Dva mylné mýty flebologické chirurgie 20. století


Two False Myths of the 20th Century Vascular Surgery

Two myths or dogmas have influenced the therapeutic proceeding of phlebological surgeons in the second half of the 20th century, and both did not stopped to wield their influence up to the present time. The first one is the Cockettęs theory of the incompetent calf perforators (blow-out syndrome), the second one is the assertion that femoral vein incompetence invariably causes the most serious stage of chronic venous insufficiency.

The incorrectness of the theory of incompetent calf perforators was documented by venous pressure measurements, including direct pressure and electromagnetic flow measurements in the incompetent calf perforators themselves, as well as by plethysmographic results after surgical procedures eliminating the saphenous reflux. The pressure measurements showed that incompetent calf perforators did not cause ambulatory venous hypertension in the superficial veins of the gaiter area; directly the opposite happened: the high hydrostatic pressure measured in the quiet standing position in the incompetent calf perforator decreased profoundly during calf pump activity, as soon as the saphenous reflux was interrupted by digital compression.

As to the femoral vein incompetence, no direct evidence has so far been presented which would confirm its hemodynamic significance. On the contrary, plethysmographic findings in patients displaying both saphenous and femoral vein incompetence showed that saphenous reflux was the factor which was responsible for the hemodynamic derangement, whereas femoral vein incompetence was hemodynamically irrelevant.

Key words:
incompetent calf perforators – femoral vein incompetence


Autoři: Č. Reček
Působiště autorů: v důchodu
Vyšlo v časopise: Rozhl. Chir., 2011, roč. 90, č. 1, s. 75-80.
Kategorie: Monotematický speciál - Původní práce

Souhrn

Dva mýty či dogmata ovlivňovaly počínání flebologických chirurgů ve druhé polovině 20. stoletím, ale i v přítomnosti se jejich vliv stále ještě výrazně projevuje. Jedním z nich je Cockettova teorie o insuficientních bércových perforátorech (blow-out syndrome), druhým mýtem je přesvědčení, že insuficience stehenní žíly je příčinou těch nejtěžších forem chronické žilní insuficience.

Nesprávnost teorie insuficientních perforátorů byla prokázána měřením žilních tlaků, včetně měření tlaku a průtoku krve elektromagnetickým průtokoměrem přímo v insuficientních perforátorech, jakož i výsledky pletysmografických měření po chirurgickém odstranění refluxu v saféně. Měřením žilního tlaku se prokázalo, že insuficientní bércové perforátory nezpůsobují ambulatorní žilní hypertenzi v kůži a podkoží, nýbrž že dochází k pravému opaku: vysoký hydrostatický tlak naměřený v klidném stoji v insuficientním perforátoru během svalových kontrakcí výrazně klesá, jakmile je digitální kompresí vyřazen reflux ve velké saféně.

Pokud jde o insuficienci stehenní žíly, nebyl dosud podán žádný důkaz o její hemodynamické významnosti. Naopak, pletysmografická měření u pacientů, u nichž byl zjištěn reflux jak ve velké saféně, tak i ve stehenní žíle ukázala, že činitelem zodpovědným za hemodynamickou poruchu byl reflux v saféně, zatím co insuficience stehenní žíly byla hemodynamicky bez významu.

Klíčová slova:
insuficience bércových perforátorů – insuficience stehenní žíly

ÚVOD

Nahlédneme-li do historie lékařství, zjistíme, že mýty a dogmata zde byly spíše pravidlem než výjimkou. Názorným příkladem může být středověk, kdy pod vlivem Avicenovy humorální teorie se po několik století (od 11. dokonce až do poloviny 19. století) udržovala nezpochybnitelná teorie, podle níž se ve varixech hromadila černá žluč, která se oddělila od stagnující žilní krve. Bandážování bylo považováno za nevhodné, poněvadž tím se tato žluč údajně dostávala zpět do těla a mohla způsobit zešílení. Když se vytvořily bércové vředy, bylo to považováno za blahodárnou situaci pro nemocného, neboť jeho tělo se tím mohlo oněch zlých tekutin zbavovat. Avicenna se domníval, že zhojení bércových vředů je zvlášť nebezpečné u starých lidí a proto doporučoval, pokud se u nich vředy spontánně zhojí, aby byly lékařským zásahem otevřeny. Ještě v 18. století Le Dran, Sharp a Heister byli toho názoru, že hlavní funkcí bércových vředů je drénovat z těla tyto škodlivé tekutiny; Hunt a i někteří jiní dokonce v roce 1859, tj. před 150 lety, tvrdili, že bércové vředy jsou blahodárné a jejích zhojení způsobí celkové onemocnění [1].

