#PAGE_PARAMS# #ADS_HEAD_SCRIPTS# #MICRODATA#

Biliopankreatická diverze (BPD)


Autoři: K. Doležalová
Působiště autorů: OB klinika, Centrum pro léčbu obezity a metabolických onemocnění, Praha, 1. LF UK, Praha
Vyšlo v časopise: Rozhl. Chir., 2013, roč. 92, č. 1, s. 65-67.
Kategorie: Postgraduální vzdělávání

Biliopankreatická diverze

Nejvýznamnějším a základním malabsorpčním výkonem je biliopankreatická diverze (BPD), vycházející ze zcela jednoduchého fyziologického předpokladu. Pokud se jednotlivé složky potravy nenatráví příslušnými enzymy, není, je možné absorbovat ve střevu. Této situace lze u BPD dosáhnout omezením kontaktu trávicích šťáv (žluče a pankreatických enzymů) s potravou, kdy se trávicí šťávy dostávají do tenkého střeva v jeho terminální části asi 50–80 cm před vstupem do tlustého střeva a působí na potravu jen na tomto omezeně krátkém úseku (Obr. 1). V důsledku toho prochází tenkým střevem většina potravy v neresorbovatelném stavu. Tento typ bariatrické operace je podobný resekci žaludku druhého typu (resekce žaludku s Roux-Y-anastomózou). Pooperačně má proximální část žaludku objem kolem 300 ml, aby jak v časném, tak pozdním pooperačním období bylo pacientovi umožněno přijímat dostatečné množství potravy bez zvýšeného rizika proteinové malnutrice.

Zjistilo se, že stupeň malabsorpce a hmotnostních úbytků záleží na:

  1. Délce alimentární kličky, tj. délce kličky tenkého střeva od gastroenteroanastomózy k enteroenteroanastomóze. Její optimální délka je stanovena na 200 cm, měřeno na antimezenteriální straně ilea.
  2. Délce společné kličky tenkého střeva, tj. od napojení kličky přivádějící pankreatické enzymy a žluč (od enteroenteroanastomózy) k Bauhinské chlopni. Její doporučená minimální délka je 50 cm (na našem pracovišti je stanovena minimální délka společné kličky 75–90 cm). Kratší společná klička (<50 cm) vede k zvýšenému počtu stolic a extrémně snižuje resorpci proteinů, zároveň se zvyšuje i riziko vysokých a nechtěných hmotnostních úbytků. Na druhou stranu delší společná klička (>1 m) je obvykle spojena s nedostatečnými hmotnostními úbytky.

Malabsorpční operace jsou obecně spojeny se zvýšeným rizikem výskytu nutričních poruch, nejčastěji dochází k omezenému trávení a vstřebávání proteinů. Pooperačně se může objevovat hypoproteinemie, a to v prvním půlroce od operace, velmi dobře ale reaguje na parenterální podávání bílkovin. S odstupem času při zvyšujícím se příjmu potravy dochází u velké většiny pacientů ke spontánní úpravě tohoto stavu. Jsou známy také případy, kdy se hypoproteinemie objeví i s delším časovým odstupem, většinou jsou tyto stavy spojeny především s poruchou příjmu potravy, ať už ve smyslu anorexie, nebo bulimie.

Malabsorpční výkony se mohou projevit i poklesem hladin kalcia a anemií na podkladu nízké hladiny železa (zhruba 8 % nemocných). I vzhledem k základnímu principu malabsorpčních výkonů se doporučuje dlouhodobá (často celoživotní) substituce vitaminů skupin B, C, A, K a fumarátu.

Při ponechané délce společné kličky tenkého střeva v rozmezí 75 až 90 cm pacienti tráví a absorbují tuky ze stravy v minimálním množství. Proto má většina operantů v průměru 2–3 zapáchající stolice denně.

Výsledky

Biliopankreatická diverze je výkonem s největšími a trvalými (>10 let) hmotnostními úbytky. V literatuře se ve velkých souborech udávají průměrné hmotnostní úbytky kolem 80 % nadhmotnosti (%EWL) tj. úbytky hmotnosti nad ideální hmotností. Tomu odpovídají i naše zkušenosti s téměř 100 pacientů léčených BPD.

Operační postup

Operace se začíná uvolněním malého i velkého zakřivení žaludku tak, aby bylo možné provést více méně téměř vertikální předělení v jeho dolní třetině. U klasické BPD se poté distální 1/3 žaludku resekuje, v posledních asi 5 letech se na některých pracovištích žaludek neresekuje, ale jen přerušuje. 

