Dyspepsie jako první příznak Addisonovy choroby u geriatrické pacientky


Dyspepsia as the first symptom of Addison disease in a geriatric patient

The authors present the case of a 77 years old patient, who was hospitalized with dyspepsia and weight loss. They discuss one of the wide range of diseases, that can cause dyspepsia and mineral metabolism disorder –adrenocortical insufficiency. The authors also touch on the issue of malnutrition, that could have possibly participated at a sepsis caused by Eschericha coli.

Keywords:

adrenocortical insufficiency – Addison disease – autoimmune polyglandular syndrome – dyspepsia


Autoři: T. Gregorová ;  S. Surková
Působiště autorů: Klinika interní, geriatrie, ošetřovatelství a praktického lékařství LF MU a FN Brno
Vyšlo v časopise: Geriatrie a Gerontologie 2018, 7, č. 4: 170-173
Kategorie: Kazuistiky

Souhrn

Autoři prezentují případ 77leté pacientky, která byla hospitalizována pro dyspeptické potíže horního typu s váhovým úbytkem. Autoři poukazují na jednu z rozmanitého spektra chorob, na niž je nutné u dyspepsií spojených s iontovými abnormalitami taktéž pomýšlet – adrenokortikální insuficienci. Dotýkají se také problematiky malnutrice, která se u pacientky mohla spolupodílet na rozvoji septického stavu způsobeného Escherichia coli při neznámém původu infektu.

Klíčová slova:

adrenokortikální insuficience – Addisonova choroba – autoimunitní polyglandulární syndrom – dyspepsie

Dyspeptické obtíže jsou velmi častou příčinou hospitalizace nejen u geriatrických pacientů. Příčina dyspepsií přitom může být velmi různorodá a kromě organického onemocnění trávicího traktu je třeba myslet i na jiné choroby, ať už urogenitální, metabolické, endokrinní (tak jako v našem případě), nebo dokonce nemoci psychického rázu či nežádoucí účinky farmakoterapie. Nejednou se může jednat i o první výrazný projev dosud nediagnostikovaného, nicméně pokročilého onemocnění nádorového.

Addisonova choroba, tedy primární (nebo také periferní) nedostatečnost nadledvin, je charakteristická nedostatečnou sekrecí glukokortikoidů, mineralokortikoidů a adrenálních androgenů. K primární poruše funkce nadledvin dochází nejčastěji na základě autoimunitního postižení – adrenalitidy (až v 80–90 %), méně často potom vlivem jiných onemocnění: infekce jako tuberkulóza, systémová mykóza, AIDS, trombóza nadledvinových žil, krvácení do nadledvin, oboustranná infiltrace nadledvin či stavy po oboustranné adrenalektomii. Prevalence Addisonovy choroby je udávána kolem 40–60/1 000 000 obyvatel, u žen se přitom popisuje až 2,5krát vyšší výskyt než u mužů [1,2].

Tab. 1. Etiologie primární adrenokortikální insuficience [2, 6, 7]
Etiologie primární adrenokortikální insuficience [2, 6, 7]

Naproti tomu sekundární adrenokortikální nedostatečnost vzniká při postižení hypotalamo-hypofyzární oblasti (sekundárně potom dochází k nedostatečné stimulaci kůry nadledvin) – nejčastěji nádory, traumatem, krvácením či stavy po operaci hypotalamu nebo hypofýzy, onemocněním sarkoidózou, infekcí či autoimunitním zánětem hypofýzy, a tedy narušením hormonální osy hypotalamus-hypofýza-nadledviny [1]. Sekundární adrenokortikální insuficience se od primární liší především tím, že u ní nebývá postižena sekrece mineralokortikoidů (ta zde zůstává aktivní vlivem renin angiotenzinové osy) a nejsou zvýšené hladiny adrenokortikotropního hormonu (ACTH), a tudíž nejsou přítomny hyperpigmentace – tzv. bílí addisoni [1, 5].

