

22. Post, W. K., Heederik, D., Kromhout, H. et al. Occupational exposures estimated by a population specific job exposure matrix and 25 year incidence rate of chronic non-specific lung disease (CNSLD): the Zutphen Study. Eur. Respir. J., 1994, 7, s. 1048–1055.

23. Radon, K., Danuser, B., Iversen, M., Jorres, R., Monso, E., Opravil, U. et al. Respiratory symptoms in European animal farmers. Eur. respir. J., 2001, 17, 4, s. 747–754.

24. Radon, K., Garz, S., Riess, A., Koops, F., Monso, E., Weber, C. et al. Respiratory diseases in European farmers – II. Part of the European farmer’s project. Pneumology, 2003, 57, 9, s. 510–517.

25. Senthilselvan, A., Pahwa, P., Wang, P. et al. Persistent wheeze in grain elevator workers should not be ignored. Am. J. Respir. Crit. Care Med., 1996, 153, s. 701–705.

26. Sklenský, B. Skupina cídičů odlitků ocelolitiny sledovaná po dobu třiceti let. Pracov. Lék., 1997, 49, 1, s. 21–27.

27. Trupin, L., Earnest, G., San Pedro, M. et al. The occupational burden of chronic obstructive pulmonary disease. Eur. Respir. J., 2003, 22, s. 462–469.

28. Viegi, G., Prediletto, R., Paoletti, P. et al. Respiratory effects of occupational exposure in a general population sample in north Italy. Am. Rev. Respir. Dis., 1991, 143, s. 510–515.

29. Zatloukal, P. Chronická obstrukční plicní nemoc. Lékařské listy, 2007, 5, s. 22–24.

30. Zock, J. P., Sunyer, J., Kogevinas, M. et al. Occupation, chronic bronchitis, and lung function in young adults. An international study. Am. J. Respir. Crit. Care Med., 2001, 163, s. 1572–1577.

Štítky
Hygiena a epidemiologie Hyperbarická medicína Pracovní lékařství

Článek vyšel v časopise

Pracovní lékařství

Číslo 3

2007 Číslo 3

Nejčtenější v tomto čísle

Tomuto tématu se dále věnují…


Kurzy

Zvyšte si kvalifikaci online z pohodlí domova

Jistoty a nástrahy antikoagulační léčby aneb kardiolog - neurolog - farmakolog - nefrolog - právník diskutují
nový kurz
Autoři: doc. MUDr. Štěpán Havránek, Ph.D., prof. MUDr. Roman Herzig, Ph.D., doc. MUDr. Karel Urbánek, Ph.D., prim. MUDr. Jan Vachek, MUDr. et Mgr. Jolana Těšínová, Ph.D.

Léčba akutní pooperační bolesti
Autoři: doc. MUDr. Jiří Málek, CSc.

Nové antipsychotikum kariprazin v léčbě schizofrenie
Autoři: Prof. MUDr. Cyril Höschl, DrSc., FRCPsych.

Familiární transthyretinová periferní polyneuropatie
Autoři: MUDr. Radim Mazanec, Ph.D.

Diabetes mellitus a kardiovaskulární riziko, možnosti jeho ovlivnění
Autoři:

Všechny kurzy
Kurzy Doporučená témata Časopisy
Přihlášení
Zapomenuté heslo

Nemáte účet?  Registrujte se

Zapomenuté heslo

Zadejte e-mailovou adresu se kterou jste vytvářel(a) účet, budou Vám na ni zaslány informace k nastavení nového hesla.

Přihlášení

Nemáte účet?  Registrujte se