Dnes se zdá být téměř neuvěřitelné, že tak nesmyslné názory zastávané a hlásané lékařskými kapacitami se mohly tak dlouho udržet.

Blíže chci pojednat o dvou mylných teoriích, které se ve druhé polovině 20. století houževnatě držely a dodnes ještě drží v obecném povědomí flebologických chirurgů a flebologů: jednou z nich je teorie insuficientních perforátorů a druhou představa, že insuficience stehenní žíly je příčinou těch nejtěžších forem chronické žilní insuficience. V důsledku těchto mylných představ byly v prvním případě v masovém měřítku prováděny zákroky na insuficientních bércových perforátorech, a v druhém případě – pouze sporadicky – pokusy o rekonstrukci chlopně ve stehenní žíle. Byly vymyšleny a zkonstruovány speciální nástroje pro endoskopické přerušení bércových perforátorů. Tyto operace byly prováděny s přesvědčením, že jsou pro nemocné přínosem. Operované pacienty většinou nepoškodily a dají se proto označit spíše za zbytečné; navíc byly doplněny výkony, které byly pro nemocné skutečně prospěšné, tj. vždy odstraňovaly i reflux v povodí safény, tedy skutečnou příčinu ambulatorní žilní hypertenze.

TEORIE INSUFICIENTNÍCH BÉRCOVÝCH PERFORÁTORŮ

Linton v roce 1938 [2] a Cockett a Jones v roce 1953 [3] zdůraznili význam insuficientních bércových perforátorů pro tvorbu bércových vředů. Linton [2] opíral své závěry o 10 anatomických studií na mrtvolách a o 50 operací. Popsal perforující žíly, které spojovaly v. tibialis posterior, v. tibialis anterior, v. fibularis a v. poplitea s velkou a malou safénou, a navrhnul subfasciální přerušení těchto perforátorů. Cockett a Jones [3] tvrdili na základě svých anatomických studií na mrtvolách (neupřesnili počet studií, zmínili se pouze o dvou) a na základě 10 operací s dobou pozorování několika měsíců, že perforující žíly v dolní části bérce drénují krev z kůže a podkoží přímo do hlubokých žil bérce. Dále tvrdili, že u zdravých jedinců jsou tyto perforující žíly domykavé a umožňují proudění krve pouze z povrchních do hlubokých žil. Stanou-li se v průběhu varikózního onemocnění insuficientní, umožní, aby značné množství žilní krve unikalo při svalových kontrakcích z hlubokých do povrchních žil bérce a vyvolalo v nich žilní hypertenzi vedoucí ke tvorbě bércových vředů.

Podle vědeckých kritérií je nutno Cockettovu a Jonesovu studii označit za méněcennou; navíc závěry, které z ní autoři vyvodili, jsou zavádějící, nebyly nikdy potvrzeny ani objektivními funkčními testy, ani měřením žilního tlaku, naopak byly těmito tvrdými fakty vyvraceny. Je zarážející, že navzdory těmto skutečnostem mohla ­teorie o insuficientních bércových perforátorech vůbec vzniknout, houževnatě se tak dlouho udržovat a mít stále ještě tolik stoupenců přesvědčených o její správnosti.

KTERÉ TESTY VYVRACEJÍ TUTO TEORII?

