Mikrovaskulární dekomprese mozkových nervů – účinek a rizika léčby


Microvascular decompression of cranial nerves – effect and risk of treatment

Microvascular decompression (MVD) is nowadays a method of choice in diseases caused by neurovascular conflict. The goal of this article is to compare effectiveness and morbidity/mortality rate of MVD in trigeminal neuralgia group and the group of other neurovascular conflict related diseases. In all cases was neurovascular conflict visualised preoperatively on MRI scans. The results of MVD in medically intractable trigeminal neuralgia has shown high effectiveness and minimal morbidity. Other vascular compression related syndromes are also well responding to MVD procedure but with higher complication rate. There was no fatal case in both groups.

Key words:
microvascular decompression, neurovascular conflict, surgically treatment.


Autoři: V. Masopust;  J. Plas;  D. Netuka;  V. Beneš
Působiště autorů: Neurochirurgická klinika 1. LF UK, IPVZ a ÚVN, Praha;  Přednosta: prof. MUDr. Vladimír Beneš, DrSc.
Vyšlo v časopise: Prakt. Lék. 2009; 89(4): 209-211
Kategorie: Terapie

Souhrn

Mikrovaskulární dekomprese (MVD) je dnes metodou volby u onemocnění, jejichž příčinou je neurovaskulární konflikt. Cílem naší práce bylo porovnat efekt a morbiditu/mortalitu MVD u skupiny nemocných s diagnózou neuralgie trigeminu a stejné léčby u skupiny nemocných s ostatními diagnózami způsobenými neurovaskulárním konfliktem. U všech nemocných byl neurovaskulární konflikt před operací graficky prokázán na MR. Výsledky chirurgické léčby MVD v souboru nemocných s farmakologicky neovlivnitelnou neuralgií trigeminu a prokázaným neurovaskulárním konfliktem potvrdily vysokou efektivitu při nízké morbiditě. U ostatních diagnóz s pozadím neurovaskulárních konfliktů je rovněž dosaženo dobrého efektu, je zde však vyšší procento komplikací. V obou skupinách nedošlo k fatální komplikaci.

Klíčová slova:
mikrovaskulární dekomprese, neurovaskulární konflikt, chirurgická léčba.

Neurovaskulární konflikt je komprese kraniálního nervu cévou v místě, kde je nerv nejzranitelnější v úseku centrální (gliální) myelinizace, která zasahuje do mozkového nervu ještě několik milimetrů od výstupu z mozkového kmene. Teprve distálněji se myelin mění v periferní (vytvořen Schwannovými buňkami) (12). Nejčastěji vzniká neurovaskulární komprese arterií.

U jednotlivých kraniálních nervů je centrální segment různě dlouhý (n. trigeminus 4–6 mm, n. VII 2 mm). Komprese centrálního segmentu se klinicky manifestuje neuralgií (n. V, n. IX, n. X), faciálním hemispazmem (n. VII), tinnitem nebo specifickým typem vertiga (n. VIII). Uvedené stavy lze úspěšně chirurgicky léčit oddělením komprimující cévy od nervu – mikrovaskulární dekompresí (MVD).

Nejčastějším z uvedených syndromů je neuralgie trigeminu. U nemocných s farmakorezistentní neuralgií je MVD metodou volby, pokud to jejich věk a celkový stav dovoluje. Neurovaskulární konflikt trojklaného nervu (nejčastěji horní mozečkovou tepnou) v místě jeho výstupu z pontu v mostomozečkovém úhlu lze dnes dobře zobrazit magnetickou rezonancí. Rovněž u neuralgií n. IX a (velmi vzácně) n. X je MVD vysoce úspěšná.

U nemocných s jiným typem izolované obličejové bolesti není MVD považována za účinnou léčbu a tito nemocní se k MVD neindikují. V případě faciálního hemispazmu MVD dosahuje rovněž vysokého procenta trvalé úspěšnosti. MVD jako každá invazivní metoda je zatížena chirurgickou morbiditou (vzácně i mortalitou).

Cílem naší práce bylo porovnat efekt a morbiditu / mortalitu léčby pomocí MVD u skupiny nemocných s diagnózou neuralgie trigeminu a stejné léčby u skupiny nemocných s jinými diagnózami při graficky prokázaném neurovaskulárním konfliktu.

Materiál a metodika

Od ledna 2001 do prosince 2006 jsme provedli 48 mikrovaskulárních dekompresí u 48 nemocných. V souboru je 26 žen a 22 mužů. Průměrný věk činí 55,2 let s minimálním věkem 30,3 a maximálním 72,8 let.

