Poruchy příjmu potravy – mentální anorexie a bulimie, nejzávažnější somatické a metabolické komplikace. Způsoby realimentace Shrnutí 30leté praxe z metabolického pohledu internisty


Eating disorders – anorexia nervosa and bulimia nervosa, the most serious somatic and metabolic complications. Methods of their realimentation. Summary of our 30-years of experience from the internist point of view

Anorexie nervosa and bulimia nervosa are psychiatric illnesses with very serious somatic consequences. Our 30-years experience have shown the need for interdisciplinary collaboration, including collaboration with metabolic and nutritional specialists, the necessity to monitor metabolic parameters and to assess treatment not only by weight gain, which can often be very misleading (especially in patients with bulimia nervosa), but – and above all – by rigorous monitoring metabolic condition and internal status, which is one of the prerequisites for successful therapy.

Keywords:

anorexia nervosa – bulimia nervosa – metabolism – internal status – malnutrition – realimentation – refeeding syndrom


Autoři: M. Navratilova ;  M. Kalendová
Působiště autorů: Psychiatrická klinika Lékařské fakulty Masarykovy univerzity a Fakultní nemocnice Brno Oddělení léčebné výživy Fakultní nemocnice U sv. Anny, Brno
Vyšlo v časopise: Čes-slov Pediat 2019; 74 (5): 290-300.
Kategorie: Přehledový článek

Souhrn

Mentální anorexie a mentální bulimie jsou psychiatrická onemocnění s velmi vážnými tělesnými následky. Naše 30leté zkušenosti ukázaly nutnost mezioborové spolupráce, včetně spolupráce s metabolickými a nutričními specialisty, nutnost sledování metabolických parametrů a posuzování léčby nejen mírou navýšení tělesné hmotnosti, což může být často velmi zavádějící (zejména u pacientů s mentální bulimií), ale – a především – důsledným monitorováním metabolického stavu a vnitřního prostředí, což je základní předpoklad pro úspěšnou terapii.

Klíčová slova:

mentální anorexie – mentální bulimie – metabolismus – vnitřní prostředí – malnutrice – realimentace – refeeding syndrom

ÚVOD

Poruchy příjmu potravy patří mezi primárně psychiatrická onemocnění. V 10. revizi Mezinárodní klasifikace nemocí jsou uvedeny následující poruchy příjmu potravy: mentální anorexie, mentální bulimie, přejídání spojené s jinými psychickými poruchami a jiné poruchy příjmu potravy [32].

Základní psychopatologií je obava z tloušťky, spojená s odmítáním potravy. Důsledkem restrikce stravy je narušení vnitřního prostředí s velmi závažnými tělesnými důsledky, které vzhledem k ostatním psychiatrickým diagnózám jsou spojeny s nejvyšší úmrtností. Nutno zdůraznit, že základním způsobem léčby jsou přístupy psychoterapeutické, ale bez zlepšení somatického stavu může být psychoterapie neúčinná.

Primárně psychiatrické onemocnění je tak konečně chápáno jako onemocnění s velmi závažnými tělesnými důsledky, včetně smrtelných. Zákeřnost této nemoci spočívá také v tom, že nemocní si diagnózu nepřipouštějí, nejsou ke své nemoci kritičtí a nemají na ni patřičný náhled. Mylnou domněnkou laické a mnohdy odborné veřejnosti je i tvrzení, že jde o onemocnění moderní doby, stejně tak jako obezita. Mentální anorexie a bulimie byly popsány již Galénem ve 2. stoleti. Na základě našich zkušeností se však nemocní také často odvolávaji na ortorexii, tedy tzv. „zdravou“ vyživu, až na posedlost zdravou výživou. Hladovění samo o sobě způsobuje řadu biochemických a metabolických změn, postupně pocit hladu ubývá na intenzitě, až vymizí úplně. Lidský organismus je fylogeneticky připraven na periody hladověni, nikoliv na přejídáni. Z těchto důvodů se dokáže po určitou dobu na restrikci stravy adaptovat. Typické proto je, že nemocní se i přes výrazný hmotnostní úbytek a metabolické změny mohou cítit vlivem adaptačních změn po určitou dobu bez výraznějších tělesných obtíží.

Tab. 1. Srovnání mentální anorexie a mentální bulimie [7].
Srovnání mentální anorexie a mentální bulimie [7].

Mentální anorexie je charakterizována postupným hmotnostním úbytkem, který je úmyslně vyvolaný a udržovaný, je vždy spojen s podvýživou a je tak patrný na první pohled. Je přítomna specifická psychopatologie – obava z tloušťky, frustrace z postavy. Tato obava má charakter ovládavé až nutkavé myšlenky [1]. Pacientky tak usilují o nízkou hmotnost, což vede k odmítání potravy a následné poruše vnitřního prostředí, ústící ve velmi vážné tělesné komplikace. Vzniká podvýživa, sekundární endokrinní a metabolické změny a narušení tělesných funkcí. Nízké hmotnosti dosahují pacientky různými způsoby, tj. buď nejčastěji hladověním (restriktivní typ), nebo požitím většinou menšího množství stravy s následným vypuzením (kombinovaná restriktivní forma vypuzovací – s úmyslným, vyprovokovaným, někdy i spontánním zvracením, bez předchozí provokace). Je zde i možnost zneužívání nejrůznějších látek.

Mentální bulimie se vyskytuje častěji než čistá mentální anorexie a velmi často jsou obě nozologické jednotky vzájemně propojeny [1]. Onemocnění je charakterizováno opakovanými a nekontrolovatelnými záchvaty příjmu velkého množství potravy, která je navíc většinou kaloricky bohatá. Po periodě přejídání se u nemocných objevují pocity tělesného dyskomfortu, které následují většinou vzápětí po přejedení a jsou doprovázené pocity depresí a viny. Následuje perioda kompenzatorního chování, kdy se nemocní snaží nadměrného množství požité potravy a nárustu hmotnosti zbavit, nejčastěji navozeným zvracením nebo zneužíváním nejrůznějších látek, podporujících vyprazdňování – užitím laxativ, klyzmat, hormonů štítné žlázy, diuretik, emetinu apod. Naše zkušenosti hovoří o tom, že u nemocných v této skupině však může být hmotnost i normální, nebo se dokonce může vyskytnout i nadváha až obezita. Opakované zvracení má za následek elektrolytové poruchy a jiné somatické komplikace.

Pro oba typy onemocnění je charakteristický nekritický pohled nemocných na svoji nemoc, odmítání léčby, jejich cílem je zabránit nárůstu hmotnosti. Ochota ke spolupráci je na první pohled, jedná se však o pseudospolupráci, která má jediný cíl: pokračovat v mentálních praktikách i za cenu lží a podvodů s cílem co nejvíce ukrýt své anorektické či bulimické praktiky, což potvrzuje jejich diagnózu. Pacientky se snaží upoutávat pozornost jiným směrem. Dochází k manipulaci s okolím, které tak nakonec často nemocným důvěřuje více než odborníkům z řad lékařů.

Dochází také často k hádkám v rodině, k vzájemným sebeobviňováním až rozvodům (tento však může být také jednou z příčin vzniku poruchy příjmu potravy). V předchorobí se u pacientek s mentální anorexií a bulimií téměř vždy vyskytuje frustrace z postavy, obava z tloušťky, posměch okolí, šikana ve škole, svou roli hraje také současně se prohlubující kult štíhlosti u dívek a žen, stále více se prezentující v médiích, což se odráží v touze mladých děvčat po co nejútlejší postavě. Současná doba, resp. různé soutěže krásy, tak přispívají ke vzniku potenciálních mentálních anorektiček.

Nemocní si diagnózu nepřipouštějí, nejsou schopni ke svému tělesnému stavu být vnímaví, nemají na svůj zdravotní stav patřičný kritický náhled – jejich myšleni je „odděleno“ od vnímání svého skutečného somatického stavu. Ani významná ztráta tělesné hmotnosti neodstraní základní psychopatologii – obavu z tloušťky.