Poté se připraví klička tenkého střeva pro biliopankreatické rameno Roux anastomózy tak, že se biliopankreatické rameno (přivádějící žluč a pankreatické enzymy) se napojí end-to-side enteroenteroanastomózou cca 90–100 cm od Bauhinské chlopně.

Druhé, alimentární rameno Roux anastomózy tenkého střeva by mělo být cca 200 cm dlouhé, měřeno od zadní, retrokolické gastroentero anastomózy side to side  k enteroentero anastomóze).

Na konci výkonu je třeba uzavřít tzv. Petersonův prostor, aby se zamezilo možné vnitřní herniaci tenkých kliček.  

Antidiabetický efekt

Biliopankreatická diverze je také nejúčinnější antidiabetickou (metabolickou) operací. Velmi dobře lze účinek všech metabolických operací objasnit právě na příkladu biliopankreatické diverze.

BPD působí výrazně antidiabeticky (vede k remisi diabetu 2. typu u téměř 90 % diabetiků) a to především proto, že působí několika různými mechanismy na různých úrovních glukózového metabolismu (Obr. 6)

  1. Do distálnějších částí tenkého střeva se provedenou gastroenteroanastomózou dostává množství nenatrávené nebo jen málo natrávené potravy. Buňky této části jejuna nejsou zvyklé na přímý kontakt s tímto typem potravy a to stimuluje sekreci inkretinů do krevního oběhu a posléze i navození glukózové homeostázy.
  2. Vyřazením duodena a proximální části jejuna dochází k oddělení pasáže žluči a pankreatických enzymů od potravy.
  3. Úplným vyřazením duodena a proximálního úseku jejuna z kontaktu s potravou.
  4. Vyřazením proximální části jejuna se zároveň urychluje bilio-entero-hepatální cirkulace žluči, to ovlivňuje glukózový metabolismus v játrech a také se redukuje příjem kalorií, jelikož je zkrácená délka společné kličky tenkého střeva, na které probíhá trávení a vstřebávání tuků a cukrů.
  5. Možnou alterací vagových signálů danou právě přerušením žaludku.
  6. V úvahu přicházejí i další mechanismy, které dokážou ovlivnit metabolismus adipocytů a apoptózu beta-buněk pankreatu.

Metabolické zákroky tak na několika úrovních především v proximálních částech tenkého střeva dovedou výrazným způsobem ovlivnit sekreci hormonů a inkretinů. Změny navozené reorganizací trávicího traktu zasahují do fyziologie enteroinzulární osy, ovlivňují hladiny GLP-1, GIP a dalších inkretinů, které jsou vylučovány zejména L a K buňkami střeva jako odpověď sliznice jejuna na přítomnost nenatrávené potravy v lumen střeva. Inkretiny ovlivňují sekreci inzulinu a v kombinaci s dalšími mediátory typu PYY, grelinu a jiných hormonů, které jsou vylučovány do krevního oběhu, pozitivně ovlivňují a zvyšují inzulinovou senzitivitu organismu.

Určitý kladný vliv na normalizaci DM2 má zřejmě i restrikce příjmu potravy. Omezení příjmu kalorií, které je pacient schopen absorbovat po operaci, nastává nejen po bariatrických operacích, ale podobně je tomu i po většině metabolických operačních výkonů. Restrikce kalorií však sama o sobě vysvětluje pouze částečně mohutný pozitivní efekt metabolických operací na diabetes 2. typu. Lze ovšem dokázat, že i změna v sekreci inkretinů je pouze jedním z možných mechanismů účinku metabolických zákroků. Je velmi pravděpodobné, že se celé terapeutické kaskády účastní a hraje významnou roli i ovlivnění vagových signálů a urychlení nebo naopak zpomalení evakuační schopnosti žaludku. Právě u některých restrikčních výkonů lze pozorovat tento možný mechanismus působení na zlepšení a vyléčení diabetu 2. typu (adjustabilní gastrická bandáž, sleeve gastrektomie a gastrická plikace).

Úspěšnost metabolických operací ale spočívá zejména v tom, že působí na několika různých místech a etážích systému glukózového metabolismu, tím se omezuje možnost kompenzačních mechanismů organismu a obtížnější návrat k původnímu patofyziologickému stavu, a naopak se jejich pozitivní účinek potencuje.

Různé druhy bariatricko-metabolických operací – restrikční, kombinované i malabsorpční – tak mohou být použity k dosažení jasné a předem definované metabolické účinnosti. Metabolické zákroky vedou k výrazné normalizaci metabolického stavu organismu, u neobézních jedinců i bez zásadního a dramatického hmotnostního úbytku a bez podstatné restrikce kalorií. Mechanismus účinku u metabolických operací se vysvětluje právě chirurgickým zásahem do původní anatomie a jakýmsi „přenastavením” trávicího traktu jedince, které nakonec ovlivní hormonální a endokrinní odpověď organismu.

