Pozitivní efekt ivabradinu v terapii srdečního selhávání

22. 8. 2017

Vysoká tepová frekvence představuje pro pacienty se srdečním selháním významný rizikový faktor, který zvyšuje morbiditu i mortalitu. V terapii je indikované použití beta-blokátorů, které snižují tepovou frekvenci. Jejich nežádoucím efektem je však negativně inotropní vliv na srdeční svalovinu a snížení krevního tlaku. Následující článek shrnuje informace o ivabradinu, který je v terapii srdečního selhání výhodný hlavně z důvodu absence zmíněného negativně inotropního vlivu na srdeční svalovinu.

Srdeční selhání a klíčové souvislosti

Za posledních 50 let klesla mortalita spojená s kardiovaskulárními nemocemi až o dvě třetiny. Srdeční selhání je však výjimkou, např. ve Spojených státech neustále stoupá počet hospitalizací kvůli srdečnímu selhání. V Evropě dle statistických údajů trpí 1–2 % populace některou z forem tohoto onemocnění. Prevalence ve věkové skupině ≥ 70 let se odhaduje na ≥ 10 %.

Srdečním selháním je značně heterogenní onemocnění. Je třeba odlišit srdeční selhání se sníženou ejekční frakcí (EF < 40 %), s mírně sníženou EF (40–49 %) a selhání se zachovalou EF (≥ 50 %). Dále lze srdeční selhání dělit na formu akutní a chronickou, chronickou pak na kompenzovanou a dekompenzovanou.

Významným rizikovým faktorem pro pacienty se srdečním selháním je zvýšená tepová frekvence. Srdeční svalovina je zásobena kyslíkem pomocí koronárních tepen, které jsou plněné krví během diastolické fáze srdečního cyklu. Se zvyšováním tepové frekvence dochází ke zkrácení diastolické fáze cyklu, čímž se zhorší průtok krve a zásobení myokardu kyslíkem.

Role ivabradinu v terapii srdečního selhání

Ivabradin patří mezi bradiny – inhibitory sinusového uzlu. Umožňuje selektivní zpomalení srdečního rytmu na základě blokády specifického kanálu pro draselné ionty. To vede k inhibici spontánní depolarizace buněk sinusového uzlu. Výsledkem je čistý negativně chronotropní efekt bez ovlivnění rychlosti vedení a bez ovlivnění kontraktility myokardu.

Dle evropských guidelines by měl být ivabradin zařazen do terapie u symptomatických pacientů s EF ≤ 35 % a klidovou tepovou frekvencí ≥ 70/min při stávající terapii. Dále je vhodné ivabradin využít u pacientů, kteří netolerují terapii beta-blokátory, nebo tam, kde jsou kontraindikované. Ivabradin je možné kombinovat s inhibitory ACE, sartany, spironolaktonem i beta-blokátory.

Úvodní dávka ivabradinu činívá 5 mg 2× denně, cílová dávka je 7,5 mg 2× denně. Ivabradin se dobře vstřebává po perorálním podání a je doporučeno jej užívat během jídla nebo po jídle. V játrech je částečně metabolizován na aktivní metabolity. Biotransformace závisí na CYP3A4, proto výsledkem interakcí s některými léčivy může být zvýšená expozice léčivu. Mateřská látka i metabolity jsou vylučovány žlučí a močí. 

Shrnutí a závěr

Ivabradin je vhodným lékem v terapii srdečního selhání, který zlepšuje kvalitu života pacientů. Z pozorování vyplývá, že již po jednom měsíci užívání ivabradinu dochází k redukci tepové frekvence na hodnotu ≤ 60/min. Snížení tepové frekvence vede k redukci mortality v důsledku srdečního selhání až o 39 % a o 30 % snižuje riziko hospitalizace. Ivabradin má příznivý bezpečnostní profil, v porovnání s beta-blokátory nevyvolává bronchokonstrikci a nemá negativně inotropní ani negativně dromotropní efekt.

(idav)

Zdroj: Müller-Werdan U., Stöckl G., Werdan K. Advances in the management of heart failure: the role of ivabradine. Vasc Health Risk Manag 2016 Nov; 12: 453–470.



Štítky
Angiologie Interní lékařství Kardiologie
Kurzy Doporučená témata Časopisy
Přihlášení
Zapomenuté heslo

Nemáte účet?  Registrujte se

Zapomenuté heslo

Zadejte e-mailovou adresu, se kterou jste vytvářel(a) účet, budou Vám na ni zaslány informace k nastavení nového hesla.

Přihlášení

Nemáte účet?  Registrujte se