Začneme tím nejjednodušším, Perthesovým testem. Perthes, Trendelenburgův žák, prověřoval tímto testem průchodnost hlubokých žil na přelomu 19. a 20. století, tedy v době, kdy ještě neexistovala flebografie [4]. Jeho nemocní měli pokročilé stadium varikózního onemocnění, mnozí z nich měli bércové vředy. Perthes jim ve stoje naložil turniket na stehno, aby vyřadil Trendelenburgem popsaný reflux ve velké saféně a vyzval je, aby provedli „chůzi na místě“. Zjistil, že u naprosté většiny (včetně nemocných s bércovými vředy) se silně naplněné varixy na bérci vyprázdnily; to je ovšem v naprostém rozporu s teorií insuficientních bércových perforátorů, neboť podle ní by se tyto varixy měly ještě více naplnit a zvýšit v nich tlak nad hodnotu hydrostatického tlaku. Sám jsem tento test po dobu své aktivní činnosti rutinně prováděl a jeho výsledek mohu potvrdit. Stoupenci teorie blow-out syndrome se proto zdráhají tento test používat, mohl by totiž narušovat jejich neotřesitelné přesvědčení.

Nejprůkaznější důkazy o nesprávnosti teorie insu­­fi­­­cie­n­­tních bércových perforátorů přineslo měření žilních tlaků a průtoku krve v příslušných žilních segmentech.

Simultánní záznam žilního tlaku ve v. tibialis poste­rior a ve v. saphena magna u zdravých osob ukázal, že při kontrakcích lýtkového svalstva stoupá žilní tlak v obou těchto žilách, ve velké saféně jen o něco méně než ve v. tibialis posterior [5]. Zvýšení tlaku je generováno v hlubokých žilách; jak by bylo možno vysvětlit téměř stejné zvýšení tlaku v povrchních žilách, kdyby suficientní chlopně v bércových perforátorech znemožňovaly přenos tlaku z v. tibialis posterior do velké safény? Vzestup tlaku v saféně během každé kontrakce lýtkového svalstva je všeobecně známý fenomén a je důsledkem úniku krve z v. tibialis posterior do velké safény přes bércové perforátory; tato krev je pak kmenem velké safény odváděna do stehenní žíly, jak lze prokázat pomocí duplexsonografie. Tedy i u zdravých osob vzrůstá během svalových kontrakcí tlak v povrchních žilách bérce. Tento „systolický“ vzestup tlaku u zdravých jedinců dosahuje průměrné hodnoty 117 mm Hg během první kontrakce a 85 mm Hg během 4. svalové kontrakce [5], trvá jenom zlomek vteřiny a při následné svalové relaxaci je vystřídán poklesem tlaku pod úroveň hydrostatického tlaku. Podobné tlakové poměry jsou i u nemocných s varixy. Toto kolísání tlaku při činnosti svalově-žilní pumpy bérce nemá žádný negativní vliv ani na podkožní, ani na svalovou tkáň lýtka, která je navíc vystavena ještě o něco vyšším tlakovým hodnotám než kůže nebo podkožní vazivo. Pomocí duplexsonografie bylo prokázáno, že i u zdravých osob dochází v bércových perforátorech k bidirekcionálnímu proudění krve [6].

Přímý a nezvratný důkaz o nesprávnosti Cockettovy ­teorie insuficientních perforátorů poskytl Bjordal [7] měřením žilního tlaku přímo v insuficientím perforátoru u nemocných s varixy. Vysoký hydrostatický tlak naměřený během klidného stoje (cca 90 mm Hg) výrazně poklesl během rytmických kontrakcí lýtkového svalstva na cca 30 mm Hg, jakmile byl digitální kompresí znemožněn reflux v insuficientní saféně; nastala zde tedy naprosto opačná situace, než jaká měla nastat podle teorie o insuficientních bércových perforátorech: místo vzestupu tlaku v insuficientním perforátoru nastal fyziologický pokles žilního tlaku.

Měření průtoku krve pomocí elektromagnetického průtokoměru přímo v insuficientních perforátorech u nemocných s varixy pak ukázalo, že insuficietními perforátory během rytmických kontrakcí lýtkového svalstva proudila krev oběma směry; vektor krevního toku však směřoval do hlubokých žil [7] a byl tím větší, čím výraznější byl reflux v saféně [7, 8]. Tedy i měření průtoku žilní krve vyvrátilo Cockettovu teorii, neboť ukázalo, že vektor krevního toku směřuje do hlubokých, a ne do povrchních žil, jak tvrdí blow-out theory.