ETIOLOGIE

Na vzniku mentální anorexie a bulimie se podílejí biologické, genetické [28], sociální i psychologické faktory [1].

Biologické faktory

Hladovění samo o sobě způsobuje řadu biochemických změn, dochází postupně ke ztrátě apetitu a potřeby najíst se. Snižuje se postupně pocit hladu, až mizí úplně.

Genetické faktory

Nejvýznamnějším rizikovým faktorem je ženské pohlaví. Studie rodin, zejména u dvojčat, naznačují, že genetické vlivy jsou uplatněny v 50–83 %. Společné riziko poruch příjmu potravy, deprese, úzkostných a návykových poruch je přibližně 30 % [28].

Sociální faktory

Štíhlost je v současné době společensky preferována a je symbolem krásy a úspěchu. Mnohdy stojí na počátku vzniku onemocnění právě touha po úspěchu v budoucím zaměstnání nebo po souladu v partnerském životě (představa o tom, že obezita – i domnělá – dívce kazí budoucí partnerský vztah), přitom se ve své praxi nesetkáváme s žádným mužem, který by u své nemocné partnerky preferoval její vyhublost.

Psychologické a psychodynamické faktory

Naše zkušenosti ukazují, že vztahy v rodinách, kde se onemocnění vyskytuje, bývají často dysfunkční. Roli hraje také velmi často šikana ve škole a nevyzrálá osobnostní struktura. Bohužel nejsou ojedinělé incesty a jiná výrazná traumata v minulosti. Problém často spočívá v samotném procesu dospívání, v dosažení dospělosti a strachu ze sexuální zralosti, v neschopnosti odpoutat se od matky. Navíc přistupují vlivy sociální a mediální – tlak na mladou ženu být velmi štíhlá. K osobnostním rysům bulimiček navíc často patří impulzivita, zlost, emoční labilita, suicidální pokusy, abúzus alkoholu nebo drobné krádeže (převážně potravin).

Na základě našich dlouholetých zkušeností je příčina ve většině případů ukryta hluboko v minulosti a v dospívání vyplývá na povrch jako ventil prostřednictvím této nemoci.

EPIDEMIOLOGIE

Onemocnění postihuje dívky a ženy z vyšších socioekonomických vrstev ve věku 12–25 let a je odhaleno u 1 % populace [5]. Naše zkušenosti hovoří o výskytu i u mladších jedinců a o podílu 96 % žen a 4 % mužů. Podle literárních údajů se onemocnění 10–20x častěji vyskytuje u žen než u mužů.

DIAGNOSTICKÁ KRITÉRIA

Diagnostika poruch příjmu potravy v diagnostickém manuálu MKN-10 se opírá o přítomnost těchto symptomů [3, 32, 38]:

  • A. Úbytek hmotnosti nebo u dětí chybění váhového přírůstku, vedoucí k tělesné váze nižší nejméně o 15 % oproti normální nebo očekávané hmotnosti pro daný věk a odpovídající výšce.
  • B. Ztráta hmotnosti způsobená vyhýbáním se jídlům, po kterých se tloustne.
  • C. Vnímání sebe sama jako příliš tlusté s neodbytnou obavou z dalšího přibírání na hmotnosti.
  • D. Rozsáhlá endokrinní porucha, zahrnující hypotalamo-hypofýzo-gonadální osu.

U mentální anorexie je charakteristický úbytek hmotnosti, u dětí ev. chybění přírůstku hmotnosti, vedoucí k tělesné hmotnosti nižší nejméně o 15 % oproti normální nebo očekávané pro daný věk a odpovídající výšce, a rozsáhlá endokrinní porucha, zahrnující hypotalamo-hypofyzární osu [1] – poklesem gonadotropinů a amenoreou, rezistencí na růstový hormon a zástavou růstu, poruchou kostního metabolismu s nízkou denzitou kostní tkáně [1, 7]. U anorexie pozorujeme obavu z tělesného dotyku – na rozdíl od bulimiček.

U mentální bulimie může být hmotnost normální nebo se dokonce může vyskytnout i nadváha (o to je obtížnější diagnostika), kde pozorujeme opakované epizody přejídání a až „záchvatovité“ nutkání k požití jídla. Pacientky se pokouší čelit vzestupu tělesné hmotnosti vyprovokovaným zvracením, průjmem, střídavými obdobími hladovění, užíváním řady léků. Menstruační cyklus je obvykle zachován, na základě našich zkušeností některé bulimičky mohou mít zvýšený sexuální apetit.

DIFERENCIÁLNÍ DIAGNOSTIKA

Při somatickém onemocnění u nemocných zpravidla nepozorujeme tak velkou duševní a tělesnou čilost jako u mentální anorexie. Navíc nemocné s mentální anorexií mají poměrně dlouhou dobu normální vzhled v obličeji, který prudce kontrastuje s tělesnou vychrtlostí [1, 7]. U každé mentální anorexie je však třeba vyloučit:

  1. Endokrinní poruchy: hypopituitarismus, primární porucha hypotalamických funkcí, hyperprolaktinémie, tyreotoxikóza.
  2. Těžké latentní infekce: chronická miliární TBC, zoonózy – koreluje s výrazně patologickým laboratorním nálezem.
  3. Zhoubné nádory nejrůznější lokalizace, zhoubná hematologická onemocnění (leukémie). Měli jsme jeden případ odeslané pacientky s mentální anorexií, kde jsme potvrdili diagnózu akutní lymfoblastické leukémie.
  4. Onemocnění GIT: těžká ezofagitida, gastritida až ulkus, nespecifické záněty střevní – IBD (colitis ulcerosa, Crohnova choroba), střevní píštěle zevní i vnitřní, různé formy malabsorpčního syndromu, chronická pankreatitida.
  5. Funkční postižení GIT: snížení svalového tonu žaludku a jeho opožděné vyprazdňování, dráždivý tračník.
  6. Metabolické poruchy – Touati [23] popisuje časté poruchy příjmu stravy u dětí s methylmalonovou a propionovou acidurií. Deutsch et al. [24] popisují pacientku s mentální anorexií a mitochondriální myopatií, což naznačuje možnost, že porucha příjmu potravy byla kauzálně spojena s mnohem zásadnějším defektem v mitochondriálním oxidativním metabolismu. Symptomy mentální anorexie byly také popsány u MELAS (mitochondriální encefalopatie, laktátová acidóza, a stroke-like epizody) [27] a mitochondriální encefalomyopatie [25]. Sedel [26] uvádí, že u pacientů s poruchou ureázového cyklu (genetická porucha charakterizovaná nedostatkem enzymů odpovědných za odstranění amoniaku z krevního oběhu) se často projevuje proteinová intolerance a stravovací návyky se stávají vegetariánskými nebo anorektickými. Proteinová averze může být jedním z diagnostických ukazatelů u pacientů s odmítáním jídla, opakovaným zvracením, poruchou chování, mentální retardací a epizodami poruch vědomí [22].
  7. Psychické poruchy – nutno zvažovat poruchy, kdy je přítomen váhový úbytek nebo podivnosti v konzumaci jídla, nebývá však chorobná touha zhubnout ani strach z tloušťky. Odlišujeme zejména: depresivní poruchu, schizofrenii, sociální fobii a obsedantně kompulzivní poruchu, dysmorfofobickou tělesnou poruchu a somatizační poruchu [1].

PROGNÓZA ONEMOCNĚNÍ

Pacienti s poruchami příjmu potravy se dožívají průměrného věku asi 33 let [1, 7]. Vaisman [28] uvádí mortalitu u 0,7–17,8 %, zvláště nebezpečné období je ve věku 10–19 let. Naše zkušenosti hovoří o dvou případech pacientek s poruchou příjmu potravy, které přerušily léčbu a zemřely ve věku 19 a 26 let. První z nich s mentální anorexií zemřela vlivem maligních arytmií a multiorgánového selhání. Druhá pacientka s mentální bulimií zemřela při nedodržování léčby a režimu na srdeční zástavu.

