Celiakie a osteoporóza - je vazba natolik těsná, že vyžaduje akci? - editorial


Autoři: V. Palička
Působiště autorů: Osteocentrum Fakultní nemocnice, Lékařská fakulta UK, Hradec Králové, vedoucí prof. MUDr. Vladimír Palička CSc.
Vyšlo v časopise: Vnitř Lék 2007; 53(12): 1243-1244
Kategorie: Editorialy

Kubincová Ľ et al.

Celiakia – častá príčina „idiopatickej osteoporózy“ premenopauzálnych a včasne postmenopauzálnych žien.

Vnitř Lék 2007; 53(12): 1296–1302.

Není pochyb o tom, že projevem autoimunitního onemocnění tenkého střeva, reprezentovaného především celiakií, je ve svých důsledcích postižení celého organizmu, s následky v mnoha tkáních a systémech. Vzhledem k mnohočetnosti forem celiakie a skutečnosti, že tíže onemocnění se pohybuje od velmi těžkých postižení až k mitigovaným formám, které mohou zůstat celoživotně bez viditelných příznaků, jsou údaje o prevalenci onemocnění v populaci velmi rozdílné, obvykle se pohybují od 0,3 % až k 1 %, někteří pak uvádějí až 2 % [3,5]. Údaje jsou značně heterogenní a silně závislé na použitých detekčních metodách. V současné době převládá v diagnostice i screeningu použití protilátek (obvykle třídy IgA) proti tkáňové transglutamináze a protilátek (IgA) proti endomyziu; konečná diagnóza je téměř vždy verifikována biopsií sliznice jejuna nebo duodena. Přesto, že jsou splněny prakticky všechny teoretické podmínky pro zavedení hromadného screeningu (přinejmenším vysoký výskyt, závažnost choroby a jejích komplikací, dostupné screeningové a diagnostické metody, včasný záchyt, dostupná léčba, ekonomický přínos včasného záchytu), není dosud v rozhodující většině zemí realizován [5]. Důvodů může být několik - prozatím stále nedostatečná specifita a senzitivita vyšetřovaných protilátek, nutnost opakovaných vyšetření, následné potvrzení diagnózy biopsií při endoskopickém vyšetření (které značná část vyšetřovaných odmítá), ne zcela jasné důvody přechodu latentní formy do klinického vyjádření a sociální obtížnost diety, která zůstává převažujícím a dlouhodobým způsobem léčby. Všechny tyto důvody a mnohotvárnost klinických projevů celiakie vedou k návrhu pátrat po její přítomnosti u pacientů s osteoporózou, která patří nepochybně do seznamu jejích komplikací.

O „spojení“ celiakie s osteoporózou existuje dostatek dat a údajů, byť se číselná vyjádření liší. Někteří udávají, že při záchytu choroby má 1/3 nemocných osteoporózu, 1/3 osteopenii a jen 1/3 normální kostní minerální denzitu [2]. Jedna z největších prospektivních studií [4] sledovala ve Švédsku všechny osoby, které byly v letech 1964-2003 hospitalizovány s diagnózou celiakie (15 533 osob). Po vyloučení chybných či nejistých údajů srovnali autoři výsledky u 14 187 nemocných s výsledky u 68 952 kontrolních osob bez celiakie. Zjistili zvýšené riziko fraktur proximálního femoru (relativní riziko 2,1, a u nemocných, u kterých byla diagnóza stanovena v dětství, dokonce 2,6). Současně však konstatovali, že nasazení bezlepkové diety u dospělých nezměnilo incidenci fraktur proximálního femoru, a to ani po 20 letech diety. Nejvíce fraktur se vyskytlo v období těsně navazujícím na stanovení diagnózy, zavedení bezlepkové diety a dalších opatření sice vedlo ke zvýšení kostní minerální denzity, po roce léčby se však vzestup BMD prakticky zastavil. Tuto skutečnost potvrzují i mnohé další studie. Nejlepší výsledky ve smyslu vzestupu BMD po nasazení diety jsou popisovány u dětí, a to často až do normálních hodnot. Je třeba vzít na vědomí, že výskyt osteoporózy o nemocných celiakií významně ovlivňuje častá komorbidita, signifikantní zvýšení rizika však přetrvává i po statistickém odstranění vlivu diabetu 1. typu, tyreopatií či depresí. Jiní autoři udávají až 7násobné riziko fraktur u osob s celiakií [2], při současné malé korelaci mezi BMD a rizikem fraktur. Výskyt fraktur i před stanovením diagnózy celiakie je poměrně častý. Je popsána negativní korelace mezi sérovou koncentrací transglutaminázy a hodnotou kostní minerální denzity [7]. Detekovatelné jsou i protilátky proti tkáňové transglutamináze v kostní biopsii a jejich výskyt při pečlivé léčbě celiakie klesá [8].

Opačný pohled - jak častý je výskyt dosud nediagnostikované celiakie u pacientů s osteoporózou (nebo osteopenií) a/nebo osteoporotickými frakturami, je snad ještě složitější. Údaje se liší od úplného zamítnutí aktivního vyhledávání celiakie v takových případech [1,6] až k doporučování aktivního screeningu u osteoporotických pacientů [7]. Stenson uvádí i ekonomický přínos: v jím sledované populaci při ceně stanovení anti-TGA 45 US dolarů lze vyčíslit diagnózu jednoho zachyceného pacienta na 1 500 US dolarů. K doporučení screeningu dochází i práce Kubincové et al [3], přinejmenším u premenopauzálních nebo časně postmenopauzálních žen. Správně však upozorňuje na důležitost komplexního pohledu a sledování dalších významných příznaků, které mohou k suspekci celiakie vést. Jedním z důvodů odmítání screeningu mnoha autory je nedostatek dostatečně specifických a senzitivních vyšetřovacích metod - stanovení protilátek proti tkáňové trasnglutamináze či endomyziu tento požadavek pro aktivní vyhledávání nemocných s celiakií u kompletní osteoporotické populace pravděpodobně nesplňuje. Jinou otázkou však zůstává sledování a aktivní přístup k osteoporotickým pacientům, kteří mají nevysvětlitelnou sekundární hyperparatyreózu, příznaky malabsorpce, anémii atp, a to především u premenopauzálních žen nebo u mužů. Odpůrci screeningu celiakie u osteoporotických pacientů upozorňují právě na skutečnost, že celiakie u osteoporotických pacientů má obvykle ještě další příznaky.