Hemodynamickou bezvýznamnost insuficientních bércových perforátorů potvrdila i pletysmografická měření, která ukázala, že u nemocných v pokročilém stadiu varikózního onemocnění, s výrazným refluxem v saféně a se širokými insuficintními bércovými perforátory, s bércovými vředy a s těžkou hemodynamickou poruchou nastala normalizace hemodynamických poměrů, jestliže se selektivně odstranil reflux v saféně, při čemž insuficientní perforátory zůstaly nedotčeny [9, 10, 11]. K tomu by nemohlo dojít, kdyby insuficientní perforátory hrály onu roli, kterou jim přisuzuje Cockettova teorie.

TEORIE O HEMODYNAMICKÉM VÝZNAMU INSUFICIENCE STEHENNÍ ŽÍLY

Všeobecně se má stále ještě za to, že insuficience hlubokých žil způsobí těžkou poruchu žilní hemodynamiky. Obvykle se to tvrdí bez upřesnění, o jaké segmenty hlubokých žil se vlastně jedná. Různé úseky hlubokých žil však mají z hemodynamického hlediska rozdílný význam. Insuficience ilických žil je hemodynamicky bezvýznamná: u nemocných s varixy jsou tyto žíly téměř vždy [12, 13], u zdravých osob často insuficientní. Naproti tomu insuficience hlubokých žil bérce je z hemodynamického hlediska nejzávažnější, neboť natrvalo vyřazuje z činnosti velmi důležitou svalově-žilní pumpu. Pokud jde o insuficienci stehenní žíly, názory na její hemodynamický význam se různí. Zatím co menší část autorů ji pokládá za bezvýznamnou [14, 15, 16, 17], převážná většina tvrdí, že je zodpovědná za nejtěžší formy chronické žilní insuficience, a to nejen u postflebitického syndromu, ale i u primárních varixů [18, 19, 20, 21, 22].

O tomto problému jsem referoval ve svém dřívějším sdělení v Rozhledech v chirurgii [23], a proto zde jen stručně shrnu nejdůležitější poznatky.

  1. Nikdo dosud nepředložil důkaz, že selektivní plastická úprava insuficientní chlopně ve stehenní žíle u primárních varixů, tj. bez současného odstranění refluxu v saféně, výrazněji zlepšila hemodynamickou situaci nebo že dokonce nastolila normální hemodynamické poměry.
  2. Walsh et al. [24] zjistili, že většina jejich nemocných s primárními varixy, u nichž byla zjištěna současná insuficience stehenní žíly a velké safény, vykazovala jen mírné známky chronické žilní insuficience.
  3. Dvě studie pojednávající o primárních varixech s kombinovaným refluxem ve velké saféně a ve v. femoralis superficialis prokázaly, že reflux ve velké saféně představuje onu komponentu, která je zodpovědná za poruchu žilní cirkulace, zatím co insufi­cience povrchní stehenní žíly je hemodynamicky bezvýznamná. V obou studiích byla před operací pomocí air pletysmografie zjištěna výrazná porucha žilní ­hemodynamiky. Selektivní zrušení refluxu v saféně (bez pokusu o ovlivnění insuficience stehenní žíly) odstranilo hemodynamickou poruchu [25, 26], bércové vředy se zhojily a během dvouletého sledování nerecidivovaly [25], přestože reflux ve stehenní žíle byl i po operaci prokazatelný pomocí barevné duplexsonografie.
  4. U primárních varixů s refluxem v malé saféně lze u naprosté většiny nemocných prokázat i reflux ve stehenní žíle [27, 28]. Selektivním odstraněním refluxu v malé saféně bez ovlivnění insuficience stehenní žíly vymizela výrazná hemodynamická porucha, zjištěná pomocí strain-gauge pletysmografie, a byly nastoleny normální hemodynamické poměry [16].
  5. U zdravých osob (a přirozeně i u primárních varixů) tlak ve stehenní žíle při činnosti svalově-žilní pumpy bérce se nemění, zůstává na stejné hydrostatické úrovni jako při klidném stání, a to bez ohledu na to, je-li stehenní žíla suficientní či insuficientní [5, 29]. Na­proti tomu v hlubokých žilách bérce klesá tlak v důsledku rytmických svalových kontrakcí hluboko pod hodnoty hydrostatického tlaku, čímž se vytváří ambulatorní tlakový gradient mezi stehenní žílou a hlubokými žílami bérce [30]. K refluxu dojde tehdy, jestliže insuficietní žíla spojí oba póly tlakového gra­­die­n­tu. Pokud tomu tak není, samotná insuficience stehenní žíly je hemodynamicky irelevantní.