Do 33 let věku umírá 5–6 % nemocných. Tuto statistiku navyšuje sebepoškozování, sebevraždy, abúzus alkoholu, laxativ, diuretik a hormonů štítnice za účelem co největšího a nejrychlejšího odstraňování energie z těla, což je velmi typické zvláště pro pacienty s mentální bulimií, kde pozorujeme navíc také možný abúzus drog. Část pacientek ukončuje život sebevraždou, další umírají proto, že podlehnou interkurentní infekci nebo elektivnímu chirurgickému výkonu. Z těchto důvodů jsou přesné statistiky o mortalitě nemocných velmi zkreslené. Typické je, že nemocní se i přes výrazný váhový úbytek a metabolické změny mohou cítit vlivem adaptačních změn bez výraznějších tělesných obtíží a subjektivně vnímají svůj tělesný stav jako velmi dobrý. Smrt nastává v důsledku apnoe, maligních arytmií či srdečního selhání při intracelulární depleci minerálů a ztrátě kritického množství bílkovin.

Je proto třeba trvale pečovat o metabolický stav nemocného, nespoléhat se na jeho subjektivní hodnoceni a zabránit tak těžkým a mnohdy smrtelným komplikacím.

Průběh adaptačního, metabolicky nestresového hladovění bez léčby [1].
Obr. 1. Průběh adaptačního, metabolicky nestresového hladovění bez léčby [1].

METABOLICKÉ ZMĚNY U MENTÁLNÍ ANOREXIE A MENTÁLNÍ BULIMIE

K malnutrici dochází, pokud příjem základních energetických substrátů a bílkovin je nižší, než je jejich potřeba [1]. Organismus tak postupně zužitkovává jako zdroj energie své vlastní bílkoviny a lze hovořit o tzv. „autokanibalismu“. Z původní denní ztráty 70 g se spotřebuje denně 20 g [2], postupně dochází k dalším adaptačním změnám, jako je pokles bazálního energetického výdeje, porucha sekrece hypotalamických hormonů a následné hypo- až amenorey, porucha termoregulace, snížení imunity, porucha hojení ran, změny v gastrointestinálním a kardiovaskulárním systému, dochází k poruchám plicni ventilace, ke kožním změnám, včetně typického lanuga (souvisejiciho s poruchou termoregulace), k endokrinním a hematologickým změnám, narušení kostního metabolismu, neurologickým změnám. U nemocných pozorujeme také změny hladiny cholesterolu v séru.

Tento nález si vysvětlujeme zvýšenou endogenní syntézou cholesterolu během hladovění a nebo jako důsledek hyperfagií, nejčastěji dietními chybami, a častou koincidující hypotyreózou. Vlivem hladovění u mentální anorexie dochází ke snížení konverze tyroxinu na trijódtyronin v periferních tkáních, přičemž vzniká reverzní trijódtyronin, který je neúčinný. U pacientek se tak rozvíjí klinický obraz hypotyreózy, přestože hladiny tyroxinu a TSH jsou v normě. Stav se postupně upravuje po korekci malnutrice k normě [1].

Mezi nejzávažnější metabolické změny patří porucha metabolismu elektrolytů [1, 7].

Porucha metabolismu elektrolytů (Na, K, Cl, Mg, P, Ca)

Velmi závažná je porucha metabolismu elektrolytů u mentálni anorexie i bulimie. Nemocné s mentální anorexií mají zvýšený sklon ke vzniku křečí. To zřejmě souvisí se sníženou zásobou elektrolytů. Hyperventilační tetanie není u těchto dívek a žen výjimkou. Současně se však mohou objevit i závažnější známky neurologického postižení jako epiparo-
xyzmy, abnormity EEG.

Společně s abúzem některých léků (laxativa, diuretika) může docházet k chronickému tubulárnímu poškození. Tubulární postižení se projeví sníženou koncentrační schopností ledvin, polyurií a polydipsií. Polydipsie a polyurie bývá také u nemocných v rámci přepíjení – mezi běžné praktiky nemocných s mentální anorexií totiž patří snaha o přibrání tělesné hmotnosti prostřednictvím zintenzivnění pitného režimu. Pacientky tak vypijí velké množství vody denně, až 7 l, následně dochází k nadměrné diuréze s příslušnými ztrátami elektrolytů, v extrémních případech až k otravě vodou.

Pokud je u nemocných příjem tekutin náhle omezen, zhoršená koncentrační schopnost ledvin při tubulárním postižení může vést k rychlé dehydrataci. Ta bývá dále agravována u mentálni bulimie excesivním zvracením. Následná dehydratace vede až ke snížení cirkulujícího objemu krve, k hypotenzi a poklesu perfuze ledvin s dalším poklesem glomerulární filtrace. Dehydratace organismu vede k oligurii a sklonu ke zvýšenému výskytu infekčních komplikací, vzniku infekce a litiázy v močových cestách [6].

Při střídání epizod hyperfagie s polydipsií a následného excesivního zvracení dochází k depleci chloridů, sodíku a sekundárně i draslíku a hořčíku. To lze nejlépe diagnostikovat při sledování elektrolytů v moči (snížení až vymizení vylučování Cl a Na do moči s vyššími odpady K a nebo s acidurií navzdory alkalóze). K dehydrataci a minerálové depleci může vést rovněž abúzus diuretik a laxativ. Při úporném zvracení se může vyvinout těžká hypochlorémie a alkalóza. Ta vede často k respirační kompenzaci, s hypoventilací a vzestupem pCO2. Při překročení kritické hladiny pak dochází k respiračnímu selhání, které někdy vyžaduje i umělou plicní ventilaci. Při léčbě respiračního selhání je pak nutné u nemocných doplnit deficit elektrolytů (Na, Cl, K, P, Mg) a někdy použít alkalizační terapii (Acetazolamid, 0,1 molární HCl, 10% Arginin-HCl).

Během naší 30leté praxe jsme alkalizační terapii (Arginin-HCL) použili jen jednou, od prvního dne dbáme na podávání a důslednou substituci výše uvedených elektrolytů. Kaliová deplece je často komplikována metabolickou alkalózou. Na EKG je pak možno pozorovat snižování ST úseku, oploštění T vlny, vznik vlny U nebo splývání vln T a U v širokou vlnu TU. Současně se může objevit změna QT intervalu a pokles celkové voltáže.

Deficit elektrolytů (především fosforu, ale i draslíku a hořčíku) může mít za následek pokles síly dýchacích svalů. Hypoventilace pak může být současně způsobena i protrahovanou alkalózou při zvracení – zejména u mentální bulimie. To vše může mít za následek respirační selhání. Na respiračním selhání se samozřejmě může spolupodílet i snížená rezistence vůči infekci. Nedostatek fosforu může mít za následek pokles síly dýchacích svalů se všemi možnými následky, včetně nutnosti intubace a řízené plicni ventilace na ARO.

Nedostatek vápníku v potravě se projevuje předčasným vznikem osteopenie, postupně až osteoporózy, s možným následkem patologických fraktur. Zvláště rizikovým obdobím je doba dospívání. Dále se může projevovat vznikem parestézií až svalových křečí.

Porucha metabolismu stopových prvků (Fe, Se, Zn)

Železo je součástí různých enzymatických systémů, které se účastní řady biosyntetických a detoxikačních mechanismů. Jeho přítomnost společně s mědí (Cu) je nezbytná pro vazbu a přenos kyslíku v hemoglobinu při nitrobuněčném okysličování a pro přenos elektronu v respiračním řetězci [1, 4].

Dostatečný příjem selenu v potravě je důležitý pro prevenci nádorových onemocnění, zpomalení stárnutí a degenerace buněk a tkání. Nedostatkem jsou nejčastěji poškozovány srdeční a kosterní svalové buňky, nervový systém, pankreas, játra, oči, žaludek, střeva, růst vlasů. Nastává celkové zpomalení růstu.

