Když srdce tančí paso doble


Autoři: K. Škarvan
Vyšlo v časopise: Anest. intenziv. Med., 27, 2016, č. 3, s. 191-194
Kategorie: Postgraduální vzdělávání - Vybrané kapitoly z klinické fyziologie

SRDEČNÍ TEP

I když se stále více spoléháme na elektronické pomůcky než na vlastní smysly, posouzení frekvence, kvality a (ne)pravidelnosti srdečního pulzu by mělo zůstat i nadále neodmyslitelnou součástí každého vyšetření. Již sám prst přiložený na periferní tepnu nám poskytuje cenné informace o aktuálním stavu krevního oběhu. Navíc invazivní nebo i neinvazivní monitorování tlakových křivek umožňuje jejich podrobnější posouzení [1]. Podívejme se, co to znamená, když máme při palpaci tepny dojem, že srdce tluče v dvoučtvrtečním taktu.

KAZUISTIKA

Obrázek 1 představuje úsek kontinuálního monitorování EKG a tlakových křivek, zaznamenaný krátce po úvodu do celkové anestezie před urgentním kardiochirurgickým výkonem. EKG ukazuje pravidelný rytmus s frekvencí 115/min bez normálních P vln a s abnormálně širokými QRS komplexy (0,14 s). Jednoznačné určení srdečního rytmu není možné, může se jednat o komorový rytmus s intraventrikulární poruchou vedení nebo rytmus supraventrikulární s blokádou levého raménka.

Záběr kontinuálního intraoperačního monitorování EKG a tlakových křivek
Obr. 1. Záběr kontinuálního intraoperačního monitorování EKG a tlakových křivek
EKG svody II a V5, průběh tlakových křivek v arteria radialis a arteria pulmonalis

Křivka arteriálního krevního tlaku se vyznačuje nápadným kolísáním systolického tlaku s pravidelným střídáním silných a slabých kontrakcí. Rozdíl dvou po sobě následujících hodnot systolického tlaku (v průměru 118 a 106 mmHg) obnáší 12 mmHg. Obdobné kolísání systolického tlaku o 10 mmHg je patrno i na křivce tlaku v plícnici. V souladu s opožděnou stimulací levé komory je její systola ve srovnání s komorou pravou opožděna o 100 ms. Tlak v plícnici je výrazně zvýšený (68/40 mmHg, střední 50 mHg).

Máme tedy před sebou biventrikulární mechanický pulsus alternans (PA), diagnosticky užitečný příznak, který lze zjistit pouhou palpací, auskultací nebo pulzní oxymetrií. Nejčastější příčinou PA je srdeční selhání. Nález plicní hypertenze potvrzuje, že i v tomto případě tomu tak skutečně bylo.

PULSUS ALTERNANS

PA byl původně popsán L. Traubem v roce 1872. Může se vyskytnout nejen ve stadiu dekompenzace různých srdečních onemocnění [2, 3, 4], ale též při akutní ischémii myokardu [5]. Nejčastěji bývá postižena levá komora, vzácněji se může vyvinout biventrikulární PA při selhání obou komor [6]. Izolovaný PA pravé komory byl popsán u plicní hypertenze, akutní plicní embolie [7] nebo u izolovaného diastolického selhání komory levé [8]. Pomocí dopplerovské echokardiografie se podařilo prokázat, že PA se projevuje jak v systole, tak v diastole [9, 10]. Než potvrdíme diagnózu PA, je třeba vyloučit poruchy srdečního rytmu, např. bigeminus, AV disociaci nebo 2 : 1 blokádu [11, 12] a vždy myslet na srdeční tamponádu, která může být spojena s PA stejně jako s alternujícími QRS komplexy i za nepřítomnosti srdečního selhání [13]. V praxi je nález perzistujícího PA nejen příznakem selhávajícího srdce, ale navíc i prediktorem závažných arytmií, náhlé srdeční smrti a celkové mortality [14, 15].

Při vzniku PA hraje srdeční frekvence a tím i trvání diastoly nepochybně významnou roli. V experimentech na zvířatech lze PA vskutku vyvolat rychlou kardiostimulací [3]. U nemocných, stejně jako u pokusných zvířat, je zpravidla možné určit individuální prahovou hodnotu srdeční frekvence, jejíž překročení vyvolá PA. Tento stimulační práh klesá vlivem hypotermie, hypokalcémie a respirační acidózy. Čím větší je porucha kontraktility, tím nižší je srdeční prahová srdeční frekvence pro vznik PA [16].