Kazuistika

V červenci roku 2017 byla na naši kliniku odeslána praktickou lékařkou 77letá žena pro horní dyspeptický syndrom s kachektizací. V popředí potíží udávala pacientka nevolnosti, zvracení a bolesti v epigastriu, zejména po jídle, trvající 14 dní. Váhový úbytek za posledních 14 dní byl 3 kg, předtím pacientka zhubla ještě 4 kg za blíže nespecifikované období. Dále si pacientka stěžuje na bolesti hlavy, celkovou slabost a malátnost. Již v říjnu 2016 absolvovala pro dyspepsie gastrofibroskopii (GFS) s nálezem atrofické gastritidy a pozitivitou Helicobacter pylori, který byl přeléčen. Už tehdy byla u pacientky zjištěna mírná hyponatremie (Na 131 mmol/l) přisuzovaná zřejmě dyspepsiím se zvracením.

Vzhled pacientky s Addisonovou nemocí. Fotografie
pacientky v závěru hospitalizace. Zdroj: archiv autora
Obr. 1. Vzhled pacientky s Addisonovou nemocí. Fotografie pacientky v závěru hospitalizace. Zdroj: archiv autora

Z přidružených onemocnění se pacientka dlouhodobě léčila jen s hypofunkcí štítné žlázy, v anamnéze potom udávala ještě psoriázu a hypercholesterolemii na dietě. V minulosti prodělala operaci katarakty, cholecystektomii a appendektomii. Z léků užívala pacientka dosud pouze Letrox v dávce 75 µg denně. V rodinné anamnéze pacientka udávala úmrtí 2 sourozenců na nádorová onemocnění (sestra zemřela na karcinom prsu a bratr na karcinom plic).

Fyziologické funkce byly kromě zmiňovaného váhového úbytku přiměřené věku. Až do loňského roku byla pacientka kuřačka (15 cigaret za den).

V klinickém vyšetření u seniorky dominovala celková slabost (pacientka byla schopna chůze jen s dopomocí) a zejména bolesti v epigastriu a pravém hypochondriu. Vyšetření hlavy, krku i hrudníku bylo bez pozoruhodností, na dolních končetinách byly přítomny klidné varixy; kůže tmavšího koloritu. Normální byl krevní tlak i tepová frekvence, EKG fyziologické. Pacientka měla vzhledem ke své výšce 158 cm hmotnost 50 kg, BMI 20,0. Z geriatrických testovacích škál byl v úvodu hospitalizace proveden Mini Mental State Examination (MMSE), v němž pacientka splnila správně 24 z 30 úkolů (hodnoceno jako kognitivní deficit lehkého stupně) a Activity Daily Living (ADL) test hodnocen 90 ze 100 bodů (tj. lehká závislost na okolí). Další klinický nález u pacientky byl bez pozoruhodností.

V laboratorních hodnotách je při přijetí markantní těžká hyponatremie 119 mmol/l, hypochloremie 90 mmol/l s hypoosmolalitou 242 mmol/kg, přičemž hladina kalia je v normě: 4,8 mmol/l. Dále nízká hladina vápníku 2,05 mmol/l, glykemie 3,5 mmol/l, celkové bílkoviny 51 g/l i albuminu 21,8 g/l; C-reaktivní protein 7,9 mg/l a kreatinin 109 umol/l při normální hodnotě urey. Hladina ostatních základních parametrů včetně markerů cholestázy, pankreatických enzymů i hormonů štítnice byla v normě, stejně jako hladiny základních testovaných onkomarkerů. V krevním obraze byla přítomna normochromní normocytární anemie (hemoglobin 107 g/l). Ze zobrazovacích vyšetřovacích metod jsme vstupně provedli prostý snímek břicha (bez patologie) a ultrasonografické vyšetření břicha, které prokázalo pouze jaterní steatózu. Na rentgenu hrudníku byla viditelná bilaterálně zhrubělá kresba. V počátku hospitalizace absolvovala pacientka i gastrofibroskopii, kde byl patrný nevýrazný duodenogastrický reflux a obraz chronické gastritidy (histologicky hodnoceno jako mírná chronická neaktivní antrumgastritida).