Zinek ovlivňuje metabolismus bílkovin, sacharidů, hormonů a vitaminů. Zvyšuje rezistenci k volným radikálům. Nedostatek je častý u dospívající mládeže a může se projevit tvorbou akné. Deficit se nejčastěji projevuje vyrážkou, poruchou imunity, záněty kůže, špatným hojením ran, vznikají nekrózy v hypofýze, neuropsychické abnormality a mentální letargie.

METABOLICKÉ ZMĚNY U MENTÁLNÍ ANOREXIE A BULIMIE – KLINICKÉ PROJEVY [1, 2, 7, 14]

Porucha termoregulace

Tato porucha souvisí s vymizením tukové tkáně. Nemocné jsou zimomřivé, mají chladná akra. S porušenou termoregulací může souviset i výskyt atypického ochlupení – lanuga, které se v typické lokalizaci (na zádech) objevuje zejména v zimních měsících.

Porušení imunity

Je potlačena především buněčná imunita. U velmi pokročilých stavů pozorujeme sníženou hladinu sérových imunoglobulinů. Během dlouhodobého hladovění dochází k narušení i ostatních součástí obranného systému, je snížená baktericidní kapacita leukocytů a poškozena funkce komplementu. Současně probíhající mikrobiální infekce pak zvyšují energetický výdej o 20–50 %.

Porucha hojení ran a kožní změny

Jde především o narušení hojení kožních defektů i operačních ran a ztenčení kůže, která je porostlá drobnými chloupky podobajícími se lanugu. Dochází k úbytku vlasů, které jsou křehké a lámavé. Nehty se lámou a třepí. Na kůži se mohou objevit petechie a hematomy (trombocytopenie a snížená syntéza vitaminu K), zelenavé a žlutavé zabarvení (při zvýšeném příjmu zeleniny při jednostranné výživě).

Narušení sexuálních funkcí

Velmi často dochází k poruše sekrece hypothalamických hormonů a následné oligo- až amenorey. Současně je postiženo libido, což vyúsťuje v těžkou poruchu sexuálního života, která je typická u mentální anorexie a je multifaktorialni etiologie.

Změny kardiovaskulárního systému

Typická je bradykardie, snížená voltáž na EKG, může být prodloužený QT interval. Závažný je vznik kardiomyopatie, která může mít řadu příčin. Kromě již zmíněného nedostatku draslíku se na ní může podílet i deplece fosforu a hořčíku, ale i deficit mikronutrientů (selen, vitamin E, thiamin apod.). Nerozpoznaná kardiomyopatie se dokonce může projevit jako náhlé srdeční selhání.

Postižení plic, hypoventilace, paralýza dýchacích svalů

Deficit elektrolytů (především fosforu, ale i draslíku a hořčíku) může mít za následek pokles síly dýchacích svalů. Hypoventilace může být způsobena i opakovaným zvracením a alkalózou, sníženou rezistencí vůči infektům, dále nesprávnou a rychlou realimentací bez monitorace a náhrady elektrolytů, zvlášť fosforu, a může vyústit až v respirační selhání s následnou hospitalizací na JIP a ARO.

Postižení gastrointestinálního traktu

Dutina ústní

Vlivem dlouhodobě sníženého přívodu vápníku ve stravě je možno pozorovat kariézní chrup. Zvýšená kazivost zubů a vznik paradentózy pak souvisí i s častým zvracením. Při opakovaných excesivních vomitech u mentálni bulimie se uplatňují agresivní účinky HCl na zubní sklovinu. Sklovina je pak velmi náchylná k mechanickému poškození, bývá měkká, hnědožluté barvy. Pacientky tak mají navíc zvýšenou náchylnost ke kazivosti zubů. Současně dochází k poškození zubních krčků, téměř 50 % bulimiček trpí paradentózou.

Gastroduodenum

U nemocných s mentální anorexií vznikají velmi často pocity přesycenosti, nadýmání a bolestí břicha. To zřejmě souvisí s opožděnou pasáží ze žaludku do duodena při sníženém svalovém tonu a elektrolytových poruchách. Vlivem malnutrice je poškozena gastrická a pankreatická sekrece [28], terapeuticky je možná pankreatická substituce [12], kterou my na základě našich zkušeností ale nepodáváme a dbáme na správnou, postupnou realimentaci se současnou obnovou funkce GIT. Pozor na elevaci celkové amylázy u vomitů, která je způsobena její slinnou frakcí! U pacientek s mentální bulimií často pozorujeme vznik terminální ezofagitidy, GER, dále výskyt žaludečních a duodenálních vředů v důsledku opakovaného vyvolávaného zvracení, tedy mechanického dráždění. Velmi závažnou komplikací může být ruptura jícnu. Z dalších nálezů pozorujeme obraz atrofické gastritidy s následným snížením resorpce Fe.

V literatuře je popisována akutní dilatace žaludku s nemožností zvracení a poruchou střevní pasáže jako následek excesivního příjmu potravy např. extrémním množstvím mražené zeleniny, která může vyústit v život ohrožující akutní kompresi aorty a mezenterických žil. Ruptura žaludku je ojedinělým literárním údajem. Pokud radiolog při CT vyšetření popíše syndrom komprese duodena a. mesenterica superior, pak bychom měli pomýšlet na mentální bulimii. Syndrom komprese a. mesenterica superior přispívá ke vzniku břišních bolestí, pocitu tlaku v břiše, nadýmání a zvracení po jídle [12, 29]. V naší praxi jsme se dosud s tímto syndromem nesetkali, je však užitečné v rámci diferenciální diagnostiky o této možnosti vědět.

Střevo

U nemocných zpravidla pozorujeme poruchu motility a zácpu související s dlouhodobým hladověním, na které se podílí snížená hladina trijódtyroninu a také minerálová dysbalance. Se zácpou bezprostředně souvisí velmi častý abúzus laxativ. Z dalších nálezů pozorujeme obraz megakolon, atrofii střevní sliznice, event. obraz zánětu až sekundárního malabsorpčního syndromu.

Pankreas

Zevně sekretorická insuficience pankreatu, imitující chronickou pankreatitidu s nutností substituce pankreatickými enzymy.

Játra

Jaterní steatóza, vzestup transamináz. Tento obraz pozorujeme jak při dlouhodobém hladovění, tak v iniciálních fázích realimentace. Zaznamenáváme zvýšený výskyt virových hepatitid.

Hematologické změny

Pozorujeme pokles všech složek červené i bílé krevní řady – pancytopenii, tedy anemii, trombocytopenii, leukopenii. V diferenciálním krevním obraze nacházíme v řadě případů neutropenii a lymfocytózu. S dlouhodobou podvýživou souvisí často i snížený přívod železa a mědi. Oba prvky jsou mimo jiné i nepostradatelné pro syntézu hemoglobinu. Při jejich deficitu dochází ke vzniku mikrocytární hypochromní anemie. Rovněž snížená resorpce Fe při atrofické gastritidě vede k jeho snížené hladině v séru.

Endokrinní změny

Primární amenorea

Pro nástup menarché je nezbytná zásoba nejméně 17 % tělesného tuku. Pro pravidelný menstruační cyklus je třeba 22 % tělesného tuku.

Sekundární amenorea

Amenorea se vyvine až po menarché. Porucha hypotalamo-hypofýzo-gonadálních funkcí je tedy dána snížením tělesné hmotnosti, resp. tukových zásob pod 20 %. Podobný přechodný útlum pozorujeme rovněž u některých vrcholových nebo vytrvalostních sportovkyň. Gynekologové upozorňují na nebezpečí dlouhodobé amenorey, zejména ve smyslu osteoporózy, případně možnosti ireverzibilních změn v oblasti pohlavních orgánů [3]. Na základě našich zkušeností po úpravě vnitřního prostředí při správně vedené realimentaci velmi dobrým prognostickým ukazatelem se stává znovuobnovení menstruačního cyklu bez substituční hormonální terapie.