MECHANISMUS ALTERNUJÍCÍHO PULZU

Původní tvrzení, že permanentní PA je vyvolán kolísáním preloadu ve smyslu Frank-Starlingova zákona, bylo vyvráceno. Nicméně se tento mechanismus uplatňuje u přechodného, krátce trvajícího PA, který může být vyvolán extrasystolou a zvýšeným tepovým objemem následujícího stahu v důsledku zvýšené náplně komory během postextrasystolické pauzy [17]. Krátkodobý PA byl pozorován i po náhlém poklesu náplně levé komory v důsledku intenzivní venodilatace (např. účinkem nitroglycerinu), který okamžitě vymizel po zvýšení žilního návratu nadzvednutím dolních končetin [18].

Dnes není pochyby o tom, že PA je fenomén vznikající na buněčné úrovni v procesu spojení elektrického vzruchu a mechanické kontrakce, při němž koloběh kalciových iontů (Ca2+ ) hraje klíčovou roli [19]. Zvyšováním stimulační frekvence se podařilo prokázat i na izolovaných buňkách myokardu tzv. Ca2+ alternans, který spočívá ve střídavém množství kalcia uvolňovaného ze sarkoplazmatického retikula (SR) do cytoplazmy pod vlivem elektrického vzruchu. Kolísání koncentrace Ca2+ v cytosolu způsobí kolísání síly kontrakce kardiomyocytu, což se projeví jako mechanický alternans [20]. Navíc byla prokázána závislost mezi uvolněným Ca2+ a trváním akčního poten­ciálu, které též kolísá od stahu ke stahu (elektrický alternans, nezaměnit za střídavou amplitudu QRS povrchového EKG). Předpokladem následné relaxace kardiomyocytu je přečerpání Ca2+ iontů zpět do SR pomocí SERKA-2 pumpy, zčásti též sarko­lemových Na⁺/Ca2+ a Ca2+ ATP-áze pump a mitochondrií. Jako předpoklad normálního spojení excitace a kontrakce platí zásoba Ca2+ v SR, aktivita pump, čerpajících Ca2+ zpět do SR a čas nezbytný pro zotavení těchto procesů před příští kontrakcí [21, 22]. Při zvyšování srdeční frekvence a s tím souvisejícím zkracováním diastoly se podmínky pro úplné zotavení tohoto procesu zhoršují a způsobují, že každá druhá excitace a kontrakce buňky je slabší. Nedostatečná sekvestrace Ca2+ do SR, která doprovází srdeční selhání nebo akutní ischémii, může navodit alternans již při málo zvýšené nebo dokonce normální srdeční frekvenci [16].

Jak již výše zmíněno, alternující Ca2+ transient je doprovázen alternujícím trváním akčního potenciálu, tzv. elektrickým alternans [16]. Elektrický alternans se projevuje v EKG změnami T vlny a úseku ST. Dnes jsou k dispozici techniky, které umožnují detekovat a kvantifikovat i prostému oku unikající změny, tzv. mikro-alternans T vlny. Ten může být nejen fenoménem globálním, ale i regionálním, dokonce sousední buňky myokardu anebo místa uvnitř kardiomyocytu (subcelulární alternans) se mohou lišit jeho přítomností nebo jeho fázovým posunem. Nepřekvapí, že tato heterogenita excitačních a kontrakčních procesů je obávaným arytmogením substrátem, zejména míhání komor a náhlé srdeční smrti [23].

PULSUS ALTERNANS A ANESTEZIE

Stojí za zmínku, že PA byl pozorován také v průběhu celkové anestezie v souvislosti s intraoperační tachykardií a hypertenzí [24]. PA byl také zjištěn u 8 % osob během halotanové anestezie při spontáním dýchání a hyperkapnii, ale s normální hemodynamikou. PA vymizel po zahájení mechanické ventilace a normalizaci PETCO2 [25]. I když šlo o osoby s normálním nálezem na srdci, spojení kardiodepresivního účinku halotanu a respirační acidózy zřejmě způsobilo přechodnou srdeční slabost. Jak experimentální, tak klinická pozorování nasvědčují, že sympatoadrenergní systém hraje při vzniku PA zprostředkovací roli. Na jedné straně byly popsány případy vzniku PA v souvislosti s hyperaktivitou sympatiku, na druhé straně noradrenalin i adrenalin potlačily experimentální PA, vyvolaný rychlou kardiostimulací. Ve studii na psech, u kterých byl vysokou stimulační frekvencí indukován PA, stimulace levostranného ganglion stellatum způsobila zvýšení prahové hodnoty srdeční frekvence pro vznik PA [26].