Navozené hormonální změny poté vyústí ve výrazné zlepšení inzulinové senzitivity organismu, zlepšují se i funkce beta-buněk pankreatu a lze pozorovat také další pozitivní důsledky.

Nabízí se ale otázka, proč tedy u neobézních diabetiků nedochází po metabolických operacích k váhovým úbytkům, které by se daly předpokládat u bariatrických výkonů u obézních diabetiků 2. typu? Hlavní důvod tkví nejspíše v tom, že neobézní diabetici 2. typu mají svou předoperační hmotnost již stejnou, nebo dokonce nižší než hmotnost, která by odpovídala či odpovídá maximálně možné absorbované denní kapacitě energie. Tato maximálně možná denní absorpční kapacita energie je určována tím kterým příslušným metabolickým zákrokem.

Ve skutečnosti takový pacient již před samotným metabolickým výkonem často přijímá obdobné anebo v některých případech dokonce i mnohem menší množství potravy oproti tomu, které bude schopen přijímat pooperačně a kterému bude metabolická operace umožňovat absorbovat. U neobézních diabetiků tedy metabolické operace ponechávají absorpci energie v porovnání s předoperačním stavem téměř nezměněnou. Neexistuje tak důvod k tomu, aby neobézní pacienti začali redukovat svou hmotnost po prodělané metabolické operaci.

Pooperační sledování specifické pro BPD

Jak již bylo řečeno, malabsorpční výkony jsou nejúčinnější léčbou některých metabolických onemocnění. Nicméně, svým zásahem v různých etážích GIT s sebou přinášejí i určitá rizika nutričních, vitamínových i dalších deficitů a proto je nutné pacienty po takových operacích pravidelně a standardizovaně sledovat. Podle platných evropských doporučení by kontroly a suplementace makro i mikronutrienty měla být prováděna následujícím způsobem.

  1. První pooperační kontrola měsíc po operaci, další sledování v průběhu prvního roku minimálně každé 3 měsíce, dvakrát v průběhu druhého roku a dále jednou ročně.
  2. Laboratorní vyšetření se obvykle provádí 1, 4 a 12 měsíců po operaci a poté jednou ročně. Jsou důležitá ke sledování vývoje metabolického a nutričního vývoje, podle výsledků je možné přizpůsobit suplementaci a medikaci přidružených onemocnění.

Laboratorní testy zahrnují úplné jaterní testy, úplný krevní obraz, u diabetiků glykemie a HbA1c. Minimální parametry výživy jsou vitamin B12, 25-(OH) vitamin D3, parathormon, kostní alkalická fosfatáza, ferritin, kalcium, albumin, celková bílkovina, transferin, kreatinin, protrombinový čas (PT). Pravidelně se vyšetřuje moč. Samozřejmostí je celoživotní denní suplementace vitaminů a mikro–nutrientů. Vzhledem k výrazné malabsorpční složce výkonu je nutná suplementace vápníkem (přednostně jako kalciumcitrát), celkový doporučený denní příjem je 2 g. Minimální doporučený příjem bílkovin je zhruba 90 g/den, přičemž je důležité alespoň jedno jídlo denně začínat právě bílkovinovou složkou. Pravidelnou suplementací vitaminů a mikronutrientů se kompenzuje jejich eventuální snížený příjem. Vyšší dávkování probíhá podle aktuálních laboratorních výsledků. Při prevenci se suplementace podává perorálně, korekce deficitů se s výjimkou vápníku provádí parenterálně.

Inhibitory protonové pumpy/blokátory H2-receptorů se podávají první dva pooperační roky, přičemž prvních 6 měsíců je dávkování výrazně vyšší (80 mg denně), poté se dávkování snižuje na polovinu. Po dvou letech je možné medikaci zcela vysadit.

Při nadměrném nadýmání, odchodu plynů a/nebo zapáchajících stolicích je doporučeno podávat neomycin nebo metronidazol či pankreatické enzymy per–orálně. Občas je dostatečná nutriční edukace, kdy po omezení tuků ve stravě zmíněné symptomy mizí nebo se snižují na úměrnou míru.