Pokles sekrece inzulinu

U nemocných s mentální anorexií pozorujeme zvýšenou citlivost k inzulinu. Při nízkých zásobách glykogenu pak můžeme zaznamenat častější vznik postprandiálních hypoglykemií. V některých případech však můžeme pozorovat i sníženou citlivost vůči inzulinu, a to vlivem uvolnění katecholaminů.

Rezistence na růstový hormon, snížení sekrece IGF-1

Nastává u 50 % pacientek [1]. Dojde-li ke vzniku mentální anorexie v dětství či v období časného dospívání, dochází k významnému zpomalení růstu a výslednému snížení dospělé výšky. Pokud se onemocnění objeví až v dospělosti, tělesný růst není postižen.

Syndrom nízkého trijódtyroninu

Je velmi častým nálezem u nemocných s poruchou příjmu potravy, zvláště u čisté formy mentální anorexie. Jde o adaptační fenomén na hladovění, nejedná se o primární hypotyreózu. Jeho vznik souvisí s poruchou konverze tyroxinu na trijódtyronin v periferních tkáních při dlouhodobém hladovění, přičemž vzniká reverzní trijódtyronin, který je neúčinný. Dochází k prohloubení klinických známek, typických pro anorexii, zejména bradykardii, hypotenzi, zimomřivost, hypotermii, chladných aker (potencováno poruchou termoregulace), sklonu k obstipaci.

Kostní metabolismus

V důsledku nedostatečné výživy a hormonálních změn u mentální anorexie může dojít ke vzniku osteopenie až osteoporózy [1, 7, 15]. To souvisí se skutečností, že nejdůležitější pro tvorbu kosti je pubertální a časně postpubertální období, ve kterém je i nejvyšší výskyt mentální anorexie. Vlivem výrazné restrikce přívodu potravy však právě v této době ke vzniku maxima kostní hmoty nedochází, což ovlivňuje vznik osteoporózy v pozdějším období. Pacientky s mentální anorexií mají hustotu kostní tkáně v průměru o jednu čtvrtinu nižší než zdravé ženy [1], o čemž svědčí i naše zkušenosti, kdy i velmi mladé pacientky mají na kostní denzitometrii nález osteoporózy. Výrazně tak stoupá výskyt patologických fraktur ve vyšším věku, zvlášť závažných fraktur obratlů. Na našem pracovišti jsme léčili i mladé, dvacetileté pacientky – anoretičky s patologickými spontánními frakturami bez předchozího pádu, v těžkém minerálovém a metabolickém rozvratu.

Renální komplikace

Jedná se především o chronická tabulární poškození, sníženou koncentrační schopnost ledvin, polyurii, polydipsii, ev. retenci tekutin. Nemocné mohou mít vyšší výskyt infekčních komplikací.

Neurologické změny

U nemocných pozorujeme zvýšený sklon ke křečím, zejména vlivem snížené zásoby elektrolytů, hyperventilační tetanie, epiparoxyzmy [1]. Během EEG vyšetření můžeme zaznamenat abnormity [1, 2, 7].

ANTROPOMETRICKÁ ZHODNOCENÍ

Body Mass Index (BMI, hmotnost/výška2) – vhodný ukazatel u dospělých, který nás informuje o stavu výživy, pozor však u mentálních bulimií, kde děvčata umírají na těžký elektrolytový rozvrat a přitom mohou mít normální tělesnou hmotnost. Uváděné hodnoty BMI se týkají dospělých, u dětí a adolescentů jsou tyto hodnoty závislé od věku, proto se hodnotí Z-skóre BMI.

Tab. 2. Stav výživy a BMI index u dospělých [36].
Stav výživy a BMI index u dospělých [36].
BMI, které je menší než 5. percentil, je považováno za podváhu a nad 95. percentilem za obezitu [15].

REALIMENTACE U PORUCH PŘÍJMU POTRAVY

Realimentaci je možno provádět formou perorální, pomocí nazogastrické či nazojejunální sondy nebo pomocí parenterální výživy, kterou ve většině případů používáme v kombinaci s enterální výživou. Nadále platí, že základním způsobem léčby jsou přístupy psychoterapeutické, ale bez zlepšení somatického stavu a vnitřního prostředí může být psychoterapie neúčinná.

Perorální příjem

Perorální příjem je z hlediska fyziologického optimální a je vždy preferován. Nesmíme zapomínat na to, že jde o těžce malnutričně nemocné, kteří mají těžký deficit základních elektrolytů. Z tohoto důvodu je třeba pečlivě monitorovat koncentraci elektrolytů v séru a doplňovat jejich deficity parenterálně společně s vitaminy a stopovými prvky hned od prvního dne hospitalizace – také v rámci prevence refeeding syndromu [8, 19]. To se týká zejména draslíku, fosforu a hořčíku, jejichž potřeba je často enormní. Vyšetření dále doplňujeme o odpady elektrolytů a stopových prvků v moči za 24 hodin, kde dochází často k jejich retenci vlivem intracelulárních deficitů v organismu. Tento deficit zaznamenáváme i v případě jejich fyziologických hodnot v séru, kdy doplňujeme deficity podle hladin minerálních látek v moči, a to vždy hned při přijetí parenterální cestou – u pacientů s mentální anorexií do vaku AiO, s mentální bulimií do nosného roztoku FR 1/1, současně se zahájenou pozvolnou realimentací [1, 2, 7].

Pacienti s mentální anorexií často přicházejí s dlouhodobou restrikcí stravy, tedy nemocného nenutíme jíst od počátku celé porce vzhledem k deficitu trávicích enzymů a možnému sekundárnímu malabsorpčnímu syndromu, ale zavádíme od prvního dne tenkou polyuretanovou nazogastrickou sondu (NGS) 8 fr k postupnému navození správné funkce GIT, přičemž enterální výživu navyšujeme velmi postupně – provádíme rozpis enterální výživy na denní a noční režim. Osvědčilo se nám preferovat zvláště noční podávání enterální výživy cestou NGS, přičemž nemocného necháváme během dne přijímat stravu p.o., kterou jen velmi postupně navyšujeme ve spolupraci s nutričním terapeutem a rozepisujeme doplňkovou enterální výživu. Rozhodně nezavádíme žádný druh tzv. „zdravé“ výživy, tedy pacientům neposkytujeme žádnou výběrovou vegetariánskou či veganskou stravu apod., naopak je pro ně tento způsob stravování kontraindikován. Často také nemocní žádají bezlepkovou stravu, pokud nemocný netrpí celiakií, tuto stravu nepodáváme, v naší praxi se nám celiakie u pacientů s PPP dosud nepotvrdila ani u jednoho případu.

Tab. 3. Vitaminy v parenterální výživě [37].
Vitaminy v parenterální výživě [37].
PV – parenterální výživa
Cernevit obsahuje vitaminy rozpustné ve vodě i v tucích, bez vitaminu K (celkem 12 vitaminů), Soluvit 9 vitaminů rozpustných ve vodě, Vitalipid 4 vitaminy rozpustné v tucích - A, D, E, K
U PPP zařazujeme do PV multivitaminový přípravek Cernevit, obsahující vitaminy rozpustné v tucích i ve vodě.

Tab. 4. Stopové prvky v parenterální výživě [4].
Stopové prvky v parenterální výživě [4].
PV – parenterální výživa
Addamel (9 stopových prvků, vyšší obsah Zn a Se než u Tracutilu)
Tracutil (9 stopových prvků)
V současné době používáme v PV u PPP přípravek Nutryelt se sníženým obsahem manganu a zvýšenou hladinou zinku a selenu.