MUDr. Čestmír Reček
Demokratické mládeže 2704
530 02 Pardubice
e-mail: cestmir.recek@quick.cz


Zdroje

1. Scott, H. J. History of venous disease and early management. Phlebology Suppl., 1992; 1: 2–5.

2. Linton, R. R. The communicating veins of the lower leg and the operative technic for their ligation. Ann. Surg., 1938; 107: 582–593.

3. Cockett, F. B., Jones, E. E. The ankle blow-out syndrome. A new approach to the varicose ulcer problem. Lancet, 1953; 1: 17–23.

4. Perthes, G. Über die Operation der Unterschenkelvarizen nach Trendelenburg. Deutsche Med. Wschr., 1895; 21: 253–257.

5. Arnoldi, C. C. Venous pressure in the legs of healthy human subjects at rest and during muscular exercise in nearly erect position. Acta Chir. Scand., 1965; 130: 530–533.

6. Sarin, S., Scurr, J. H., Coleridge Smith, P. D. Medial calf perforators in the venous disease: the significance of outward flow. J. Vasc. Surg., 1992; 16: 40–46.

7. Bjordal, R. J. Circulation patterns in incompetent perforating veins in the calf and the saphenous system in primary varicose veins. Acta Chir. Scand. 1972; 138: 251–261.

8. Reček, C., Koudelka, V. Effet circulatoire du reflux saphénien dans la varicose essentielle. Phlébologie, 1979; 32: 407–414.

9. Reček, C. Auswirkung der Krossektomie auf die venöse Hämodynamik bei primärer Varikose. Phlebologie, 1996; 25: 11–18.

10. Reček C. Saphenous vein reflux is the cause of venous disturbance in primary varicose veins with chronic venous insufficiency (German). Acta Chir. Austriaca, 1998; 2: 76–77.

11. Fitrige, R. A., Dunlop, C., Raptus, S., et al. A prospective randomized trial evaluating the hemodynamic role of incompetent calf perforating veins. Austr. NZ J. Surg., 1999; 69: 214–216.

12. Trendelenburg, F. Über die Unterbindung der V. saphena magna bei Unterschenkelvarizen. Beitr. Klin. Chir., 1891; 7: 195–210.

13. Ludbrook, L., Beale, G. Femoral venous valves in relation to varicose veins. Lancet, 1962, 1/13: 79–81.

14. Gooley, N. A., Summer, D. S. Relationship of the venous reflux to the site of venous valvular incompetence: Implications for venous recostructive surgery. J. Vasc. Surg., 1988; 7: 50–59.

15. Pearce, W. H., Ricco, J. B., Queral, L. A., et al. Hemodynamic assessment of venous problems. Surgery, 1983; 93: 715–721.

16. Reček, C., Hammerschlag, A. Welche hämodynamische Bedeutung hat die Insuffizienz der V. femoralis und V. poplitea? Phlebologie. 1998; 27: 15–18.

17. Shull, K. C., Nicolaides, A. N., Fernandes, J. F., et al. Significance of popliteal reflux in relation to ambulatory venous pressure and ulceration. Arch. Surg., 1979; 114: 1304–1306.

18. Kistner, R. L. Surgical repair of the incompetent femoral vein valve. Arch. Surg., 1975; 110: 1336–1342.

19. O‘Donnell Jr, T. F., Mackey, W. C., Shepard, A. D., Callow, A. D. Clinical, hemodynamic and anatomic follow up of direct venous reconstruction. Arch. Surg., 1987; 122: 474–481.

20. Raju, S., Fredericks, R. Valve reconstruction procedures for non-obstructive venous insufficiency: Rationale, techniques and results in 107 procedures with two-to eight-year follow-up. J. Vasc. Surg., 1988; 7: 301–309.