CT břicha, zobrazena atrofie nadledvin, vedlejší nález
atrofický pankreas. Zdroj: Radiologická klinika FN Brno
Obr. 2. CT břicha, zobrazena atrofie nadledvin, vedlejší nález atrofický pankreas. Zdroj: Radiologická klinika FN Brno

Za hospitalizace jsme pacientce podávali prokinetika a inhibitory protonové pumpy. Vzhledem k hyponatremii jsme zahájili substituční infuzní terapii (opakovaně podáván hypertonický fyziologický roztok pomalou infuzí), která ale nevedla ke kýženému vzestupu hladiny natria v krvi (během 2 dní vzestup Na ze 119 mmol/l na 122 mmol/l, Cl z 90 na 95 mmol/l). Opakovaly se i epizody hypoglykemie. Hladina kortizolu v séru i v 24hodinovém sběru moči byla neměřitelná (v séru menší než 22 nmol/l). Nyní již bylo jisté, že se jedná o adrenokortikální insuficienci, a proto jsme zahájili kortikoterapii. Již v úvodu podávání hydrocortisonu jsme u pacientky pozorovali ústup dyspepsií, během 3 dní byl patrný i nárůst hladiny Na v séru na téměř normální hodnoty 133mmol/l (a to bez současné infuzní substituce Na). V rámci diferenciální diagnostiky adrenokortikální insuficience byla stanovena hladina ACTH: 631pg/ml (norma 5–46pg/ml), a tedy i diagnóza Addisonovy choroby. CT břicha prokázalo atrofii v oblasti nadledvin (vedlejším nálezem byl taktéž atrofický pankreas). U pacientky byla zavedena kombinovaná terapie hydrocortisonem a malou dávkou mineralokortikoidů.

Další průběh hospitalizace byl u seniorky komplikován febriliemi a rozvojem septického stavu způsobeného kmenem Escherichia coli. Přitom došlo u pacientky k prohloubení příznaků Addisonovy choroby – opět se u nemocné objevily dyspepsie, hypoglykemie a také hypotenze. Pacientka byla přeléčena cíleně antibiotiky (amoxicilin-klavulanát) a přechodně byly zvýšeny dávky kortikoidů, podávané intravenózně. Postupně došlo u pacientky opět ke zlepšení nutrice (za hospitalizace podávány nutriční doplňky ve formě sippingu) a seniorka byla propuštěna do domácího ošetřování. MMSE při propuštění bylo 30 bodů, ADL 100 bodů.

Diskuse

Dyspepsie různých podob jsou na interních odděleních velmi častou příčinou hospitalizace. Ve světě jimi trpí nejméně čtvrtina populace [3]. Tato kazuistika připomíná méně častou sekundární etiologii dyspepsie. Profesor Hána ve své literatuře přitom uvádí, že se dyspepsie ve formě nauzey a zvracení vyskytují až u 56 % pacientů s Addisonovou nemocí, podle Kršky a Widimského jr. čerpajících z literatury Loriauxa a McDonalda je můžeme pozorovat spolu s váhovým úbytkem až ve sto procentech případů nemocných [2, 4].

Naléhavost příznaků Addisonovy choroby závisí na rychlosti rozvoje insuficience nadledvin. Nejčastěji dominují slabost, únava, nechutenství, přidávají se bolesti břicha, nauzea, zvracení a poruchy vyprazdňování (zácpa i průjmy). Mohou být přítomny závratě nebo myalgie. U žen se rozvíjí amenorea, úbytek ochlupení v oblasti genitálu a axil, pokles libida a suchá kůže.

U pacientů pozorujeme hypotenzi, úbytek na váze, hyperpigmentace (ale může být i vitiligo), v laboratoři je typicky přítomna hyponatremie, hyperkalemie případně hyperkalcemie, dále se vyskytuje anemie a acidóza.

Při rychlém rozvoji adrenokortikální insuficience se jedná o akutní stav, tzv. addisonskou krizi s dehydratací, hypotenzí, hypoglykemií a tachykardií; přítomna bývá nauzea, zvracení, bolesti břicha, které mohou dokonce imitovat náhlou příhodu břišní. Pokud není addisonská krize adekvátně léčena, může přejít až do šokového stavu s vysokým rizikem smrti [4].

Addisonova choroba se přitom jako autoimunitní onemocnění může vyskytovat u jedince izolovaně nebo jako součást autoimunitního polyglandulárního syndromu (APS).