Zahajujeme nižšími dávkami energie a aminokyselin, které postupně zvyšujeme: 1. den – 10 kcal/kg/den – z toho 50–60 % uhlohydrátů, 30–40 % tuků a 12–20 % proteinů. Pozvolna od druhého dne navyšujeme energii na 15 kcal/kg/den [2] podle klinického stavu a laboratorních výsledků. Pokud je třeba zvýšit energetickou hodnotu jednotlivých pokrmů, je do nich možno přidávat potravinové moduly – nejčastěji používáme bílkovinné hydrolyzáty a maltodextriny. Opět je přidáváme jen velmi zvolna a postupně za pečlivého hrazení elektrolytů a stopových prvků [1, 7].

Tuky a oleje zvyšují energetickou hodnotu stravy a současně zvyšují její chutnost. Upřednostňujeme tuky v čerstvém stavu, nejvhodnější je máslo (pro svůj obsah mastných kyselin o středním řetězci) a rostlinné oleje. Vyhýbáme se tukům oxidovaným (přepáleným) a žluklým (např. starým ořechům).

Přidáváme sacharidy, které zvyšují energetickou hodnotu výživy a nezatěžují gastrointestinální trakt. Tento předpoklad splňují zejména maltodextriny (polymery glukózy o 15–30 glukózových jednotkách). Maltodextriny jsou velmi dobře stravitelné, dobře rozpustné a protože neovlivňují chuť potraviny, lze je přidávat téměř do všech druhů potravin, do polévek, omáček, ale třeba i do nápojů. Do stravy zařazujeme i med, džem, cukr, sušené ovoce [7]. Bedlivě sledujeme elektrolyty v organismu, nezapomínáme také na prevenci refeeding syndromu! [8, 20].

Ve stravě je důležité dostatečné hrazení plnohodnotných bílkovin. Potřeba bílkovin by měla být 1,5–2 g/kg tělesné hmotnosti. Upřednostňujeme maso, všechny druhy, vzhledem k rozložení a zastoupení esenciálních aminokyselin, zejména leucinu, který je „motorem“ proteosyntézy. Mléko a mléčné výrobky zařazujeme denně. Používáme také smetanu. Postupně zařazujeme také luštěniny (čočka, fazole, hrách) jako hlavní pokrm nebo na přípravu salátů [7].

Dodržovat je třeba všeobecné dietologické zásady, jako je pravidelné stravování (6x denně, vyvarujeme se tak možnému hladovění nebo záchvatovitému přejídání) a pestrá strava.

Sipping

Zvláštní formou perorálního přívodu výživy je sipping (popíjení), který zařazujeme do realimentačního postupu v případě, kdy nestačí denní příjem živin k potřebě organismu. Jde o popíjení speciální modifikované výživy, která má definované množství energetických substrátů, bílkovin, elektrolytů, stopových prvků a vitaminů. Tato výživa může být podle potřeby obohacena o vlákninu a další látky a je zpravidla dodávána v široké škále příchutí.

Je nezbytné během realimentace sledovat minerálové hospodářství a vnitřní prostředí, zejména elektrolyty, stopové prvky a vitaminy [6–8].

Sondová výživa

Pokud se nedaří docílit zlepšení výživového a metabolického stavu doporučeným přívodem živin ve stravě, včetně sippingu u nespolupracujících pacientů, je nutné přistoupit k zavedení sondy do žaludku nebo tenkého střeva [10] za současné monitorace vnitřního prostředí, především minerálového hospodářství. U pacientů s poruchou příjmu potravy, hospitalizovaných na JIPP, zavádíme tenkou nazogastrickou polyuretanovou sondu (NGS) od prvního dne hospitalizace k funkční úpravě GIT ve formě denního a nočního režimu za bedlivého sledování elektrolytů, stopových prvků a vitaminů.

Parenterální výživa

U těžké malnutrice u mentální anorexie realimentaci doplňujeme od prvního dne parenterální výživou (PV), kromě zahájené enterální výživy doplňujeme vitaminy a zvláště elektrolyty parenterální cestou – fosfor 0,5–0,8 mmol/kg/den, draslík 1–2,2 mmol/kg/den, magnezium 0,3–0,4 mmol/kg/den [2], čímž upravujeme intracelulární depleci a zabraňujeme vzniku elektrolytové dysbalance se všemi možnými důsledky. Podáváme rovněž stopové prvky, které se jinak hradí u pacienta v dobrém nutričním stavu až po několika týdnech parenterální výživy. Pokud je nemocný v těžké malnutrici, pak v prvních dnech hospitalizace podáváme parenterální výživu formou AiO (All in One), jejíž součástí je rovněž tuková emulze (dle hladiny triacylglycerolů – viz dále), vyvážené množství stopových prvků a vitaminů rozpustných v tucích a ve vodě. Podáváme 1. den 4,8 MJ/1500 kcal/35 g AMK, 2. den 6,7 MJ/1600 kcal/50 g AMK, 3. den a další dny 8,4 MJ/2000 kcal/85 g AMK, postupně až 150 g/den [1].

NEŽÁDOUCÍ ÚČINKY A RIZIKA PARENTERÁLNÍ VÝŽIVY

  • Refeeding syndrom – nedostatečný přívod především fosfátu, draslíku a hořčíku a některých mikronutrientů [8, 19–21], známý důsledek úmrtí zajatců v koncentračních táborech po předchozím zatížení vysokosacharidovou stravou. U mentální anorexie se nejedná o neobvyklou komplikaci, vyskytuje se ve 28 % případů [2, 12]. V rámci prevence tohoto syndromu hradíme uvedené ionty a mikronutrienty u pacientů s poruchou příjmu potravy od prvního dne hospitalizace! Při našich pozorováních jsme popsali potřebu fosfátů až 120 mmol za 24 hodin a 90 mmol draslíku za 24 hodin [8].
  • Overfeeding syndrom – nadměrná dávka výživy, zejména ve smyslu energie, u kriticky nemocných energii dávkovat velmi zvolna, max. 20–25 kcal/kg/den [9, 11].
  • Infekční komplikace, a to nejen katétrových infekcí zejména u pacientů s mentální anorexií – setkáváme se často s febriliemi, denně provádíme přepichy kanyl, u CVK dle okolí a klinického stavu (subfebrilie, febrilie – ihned).
  • Vysoká hladina močoviny při nezvýšeném kreatininu může být způsobena nadměrným přívodem aminokyselin, které nemohou být využity a jsou katabolizovány [9].
  • Hyperglykemie >10 mmol/l potencuje oxidační stres a zvyšuje riziko infekce, ev. hypokalémie u PPP.
  • Hypertriacylglycerolemie při podávání tukové emulze znamená nedostatečnou utilizaci tuku a zvyšuje riziko poškození jater a pankreatu; při triacylglycerolemii nad 3 mmol/l je třeba přívod tuku snížit, při hladině nad 5 mmol/l je již třeba přívod tukové emulze přerušit [11].
  • Syndrom přetížení tukem se projevuje hyperlipidemií, horečkou, infiltrací orgánů tukem, hepatosplenomegalií, vysokými jaterními enzymy, může být ikterus, poruchy srážlivosti krve, hemolýza, anemie, trombocytopenie, leukopenie [7, 8, 9, 11]. Podání tukových emulzí je v současné době kontraindikováno pouze u těžkých hyperlipoproteinemií. Dříve udávané kontraindikace (pankreatitida, ketoacidóza, akutní tromboembolie nebo jaterní onemocnění) jsou v současné době neplatné [1].

KAZUISTIKA

Na Jednotce intenzivní péče (JIP) byla hospitalizována pacientka s těžkou formou mentální anorexie, s velmi závažnou formou malnutrice, s metabolickým rozvratem a těžkou minerálovou dysbalancí. Při přijetí byla její hmotnost 27 kg při výšce 168 cm, BMI 9,56. Nemocná byla letargická, avšak dobře orientovaná. I v těžkém stavu projevovala intermitentně snahy o spolupráci s lékařem. Pacientce byla zavedena nazogastrická sonda, do které bylo zahájeno podávání polymerní enterální výživy komerčně vyráběným preparátem. Po zahájení enterální výživy docházelo ke změně psychického stavu a nemocná si stěžovala na pocit brnění v oblasti horních i dolních končetin a postupný vznik poruchy hybnosti dolních končetin. Obtížně dýchala, došlo u ní k vzestupu parciálního tlaku kysličníku uhličitého a k poklesu parciálního tlaku kyslíku v arteriální krvi. U nemocné jsme pozorovali dramatický pokles koncentrace kalia, fosfátu a magnezia.