TERAPIE

PA je příznakem selhávající kontraktilní funkce komor. Vyskytne-li se v přítomnosti tachykardie, měla by normalizace frekvence být terapií první volby. PA byl vskutku úspěšně potlačen kombinací propranolu i. v. a nitroglycerinu s. l. v záchvatu anginy pectoris s dokumentovanou akutní ischémií myokardu [27]. U nemocných s akutním srdečním selháním, neodpovídajícím na léčbu milrinonem, nitropreparátem, diuretikem a s přetrvávající tachykardií, přidání ultrakrátce účinného betablokátoru zpomalilo srdeční frekvenci, snížilo plnící tlak levé komory a odstranilo PA [28]. Nedávno se objevila zpráva o nasazení adaptivní Servo-ventilace s inspirační dechovou podporou 3–10 cm H2O a endexspiračním tlakem 5 cm H2O u nemocného s těžkým srdečním selháním. Již v první hodině neinvazivní dechové podpory došlo k poklesu srdeční frekvence, vymizení PA a symptomatické úlevě [29].

Lze tedy uzavřít, že nález alternujícího pulzu v perioperačním období je závažným projevem selhávání myokardu, a proto si vyžaduje neodkladnou a cílenou intervenci.

BODY K ZAPAMATOVÁNÍ

Pulsus alternans

  • Znamená pravidelné střídání nižší a vyšší amplitudy pulzní vlny.
  • Je projevem selhání levé nebo pravé srdeční komory nebo obou komor.
  • Je rizikovým faktorem maligních arytmií a náhlé srdeční smrti.
  • Jeho mechanismus se vysvětluje poruchou koloběhu Ca2+ v kardiomyocytech.
  • Vyžaduje neodkladnou farmakologickou podporu ve smyslu doporučení pro léčbu akutního srdečního selhání.

Adresa pro korespondenci:

Prof. emer. Dr.med. Karl Skarvan, FMH

Universitätsspital Basel

Departement Anästhesie und Intensivmedizin

e-mail: Karl.Skarvan@usb.ch, skarvan@bluewin.ch


Zdroje

1. Černý, V. et al. Invazivní hemodynamické monitorování v praxi. Praha: Grada Publishing, 2000, p. 25–27.

2. Cohn, K. E., Sandler, H., Hancock, E. W. Mechanisms of pulsus alternans. Circulation, 1967, 36, 3, p. 372–380.

3. Noble, R. J., Nutter, D. O. The demonstration of alternating contractile state in pulsus alternans. J. Clin. Invest., 1970, 49, 6, p. 1166–1177.

4. Singh, B., Soni, A., Kanchanahalli, S. S., Nanajappa, M. C. Pulsus alternans: Doppler demonstration. Circulation, 2014, 129, 14, p. 1540–1541.

5. Elbaum, D. M., Banka, V. S. Pulsus alternans during sponta­neous angina pectoris. Am. J. Cardiol., 1986, 58, 11, p. 1099–1100.

6. Nguyen, T., Cao, L. B., Tran, M., Movahed, A. Biventricular pulsus alternans: An echocardiographic finding in patient with pulmonary embolism. World J. Clin. Cases, 2013, 1, 5, p. 162–165.

7. Ito, M., Kodama, M., Nagao, T., Aizawa, Y. Isolated right-sided pulsus alternans in pulmonary arterial hypertension. Intern. Med., 2011, 50, 11, p. 1257.

8. Ilia, R., Abu-Ful, A., Weinstein, J. M., Merkin, M. Right-sided pulsus alternans in diastolic left ventricular dysfunction. Catheter Cardiovasc. Interv., 1999, 47, 3, p. 336–339.

9. Edwards, P., Cohen, G. I. Both diastolic and systolic function alternate in pulsus alternans: a case report and review. J. Am. Soc. Echocardiogr., 2003, 16, 6, p. 695–697.

10. Perk, G., Tunick, P. A., Kronzon, I. Systolic and diastolic pulsus alternans in severe heart failure. J. Am. Soc. Echocardiogr., 2007, 20, 7, p. e905–907.

11. Kayamori, H., Kashimura, T., Oda, M., Kodama, M. Atrioventricular dissociation mimicking pulsus paradoxus and palsus alternans. Intern. Med., 2012, 51, 24, p. 3439–3440.

12. Barold, S. S., Herweg, B. Pulsus alternans caused by 2:1 left bundle branch block. J. Interv. Card. Electrophysiol., 2005, 12, 3, p. 221–222.

13. Gaffney, F. A., Keller, A. M., Peshock, R. M., Lin, J. C., Firth, B. G. Pathophysiologic mechanisms of cardiac tamponade and pulsus alternans shown by echocardiography. Am. J. Cardiol., 1984, 53, 11, p. 1662–1666.

14. Schaefer, S., Malloy, C. R., Schmitz, J. M., Dehmer, G. J. Clinical and hemodynamic characteristics of patients with indu­cible pulsus alternans. Am. Heart J., 1988, 115, 6, p. 1251–1257.