Nelze tedy v současné době zaujmout jednoznačné stanovisko k otázce, zda aktivně vyhledávat pacienty s celiakií v osteoporotické populaci. Pravděpodobně bychom potřebovali citlivější metody detekce choroby. Jednou z nich by mohlo být vyšetření HLA - prakticky všichni pacienti s celiakií v evropské populaci mají heterodimerické změny v HLA DQ2 nebo HLA DQ8, i když tady prozatím narážíme na cenu vyšetření. Poskytlo by však výraznou předselekci - 70 % osob s uvedenými genetickými změnami má celiakii [5]. Prozatím tedy musíme vycházet z kvalitního klinického vyšetření a sledovat možné sekundární příznaky a pak teprve aktivně po celiakii při osteoporóze pátrat. Jinou otázkou totiž zůstává, jak zjištěnou celiakii, která jinak může být bezpříznaková, léčit, a zda léčba, především bezlepkovou dietou, je dostatečnou léčbou i sekundární osteoporózy, či osteomalacie, na kterou často zapomínáme. Údaje o úspěšnosti antiresorpční terapie osteoporózy při celiakii prozatím nejsou dostatečně přesvědčivé a především není dostatek kvalitních studií. Je proto potřeba každou práci v této problematice uvítat a ocenit, že slovenští autoři [3] přidali další kamínek do stále nedostatečně jasné mozaiky.

prof. MUDr. Vladimír Palička, CSc.

www.fnhk.cz

e-mail: palicka@lfhk.cuni.cz

Doručeno do redakce: 23. 10. 2007


Zdroje

1. Fisher AA, Davis MW, Budge MM. Should we screen adults with osteoporotic fractures for coeliac disease? Gut 2004; 53: 154-155.

2. Goddard CJR, Gillett HR. Complications of coeliac disease: are all patients at risk? Postgrad Med J 2006; 82: 705-712.

3. Kubincová L, Payer J, Killinger Z et al. Je vhodný sérologický screening celiakie u premenopauzálnych a včasne postmenopauzálnych žien s metabolickou osteopatiou? Vnitř lék 2007; 53(12): XXX-XXX.

4. Ludvigsson JF, Michaelsson K, Ekbom A et al. Coeliac disease and the risk of fractures - a general population-based cohort study. Aliment Pharmacol Ther 2007; 25: 273-285.

5. Mearin ML, Ivarsson A, Diceky W. Coeliac disease - is it time for mass screening? Best Pract Res Clin Gastroenterol 2005; 19: 441-452.

6. O´Leary C, Feighery C, Feighery A et al. The prevalence of coeliac disease among female subjects having bone densitometry. Ir J Med Sci 2002; 171: 145-147.

7. Stenson WF, Newberry R, Lorenz R et al. Increased Prevalence of Celiac Disease and Need for Routine Screening Among Patients With Osteoporosis. Arch Intern Med 2005; 165: 393-399.

8. Sugai E, Chernavsky A, Pedreira S et al. Bone-Specific Antibodies in Sera from Patients with Celiac Disease: Characterization and Implications in Osteoporosis. J Clin Immunol 2002; 22: 353-362.

Štítky
Diabetologie Endokrinologie Interní lékařství

Článek vyšel v časopise

Vnitřní lékařství

Číslo 12

2007 Číslo 12

Nejčtenější v tomto čísle

Tomuto tématu se dále věnují…


Kurzy

Zvyšte si kvalifikaci online z pohodlí domova

Zánětlivá bolest zad a axiální spondylartritida – Diagnostika a referenční strategie
nový kurz
Autoři: MUDr. Monika Gregová, Ph.D., MUDr. Kristýna Bubová

Inhibitory karboanhydrázy v léčbě glaukomu
Autoři: as. MUDr. Petr Výborný, CSc., FEBO

Příběh jedlé sody
Autoři: MUDr. Ladislav Korábek, CSc., MBA

Krvácení v důsledku portální hypertenze při jaterní cirhóze – od pohledu záchranné služby až po závěrečný hepato-gastroenterologický pohled
Autoři: PhDr. Petr Jaššo, MBA, MUDr. Hynek Fiala, Ph.D., prof. MUDr. Radan Brůha, CSc., MUDr. Tomáš Fejfar, Ph.D., MUDr. David Astapenko, Ph.D., prof. MUDr. Vladimír Černý, Ph.D.

Rozšíření možností lokální terapie atopické dermatitidy v ordinaci praktického lékaře či alergologa
Autoři: MUDr. Nina Benáková, Ph.D.

Všechny kurzy
Kurzy Doporučená témata Časopisy
Přihlášení
Zapomenuté heslo

Nemáte účet?  Registrujte se

Zapomenuté heslo

Zadejte e-mailovou adresu se kterou jste vytvářel(a) účet, budou Vám na ni zaslány informace k nastavení nového hesla.

Přihlášení

Nemáte účet?  Registrujte se