Stav jsme uzavřeli jako refeeding syndrom po zahájení enterální výživy u těžce malnutriční nemocné. Vzhledem k tíži postižení bylo nutné kontinuálně monitorovat vnitřní prostředí, včetně minerálového hospodářství. Existovalo reálné riziko nutnosti zahájení umělé plicní ventilace. Zavedli jsme centrální žilní katétr, do kterého jsme okamžitě zahájili podávání fyziologického roztoku 1000 ml, ke kterému bylo denně přidáváno 80 mmol P (Natrium glycerophosphate), 20 mmol Mg (100 mg/ml Magnesium sulfuricum) a 90 mmol K (Kalium chloratum 75 mg/ml). Během následujícího dne došlo k úpravě respirační insuficience, následovalo rychlé vymizení paréz v oblasti dolních končetin a postupně se zlepšovala i svalová síla. Velmi rychle se upravil i psychický stav pacientky.

Po 10 dnech došlo k úpravě plazmatických koncentrací elektrolytů v plazmě a vzhledem ke zvýšenému vylučování fosfátu, magnezia a kalia do moči byla jejich dávka v infuzích snížena. Od 14. dne byla vysazena infuzní terapie a nemocná byla živena pouze enterální výživou, zprvu kontinuálním podáváním enterální pumpou v systému denního a nočního režimu, v dalších dnech jsme přistoupili ke snižování dávek a k intermitentnímu podávání dle bilance přívodu per os sestrami JIP a dle jeho výpočtu naší specializovanou nutriční terapeutkou.

Popsaný případ poměrně jednoznačně svědčí o možnosti vzniku minerálové dysbalance po zahájení nutriční podpory, tedy o stavu, který bychom mohli nazvat refeeding syndromem u těžké formy mentální anorexie [8].

ZPŮSOBY PODÁVÁNÍ A MONITOROVÁNÍ PARENTERÁLNÍ VÝŽIVY U PORUCH PŘÍJMU POTRAVY

  • Parenterální výživa (PV) neřeší celou infuzní terapii nemocného, ani neřeší celou bilanci vody a elektrolytů.
  • PV řeší pouze dodávku makronutrientů spolu se základní dodávkou elektrolytů, neřeší však zvýšené požadavky na tekutiny ani elektrolyty, které je často třeba hradit jinými infuzemi mimo PV.
  • V rámci PV je často kryta celá potřeba glukózy, proto mimo PV již žádné roztoky glukózy nepodáváme, ale pouze iontové roztoky (i roztok FR ½ obsahuje 2,5 % glukózy = 25 g/l roztoku) a pečlivě denně sledujeme elektrolyty [9, 11].
  •  PV u PPP běžně nepodáváme inzulin, pokud jsou kontrolovány glykemie (alespoň ráno a večer první dny) a nepřesahují 8–10 mmol/l; pokud jsou hodnoty vyšší, je možno zpomalit rychlost infuze, snížit dávku glukózy nebo přidat inzulin – ten však u PPP neaplikujeme.
    Cave! sklon k hypoglykemiím u PPP, cave! měření během aplikace výživy.
  • Fyzickou aktivitu umožňujeme u pacientů PPP jen v rámci lůžka a pokoje, obecně jistě zvyšují efekt podávané výživy a mohou zvyšovat i utilizaci glukózy, ale samotná diagnóza PPP je charakterizována právě vystupňovanou tělesnou aktivitou, kterou se na JIP snažíme redukovat:
    • proto volime jen ranní a večerní pauzu k provedení hygieny s krátkodobým přerušením infuze PV, ale je nutno sledovat pacienty s poruchou příjmu potravy, kteří mohou pauzy využít k odstraňování či schovávání jídla či k manipulaci s NGS či kanylou, nezřídka dochází k vyvolávání vomitů ve sprše,
    • následně je třeba zvýšit rychlost podávání a zajistit dokapání vaku do 24, max. 48 hodin.
  • Pokud nemocný s PPP začíná přijímat postupně stravu, prodlužujeme postupně rychlost podání jednoho vaku AiO až na 48 hodin.

Totéž platí při současně probíhajícím akutním onemocnění, traumatu či chirurgickém výkonu – tento by měl být proveden u malnutričních pacientů po důkladné předchozí nutriční přípravě, pokud se nejedná o akutní výkon, dále pro nemocné s metabolickým rozvratem nebo s orgánovým selháním v důsledku malnutrice, kde by měla být poskytnuta intenzivní metabolická péče, a to nejlépe na odděleních nebo jednotkách intenzivní metabolické péče.

ZÁVĚR

Mentální anorexie i bulimie patří mezi primárně psychiatrickou diagnózu, která patří do rukou psychologa a psychiatra. Sekundárně však vyvolávají rozsáhlé metabolické změny v organismu, které mohou skončit až letálně. Zde je souhrn zkušeností se somatickými důsledky PPP a s jejich metabolickou a dietologickou problematikou, kdy správné pochopení komplexní péče může pomoci řadě nemocných i jejich okolí v boji s touto zákeřnou chorobou.

Onemocnění primárně poškozuje myšlení, sekundárně tělo, které vlivem totálního vyčerpání umírá – bez bolesti, tiše, v klidu. Naše zkušenosti hovoří o tom, že nemoc je tak silná, že se oslabí až následně vymizí základní životní instinkty – pud sebezáchovy a u mentální anorexie i pud mateřský a sexuální. Nemocný si pak vlastně „přeje“ zemřít. Základní chybou je na základě našich zkušeností komunikace s nemocí – musíme si uvědomit, že máme komunikovat jen s pacientem a nereagovat na manipulace, které k nám nemoc prostřednictvím pacientky či pacienta vysílá. To je velmi složité a náročné, zvláště pro ty nejbližší.

Článek byl podpořen projektem Ministerstva zdravotnictví České republiky koncepčního rozvoje výzkumné organizace 65269705 (Fakultní nemocnice Brno).

Došlo: 8. 7. 2018

Přijato: 11. 6. 2019

MUDr. Miroslava Navrátilová, Ph.D.

Psychiatrická klinika LF MU

a Fakultní nemocnice Brno

Jihlavská 20

625 00 Brno

e-mail: Navratilova.miroslava@fnbrno.cz


Zdroje

1. Navrátilová M, Češková E, Sobotka L. Klinická výživa v psychiatrii. Praha: Maxdorf Jesenius, 2000: 158–166, 174–178, 272.

2. Stanga Z, Sobotka L. Refeeding syndrome. In: Sobotka L (ed). Basics in Clinical Nutrition. 4th ed. Praha: Galén, 2011: 427–432.

3. Kocourková J, Koutek J. Poruchy příjmu potravy – spolupráce psychiatra s pediatrem a gynekologem. Pediatr Praxi 2014; 15 (4): 213–215.

4. Zaichick V. Macro and Trace Elements. 22nd Workshop. Jena: Friedrich Schiller Jena University, 2004; 1: 248–255.

5. Herpertz-Dahlmann B, van Elburg A, Castro-Fornieles J, et al. ESCAP Expert Paper: New developments in the diagnosis and treatment of adolescent anorexia nervosa – a European perspective. Eur Child Adoles Psychiatry 2015; 24: 1153–1167.

6. Snyder R, Katzenelbogen S. The distribution of sodium, potassium, calcium, magnesium, inorganic phosphorus and chloride between the blood serum and cells of normal individuals. J Biol Chem1942; 143: 223-226.