Převzato z knihy K. Doležalová a kol., Bariatrická chirurgie a primární péče, Axonite, Edice Asklepius, Praha 2012

As. MUDr. Karin Doležalová

OB klinika, Centrum pro léčbu obezity

a metabolických onemocnění, Praha

Pod Krejcárkem 975

130 00 Praha 3

e-mail: karinkorm@seznam.cz


Zdroje

1. Apovian CM, Baker C, Ludwig DS, et al. Best practice guidelines in pediatric/adolescent weight loss surgery. Obes Res 2005;13:274–282.

2. Capella JF, Capella RF. Bariatric surgery in adolescence: is this the best age to operate? Obes Surg 2003;13:826–832.

3. Dolan K, Creighton L, Hopkins G, et al. Laparoscopic gastric banding in morbidly obese adolescents. Obes Surg 2003;13: 101–104.

4. Ferraro DR. Preparing patients for bariatric surgery – the clinical considerations. Clinician Reviews 2004;14:57–63.

5. Fried M. Bariatric surgery in paediatrics – When and How? Int J Ped Obes (IJPO) 2008;3:15–19.

6. Fried M, Hainer V, Basdevant A, et al. Interdisciplinární evropská závazná doporučení pro chirurgickou léčbu těžké obezity. Cor Vasa 2008;50(3):63–71.

7. Hainer V a kol. Základy klinické obezitologie. Praha, Grada Publishing 2004.

8. Inge TH, Krebs NF, Garcia VF, et al. Bariatric surgery for severely overweight adolescens: concerns and recommendations. Pediatrics 2004;114:217–223.

9. Mullerova D a kol. Obezita – prevence a léčba. Praha, Mladá fronta 2009.

10. Naef M, Sadowski C, de Marco D, et al. Die vertikale Gastroplastik nach Mason zur Behandlung der morbiden Adipositas: Ergebnisse einer prospektiven klinischen Studie. Chirurg 2000;71:448–455.

11. Patterson EJ, Urbach DR, Swanstrom LL. A comparison of diet and exercise therapy versus laparoscopic Roux-en-Y gastric bypass surgery for morbid obesity: a decision analysis model. J Am Coll Surg 2003;196:379–384.

12. Ridley N. Expert panel on weight loss surgery – Executive report. Obes Res 2005;13:206–226.

13. Rubino F, Kaplan LM, Schauer PR, Cummings DE. The Diabetes Surgery Summit consensus conference: recommendations for the evaluation and use of gastrointestinal surgery to treat type 2 diabetes mellitus. Diabetes Surgery Summit Delegates Ann Surg 2010;251(3):399–405.

14. Saltzman E, Anderson W, Apovian CM, et al. Criteria for patient selection and multidisciplinary evaluation and treatment of the weight loss surgery patient. Obes Res 2005;13:234–243.

15. Silberhummer GR, Miller K, Kriwanek S, et al. Laparoscopic adjustable gastric banding in adolescents: The Austrian experience. Obes Surg 2006;16:1062–1067.

16. Sogg S, Mori DL. The Boston interview for gastric bypass: determining the psychological suitability of surgical candidates. Obes Surg 2004;14:370–380.

17. Stanford A, Glascock JM, Eid GM, et al. Laparoscopic Roux-en-Y gastric bypass in morbidly obese adolescents. J Pediatr Surg 2003;38:430–433.

18. Sugerman HJ, Sugerman EL, DeMaria EJ, et al. Bariatric surgery for severely obese adolescents. J Gastrointest Surg 2003;7: 102–107.

19. Widhalm K, Dietrich S, Prager G. Adjustable gastric banding surgery in morbidly obese adolescents: Experience with 8 patients. Int J Obes 2004;28:42S–48S.

20. Scopinaro N, Gianetta E, Adami GF, et al. Biliopancreatic diversion for obesity at eighteen years. Surgery 1996;119:261–268.

21. Scopinaro N, Gaineta E, Civaleri D, et al. Bilio-pancreatic bypass for obesity: II. Initial experience in man. Br J Surg 1979;66: 619–620.

22. Scopinaro N, Marinari GM, Camerini G. Laparoscopic standard biliopancreatic diversion: technique and preliminary results. Obes Surg 2002;12:362–365.

Štítky
Chirurgie všeobecná Ortopedie Urgentní medicína

Článek vyšel v časopise

Rozhledy v chirurgii

Číslo 1

2013 Číslo 1
Nejčtenější tento týden
Nejčtenější v tomto čísle
Kurzy Podcasty Doporučená témata Časopisy
Přihlášení
Zapomenuté heslo

Zadejte e-mailovou adresu, se kterou jste vytvářel(a) účet, budou Vám na ni zaslány informace k nastavení nového hesla.

Přihlášení

Nemáte účet?  Registrujte se

#ADS_BOTTOM_SCRIPTS#