21. Welch, H. J., McLaughlin, R. L., O’Donnell Jr, T. F. Femoral vein valvuloplasty: Intraoperative angioscopic evaluation and hemodynamic improvement. J. Vasc. Surg., 1992; 16: 694–700.

22. Opie, J. C., Izdebski, T., Payne, D. N., Opie, S. Monocusp – novel common femoral vein monocusp surgery uncorrectable chronic venous insufficiency with aplastic/dysplastic valves. Phlebology, 2008; 23: 158–171.

23. Reček, Č. Zhodnocení hemodynamického významu insuficience v. femoralis. Rozhl. Chir., 2003; 82: 267–272.

24. Walsh, J. C., Bergan, J. J., Beeman, S., Comer, T. P. Femoral venous reflux abolished by greater saphenous vein stripping. Ann. Vasc. Surg., 1994; 8: 566–570.

25. Padberg Jr., F. T., Pappas, P. J., Araki, C. T., et al. Hemodynamic and clinical improvement after superficial vein ablation in primary combined venous insufficiency with ulceration. J. Vasc. Surg., 1997; 26: 169–171.

26. Ting, A. C., Cheng, S. W., Wu, L. L., Cheung, G. C. Changes in venous hemodynamics after superficial vein surgery for mixed superficial and deep venous insufficiency. World J. Surg., 2001; 25: 122–125.

27. Reček, C., Hammerschlag, A. Insuffizienz der femoropoplitealen Venenachse und Parva-Varikosis: Ein kausaler Zusammenhang? Phlebologie, 1997; 26: 115–119.

28. Hauser, H., Brunner, U. Neue pathophysiologische und funktionelle Gesichtspunkte zur Insuffizienz der Vena saphena parva. VASA, 1993; 22: 338–341.

29. Höjensgard, I. C., Stürup, H. Static and dynamic pressures in superficial and deep veins of the lower extremity in man. Acta Physiol. Scand., 1952; 27: 49–67.

30. Reček, C., Pojer, H. Ambulatory pressure gradient in the veins of the lower extremity. VASA 2000; 29: 187–190.

Štítky
Chirurgie všeobecná Ortopedie Urgentní medicína

Článek vyšel v časopise

Rozhledy v chirurgii

Číslo 1

2011 Číslo 1

Nejčtenější v tomto čísle

Tomuto tématu se dále věnují…


Kurzy

Zvyšte si kvalifikaci online z pohodlí domova

Krvácení v důsledku portální hypertenze při jaterní cirhóze – od pohledu záchranné služby až po závěrečný hepato-gastroenterologický pohled
nový kurz
Autoři: PhDr. Petr Jaššo, MBA, MUDr. Hynek Fiala, Ph.D., prof. MUDr. Radan Brůha, CSc., MUDr. Tomáš Fejfar, Ph.D., MUDr. David Astapenko, Ph.D., prof. MUDr. Vladimír Černý, Ph.D.

Rozšíření možností lokální terapie atopické dermatitidy v ordinaci praktického lékaře či alergologa
Autoři: MUDr. Nina Benáková, Ph.D.

Léčba bolesti v ordinaci praktického lékaře
Autoři: MUDr. PhDr. Zdeňka Nováková, Ph.D.

Revmatoidní artritida: včas a k cíli
Autoři: MUDr. Heřman Mann

Jistoty a nástrahy antikoagulační léčby aneb kardiolog - neurolog - farmakolog - nefrolog - právník diskutují
Autoři: doc. MUDr. Štěpán Havránek, Ph.D., prof. MUDr. Roman Herzig, Ph.D., doc. MUDr. Karel Urbánek, Ph.D., prim. MUDr. Jan Vachek, MUDr. et Mgr. Jolana Těšínová, Ph.D.

Všechny kurzy
Kurzy Doporučená témata Časopisy
Přihlášení
Zapomenuté heslo

Nemáte účet?  Registrujte se

Zapomenuté heslo

Zadejte e-mailovou adresu se kterou jste vytvářel(a) účet, budou Vám na ni zaslány informace k nastavení nového hesla.

Přihlášení

Nemáte účet?  Registrujte se