7. Navrátilová M, Hamrová M. Realimentace u závažných poruch příjmu potravy – mentální anorexie a bulimie. New EU Magazine of Medicine 2009; 1–2: 22–36.

8. Navrátilová M. Riziko refeeding syndromu u mentální anorexie. Psych Praxi 2002; 4: 146–151.

9. Alpers DH, Stenson WF, Bier DM. Parenteral nutrition therapy. In: Alpers DH, Stenson WF, Bier DM (Eds). Manual of Nutritional Therapeutics. Little Brown Co., 1995: 1–321.

10. Kirby DF, De Legge MH, Fleming CR, et al. American Gastroenterological Association. Technical review on tube feeding for enteral nutrition. Gastroentrology 1995; 108 (4):1282–1301.

11. ASPEN Board of Directors: Guidelines for use of parenteral and enteral nutrition in adult and paediatric patients. JPEN 2002; 26 (2): 144.

12. Meisnerová E. Poruchy příjmu potravy z pohledu internisty. Interní Med 2013; 15 (8–9): 266–268.

13. Shenkin A. Vitamins in enteral and parenteral nutrition. In: Sobotka L (ed). Basics in Clinical Nutrition. 3rd ed. Praha: Galén, 2004: 174–175.

14. Mitchell JE, Croe S. Medical complications of anorexia nervosa and bulimia nervosa. Curr Opin Psychiatr 2006; 19: 438–443.

15. Vignerová J, Bláha P. Sledování růstu českých dětí a dospívajících. Norma, vyhublost, obezita. Praha: SZÚ a PřF UK, 2001. ISBN 80-7071-173-6.

16. Bláha P, et al. Antropometrie českých předškolních dětí ve věku od 3 do 7 let. Praha:Ústav sportovní medicíny, 1990: 72, 163.

17. Cameron N. Fat and fat pattering. In: Ulijaszek SJ, Johnston FE, Preece MA, et al. The Cambridge Encyclopedia of Human Growth and Development. UK: Cambridge University Press, 1998.

18. Slaughter HH, Lohman TG, Boileau RA, et al. Skinfold prediction equations for estimation of body fatness in children and youth. Hum Biol 1988; 60 (5): 709–723.

19. Golden NH, Meyer W. Nutritional rehabilitation of anorexia nervosa: goals and dangers. Int J Adolesc Med 2004; 16: 131–144.

20. Ornstein RM, Golden NH, Jacobson MS, et al. Refeeding hypophosphatemia in adolescents with anorexia nervosa. Nutr Clin Pract 2013 Jun; 28 (3): 358–364.

21. Ornstein RM, Golden NH, Jacobson MS, et al. Hypophosphatemia during nutritional rehabilitation in anorexia nervosa: implications for refeeding and monitoring. J Adolesc Health 2003; 32: 83–88.

22. Simons A, Eyskens F, Glazemakers I, et al. Can psychiatric childhood disorders be due to inborn errors of metabolism? Eur Child Adolesc Psychiatry 2017; 26:143–154.

23. Touati G, Valayannopoulos V, Mention K, et al. Methylmalonic and propionic acidurias: management without or with a few supplements of specific amino acid mixture. J Inherit Metab Dis 2006; 29: 288–298.

24. Deutsch S, Rosse R, Yaseen M, et al. Mitochondrial myopathy complicated by eating disorders: a case report highlighting the potential interaction of genetic, metabolic, and psychodynamic factors. CNS Spectr 2007; 12: 289–292.

25. Feddersen B, DE LA Fontaine L, Sass JO, et al. Mitochondrial neurogastrointestinal encephalomyopathy mimicking anorexia nervosa. Am J Psychiatry 2009; 166: 494–495.

26. Sedel F, Baumann N, Turpin J, et al. Psychiatric manifestations revealing inborn errors of metabolism in adolescents and adults. J Inherit Metab Dis 2007; 30: 631–641.

27. Kim A, Francis J, Manos G. A case of MELAS presenting as anorexia nervosa. CNS Spectr 2009; 14: 531–534.

28. Vaisman N. Eating disorders – anorexia nervosa and bulimia nervosa. In: Sobotka L (ed). Basics in Clinical Nutrition. 4th ed. Praha: Galén, 2011: 653–659.

29. Phiney SD, Halsted Ch. Obesity, anorexia nervosa and bulimia. In: Feldman M, et al (eds). Sleisenger and Fordtrans´s Gastrointestinal and Liver Disease: Pathophysiology/Diagnosis/Management. 6th ed. Philadelphia: WB Saunders Company, 1998: 278–297.

30. Kocourková J, Koutek J. Mentální anorexie s raným začátkem, diagnostika a terapie. Čes-slov Pediat 2018; 73 (3): 320–323.

31. Treasure J, Claudino AM, Zucker N. Eating disorders. Lancet 2010; 375: 583–593.

32. ICD-10. The International Statistical Classification of Diseases and Related Health Problems. 10th revision. WHO, 2015.

33. BMI for Children and Teens. Center for Disease Control. BMI Percentile Calculator for Child and Teen 2019. Division of Nutrition, Physical Activity, and Obesity, National Center for Chronic Disease Prevention and Healt Promotion. https://www.cdc.gov/healthyweight/bmi/calculator.html1.

34. Wang Y. Use of Percentiles and Z-Scores in Anthropometry. Handbook of Anthropometry. New York: Springer, 2012; 2: 29.

35. Health Survey for England: The Health of Children and Young People. https://webarchive.nationalarchives.gov.uk/20180307202930/https://digital.nhs.uk/areas-of-interest/public-health/national-study-of-health-and-wellbeing-children-and-young-people.

36. Schueren MAE, van Bokhorst-de van der Schueren MAE, Soeters PB, et al. Diagnosis of malnutrition – screening and assessment. In: Sobotka L (ed). Basics in Clinical Nutrition. 4th ed. Praha: Galén, 2011: 21–32.

37. Ayers P, Adams S, Boullata JI, et al. A.S.P.E.N. Parenteral nutrition safety consensus recommendations. JPEN J Parenter Enteral Nutr 2014; 38 (3): 296–333.

38. Rosen DS. Clinical report – identification and management of eating disorders in children and adolescents. Pediatrics 2010; 126 (6): 1240–1253.

Štítky
Neonatologie Pediatrie Praktické lékařství pro děti a dorost

Článek vyšel v časopise

Česko-slovenská pediatrie

Číslo 5

2019 Číslo 5

Nejčtenější v tomto čísle

Tomuto tématu se dále věnují…


Kurzy

Zvyšte si kvalifikaci online z pohodlí domova

Jistoty a nástrahy antikoagulační léčby aneb kardiolog - neurolog - farmakolog - nefrolog - právník diskutují
nový kurz
Autoři: doc. MUDr. Štěpán Havránek, Ph.D., prof. MUDr. Roman Herzig, Ph.D., doc. MUDr. Karel Urbánek, Ph.D., prim. MUDr. Jan Vachek, MUDr. et Mgr. Jolana Těšínová, Ph.D.

Léčba akutní pooperační bolesti
Autoři: doc. MUDr. Jiří Málek, CSc.

Nové antipsychotikum kariprazin v léčbě schizofrenie
Autoři: Prof. MUDr. Cyril Höschl, DrSc., FRCPsych.

Familiární transthyretinová periferní polyneuropatie
Autoři: MUDr. Radim Mazanec, Ph.D.

Diabetes mellitus a kardiovaskulární riziko, možnosti jeho ovlivnění
Autoři:

Všechny kurzy
Kurzy Doporučená témata Časopisy
Přihlášení
Zapomenuté heslo

Nemáte účet?  Registrujte se

Zapomenuté heslo

Zadejte e-mailovou adresu se kterou jste vytvářel(a) účet, budou Vám na ni zaslány informace k nastavení nového hesla.

Přihlášení

Nemáte účet?  Registrujte se