Chirurgicky bylo pomocí MVD ošetřeno 32 nemocných s diagnózou neuralgie trigeminu (pravostranný výkon byl proveden u 18 nemocných, levostranný u 14 nemocných). V klinickém obraze se nejčastěji objevovalo postižení dvou větví trigeminu – společně 2. větve a 3. větve (16 nemocných), dále izolované postižení 2. větve nervu (8 nemocných), společné postižení 1. a 2. větve (5 nemocných) a izolované postižení 3. větve nervu (2 nemocní). U žádného nemocného nebyly nalezeny izolované projevy postižení 1. větve nervu nebo společné postižení 1. a 3. větve. U jednoho nemocného byly nalezeny známky společného postižení všech 3 větví trigeminu.

Dále bylo pomocí MVD ošetřeno 13 nemocných s diagnózou faciální hemispazmus (u 6 byl proveden pravostranný výkon a u 7 nemocných vlevo); 1 nemocný byl MVD ošetřen pro diagnózu neuralgie nervu X. na podkladě prokázaného neurovaskulárního konfliktu X. nervu vlevo a farmakorezistentní systémovou arteriální hypertenzi, u jednoho nemocného byla MVD provedena pro stejnou etiologii, ale klinicky pouze s projevy hypertenze bez neuralgie a u jednoho nemocného byla MVD provedena pro tinnitus při prokázaném neurovaskulárním konfliktu   VIII. mozkového nervu vlevo.

Výsledky

Výsledky byly hodnoceny pomocí vyšetření subjektivní škálou VAS (první skupina nemocných) a ve druhé skupině pomocí škály VAS a dalších subjektivních i objektivních klinických vyšetření (aspekce, měření krevního tlaku).

V prvé skupině – nemocní s neuralgií trigeminu (32 nemocných) – jsme časně po výkonu zaznamenali vymizení obtíží (plný efekt) u 29 nemocných (90,6 %), částečný efekt léčby u 1 nemocného a bez efektu léčby zůstali 2 nemocní.

Po 6 měsících od výkonu poklesl efekt léčby u 3 nemocných (zůstává 70 % účinku dle škály VAS).

U jednoho nemocného přetrvala i po 6 měsících od výkonu atypická, MVD neovlivnitelná složka bolesti.

Ve druhé skupině jsme zaznamenali časně po výkonu úplný efekt u 10 nemocných (77 %) ze 13 léčených pro hemispazmus facialis, částečný efekt u 1 nemocného a u 2 nemocných se efekt nedostavil.

Při kontrole 6 měsíců od výkonu se obtíže částečně navrátily u 1 nemocného, nemocný byl i tak s efektem léčby spokojen.

Při léčbě nemocného pro tinnitus (dekomprese VIII. mozkového nervu) došlo k trvalému úplnému vymizení obtíží a při léčbě obou nemocných s vaskulární kompresí nervus vagus vlevo došlo v obou případech k trvalé úpravě systémového TK a v případě klinické neuralgie n. X k jejímu trvalému vymizení.

Chirurgická mortalita je v obou skupinách nulová. Chirurgická morbidita je v první skupině je 6,25 %, v druhé skupině pak 12,5 %.

Ke komplikacím při léčbě pomocí MVD v našem souboru patří:

  • Nitromozečkové pooperační krvácení u jednoho nemocného s nutností chirurgické revize a posléze částečnou úpravou vzniklé neurologické symptomatologie, tj. přetrvávajícím paleocerebelárním syndromem.
  • U jednoho nemocného se rozvinula těžká periferní paréza stejnostranného n. facialis, která se posléze upravila do frustní formy.
  • U 3 nemocných vznikla těžká trvalá hypakuze, u 3 nemocných hypakuze s postupnou úpravou.
  • U 3 operovaných byl bezprostředně po výkonu stav charakterizovaný jako dočasné zalehnutí ucha s rychlou úpravou ad integrum.
  • V jednom případě vznikla pooperační likvorea, která po lumbální drenáži vymizela bez nutnosti chirurgické revize.

Diskuse

Neuralgie trigeminu, faciální hemispazmus, specifický typ vertiga (disabling positional vertigo) jsou způsobeny konfliktem mezi centrálním segmentem nervu a jinou strukturou, nejčastěji cévou (11, 18).

Dosud nejlepší hypotézu o vzniku neurovaskulárních kompresivních syndromů přinesla americká elektrofyzioložka Moellerová. U neuralgie se jedná se o kombinaci poruchy periferní a centrální.