15. Kim, R., Cingolani, O., Wittstein, I., McLean, R., Han, L., Cheng, K., Robinson, E., Brinker, J., Schulman, S. S., Berger, R. D. et al. Mechanical alternans is associated with mortality in acute hospitalized heart failure: prospective mechanical alternans study (MAS). Circ. Arrhythm. Electrophysiol., 2014, 7, 2, p. 259–266.

16. Edwards, J. N., Blatter, L. A. Cardiac alternans and intracellular calcium cycling. Clin. Exp. Pharmacol. Physiol., 2014, 41, 7, p. 524–532.

17. Gleason, W. L., Braunwald, E. Studies on Starling’s law of the heart. VI. Relationships between left ventricular enddiatolic volume and stroke volume in man with observations on the mechanism of pulsus alternans. Circulation, 1962, 25, p. 841–848.

18. Chandraratna, P. A., Langevin, E., Langevin, J. Pulsus alternans induced by glyceryl trinitrate paste in a patient with alcoholic cardiomyopathy. Br. Heart. J., 1979, 41, 3, p. 354–355.

19. Qu, Z., Nivala, M., Weiss, J. N. Calcium alternans in cardiac myocytes: order from disorder. J. Mol. Cell. Cardiol., 2013, 58, p. 100–109.

20. Clusin, W. T. Mechanisms of calcium transient and action potential alternans in cardiac cells and tissues. Am. J. Physiol. Heart Circ. Physiol., 2008, 294, 1, p. H1–H10.

21. Kashimura, T., Kodama, M., Tanaka, K., Sonoda, K., Watanabe, S., Ohno, Y., Tomita, M., Obata, H., Mitsuma, W., Ito, M. et al. Mechanical alternans in human idiopathic dilated cardiomyopathy is caused with impaired force-frequency relationship and enhanced poststimulation potentiation. Heart Vessels, 2013, 28, 3, p. 336–344.

22. Kashimura, T., Kodama, M., Watanabe, T., Tanaka, K., Hayashi, Y., Ohno, Y., Obata, H., Ito, M., Hirono, S., Hanawa, H. et al. Relative refractoriness of left ventricular contraction underlies human tachycardia-induced mechanical and electrical alternans. Pacing Clin. Electrophysiol., 2014, 37, 2, p. 197–206.

23. Verrier, R. L., Klingenheben, T., Malik, M., El-Sherif, N., Exner, D. V., Hohnloser, S. H., Ikeda, T., Martinez, J. P., Narayan, S. M., Nieminen, T. et al. Microvolt T-wave alternans physiological basis, methods of measurement, and clinical uti­lity – consensus guideline by International Society for Holter and Noninvasive Electrocardiology. J. Am. Coll. Cardiol., 2011, 58, 13, p. 1309–1324.

24. Brown, R. C. Pulsus alternans as a complication of anesthesia. Anesthesiology, 1974, 40, 5, p. 509–510.

25. Saghaei, M., Mortazavian, M. Pulsus alternans during ge­neral anesthesia with halothane: effects of permissive hypercapnia. Anesthesiology, 2000, 93, 1, p. 91–94.

26. Euler, D. E., Guo, H., Olshansky, B. Sympathetic influen­ces on electrical and mechanical alternans in the canine heart. Cardiovasc. Res., 1996, 32, 5, p. 854–860.

27. Giudici, M. C., Savage, M. P. Transient pulsus alternans du­ring acute myocardial ischemia and its resolution following beta-adrenergic blockade. Am. Heart J., 1990, 119, 4, p. 960–962.

28. Kobayashi, S., Susa, T., Tanaka, T., Murakami, W., Fukuta, S., Okuda, S., Doi, M., Wada, Y., Nao, T., Yamada, J. et al. Low-dose beta-blocker in combination with milrinone safely improves cardiac function and eliminates pulsus alternans in patients with acute decompensated heart failure. Circ. J., 2012, 76, 7, p. 1646–1653.

29. Haruki, N., Takeuchi, M., Yoshitani, H., Otani, K., Kuwaki, H., Iwataki, M., Abe, H., Tamura, M., Okazaki, M., Otsuji, Y. Immediate amelioration of mechanical pulsus alternans by adaptive servo-ventilation therapy. Heart Lung Circ., 2013, 22, p. 300–302.

Štítky
Anesteziologie a resuscitace Intenzivní medicína

Článek vyšel v časopise

Anesteziologie a intenzivní medicína

Číslo 3

2016 Číslo 3

Nejčtenější v tomto čísle

Tomuto tématu se dále věnují…


Kurzy Soutěž Doporučená témata Časopisy
Přihlášení
Zapomenuté heslo

Nemáte účet?  Registrujte se

Zapomenuté heslo

Zadejte e-mailovou adresu se kterou jste vytvářel(a) účet, budou Vám na ni zaslány informace k nastavení nového hesla.

Přihlášení

Nemáte účet?  Registrujte se