Tab. 2. Autoimunitní polyglandulární syndrom [2, 5, 7, 9, 10]
Autoimunitní polyglandulární syndrom [2, 5, 7, 9, 10]

Závěr

Dyspeptické obtíže jsou v populaci velmi časté nejen v seniorském věku. Jejich etiologie přitom může být různorodá a kromě organických onemocnění gastrointestinálního traktu je třeba pomýšlet také na možnou etiologii sekundární (vlivem celkových nebo systémových chorob metabolických, endokrinních a jiných), nežádoucí účinky léčiv nebo toxických látek či dyspepsie funkční anebo psychogenní [3, 5, 8]. Addisonova choroba není sice častou příčinou dyspepsií, naopak dyspepsie jsou u Addisonovy choroby velmi časté – vyskytují u více než poloviny případů. Jedná se přitom o chorobu léčitelnou substitucí kortikoidy, vhodné je také mít na paměti nutnost zvýšené potřeby kortikoidů při psychické či fyzické zátěži. V zátěžových situacích (při interkurentním onemocnění, infekci, chirurgickém zákroku či jiném stresu) může totiž dojít až k rozvoji adrenokortikální krize, jež je život ohrožujícím stavem a bez včasné intenzivní léčby může vést k vyčerpání a smrti organismu [5, 11].

MUDr. Tereza Gregorová

e-mail: Gregorova.Tereza@fnbrno.cz

Vystudovala Lékařskou fakultu Masarykovy univerzity v Brně a od roku 2008 působí jako lékařka a asistentka na Klinice interní, geriatrie, ošetřovatelství a praktického lékařství ve FN Brno. Zpočátku pracovala na lůžkovém oddělení kliniky, nyní se po čtyřleté pauze vrátila od svých dětí k pacientům geriatrické ambulance FN Brno.


Zdroje

1. Stárka L. (ed.) Endokrinologie. Praha: Triton 2010.

2. Hána V. Endokrinologie pro praxi. Praha: Maxdorf 2014.

3. Seifert B, Dítě P, Bureš J, et al. Dyspepsie horního typu. Doporučený diagnostický a léčebný postup pro všeobecné praktické lékaře. CPD-PL, Praha 2008.

4. Kršek M. Pacient s adrenokortikální insuficiencí v ordinaci internisty. Interní medicína pro praxi 2011; 13(4): 163–166.

5. Češka R, Štulc T, Tesař V, Lukáš M. Interna. Brno: Triton 2015.

6. Jameson JL, DeGroot L. Endocrinology. WB Saunders Company 2010.

7. Brunová J, Bruna J. Klinická endokrinologie a zobrazovací diagnostika endokrinopatií. Praha: Maxdorf 2009.

8. Klener P, et al. Vnitřní lékařství. Praha: Galén 2006.

9. Hrdá P, Šterzl I. Autoimunitní endokrinopatie. Medicína pro praxi 2008; 5(5): 196–199.

10. Souček M, et al. Vnitřní lékařství. Praha: Grada 2011.

11. Stárka L. Repetitorium endokrinologie. Praha: Triton 2009.

Štítky
Geriatrie a gerontologie Praktické lékařství pro dospělé Protetika

Článek vyšel v časopise

Geriatrie a Gerontologie

Číslo 4

2018 Číslo 4

Nejčtenější v tomto čísle

Tomuto tématu se dále věnují…


Kurzy

Zvyšte si kvalifikaci online z pohodlí domova

Jistoty a nástrahy antikoagulační léčby aneb kardiolog - neurolog - farmakolog - nefrolog - právník diskutují
nový kurz
Autoři: doc. MUDr. Štěpán Havránek, Ph.D., prof. MUDr. Roman Herzig, Ph.D., doc. MUDr. Karel Urbánek, Ph.D., prim. MUDr. Jan Vachek, MUDr. et Mgr. Jolana Těšínová, Ph.D.

Léčba akutní pooperační bolesti
Autoři: doc. MUDr. Jiří Málek, CSc.

Nové antipsychotikum kariprazin v léčbě schizofrenie
Autoři: Prof. MUDr. Cyril Höschl, DrSc., FRCPsych.

Familiární transthyretinová periferní polyneuropatie
Autoři: MUDr. Radim Mazanec, Ph.D.

Diabetes mellitus a kardiovaskulární riziko, možnosti jeho ovlivnění
Autoři:

Všechny kurzy
Kurzy Doporučená témata Časopisy
Přihlášení
Zapomenuté heslo

Nemáte účet?  Registrujte se

Zapomenuté heslo

Zadejte e-mailovou adresu se kterou jste vytvářel(a) účet, budou Vám na ni zaslány informace k nastavení nového hesla.

Přihlášení

Nemáte účet?  Registrujte se