Demyelinizace axonů v počátečním úseku trigeminu vede k tzv. efaptickému přenosu vzruchu – „zkratu“ mezi vlákny vedoucími různé typy informací (taktilní podnět z trigger zóny je přenesen na vlákna vedoucí informace o bolesti). Prokázán byl též vznik ektopických vzruchů v místě demyelinizace.

V systému, jehož narušené inhibiční mechanismy („centrální faktor“) nezablokují přenos falešné informace, je pak podnět vyhodnocen jako bolest.

Etiologie periferního faktoru – demyelinizace v počátečním úseku trigeminu – není jednotná. Vzniká:

  1. Chronickou kompresí centrálního segmentu nervu: nejčastěji anomálně probíhající cévou, vzácněji nádorem (5–8 %). Předpokládá se, že chronická komprese centrálního segmentu trigeminu vede k narušení pochev gliálního původu (6, 8, 9) snad jako důsledek jejich malé mechanické odolnosti. Přítomnost demyelinizace v centrálním segmentu byla prokázána elektronmikroskopicky před řadou let.
  2. U demyelinizačních onemocněních je demyelinizace principem základní choroby. Je známo, že 2 % nemocných s roztroušenou sklerózou (RS) má neuralgii, která je tedy u těchto nemocných daleko častější než v ostatní populaci.

Etiologie centrálního faktoru je nejasná, o příčinách centrální poruchy inhibice v trigeminovém jádru je zatím málo informací. Víme však, že některá antiepileptika (carbamazepin, fenytoin, gabapentin) jsou v konzervativní léčně neuralgie úspěšná: jejich obecný efekt je podpora inhibice v CNS.

Mikrovaskulární dekomprese kořene trigeminu ovlivňuje periferní faktor – umožní restituci myelinu a vymizení příznaků, proto má ve vysokém procentu dlouhodobý efekt (13, 5, 7). Komprese mimo centrální segment nevede k vytvoření neuralgické symptomatologie, ale v případě velkého útlaku k rozvoji neuropatie s narušením normálních funkcí nervu (hypestézie atd), kterou u nemocných s neuralgií nezjišťujeme.

Je všeobecně známou skutečností, že byl nalezen neurovaskulární konflikt i u nemocných, u kterých onemocnění z tohoto konfliktu nebylu aktivováno. Slovo „aktivováno“ k osvětlení této situace považujeme za nejvhodnější, protože zkraty, neboli efapse, zde existují, ale jsou blokovány v dalším postupu na úrovni kmenových jader. Pouze zapojením centrálního faktoru může dojít k rozvoji onemocnění(17). Vysvětlení, proč se odblokuje centrální faktor, je složité a jistě existuje mnoho odpovědí. Ještě před pár lety se předpokládalo, že zvýšený výskyt onemocnění pocházejících z neurovaskulárních konfliktů ve vyšším věku má podklad v postupném poklesu mozku při ztrátách tlaku likvoru v bazálních cisternách. Tento předpoklad však dokázán nebyl. Naopak my předpokládáme, že neurovaskulární konflikt, až na několik výjimek, existuje od počátku a je dán malým prostorem v zadní jámě lební. Dlouhodobou existencí tohoto konfliktu dojde k odblokování existujících brzd na hradle kmenových jader a onemocnění se projeví. Situaci nejlépe osvětlují teorie o vzniku neurogenní hypertenze (19, 2, 4, 22).

Pokud však eliminujeme situace, kdy dojde k postupné elongaci cévy, jako příklad uveďme megadolichobazilaris, pak je jedinou možností opravdu malý prostor pro existenci všech struktur nezávisle na sobě (14, 16, 1). Toto tvrzení potvrzuje i naše studie (16). V takto predispozičně malém prostoru je jakákoliv manipulace s mozečkem, včetně spontánního poklesu po vypuštění cerebrospinálního moku, nebezpečná z hlediska natažení kraniálních nervů, následkem čehož může vzniknout i léze centrálního úseku nervu, u kterého primárně operační výkon neproběhl. Nejzranitelnější na tah je pak nervus acusticus.

Přirozeně největší riziko v tomto případě je při operaci faciálního hemispasmu. Při monitoraci sluchových funkcí bylo zjištěno, že dochází k poruše u 4 z 5 operovaných po vložení teflonové vložky na oddálení cévy (24). Tento problém byl vyřešen novou technikou, kdy se již nevkládá teflonový polštářek, ale vytváří se přilepená smyčka. Tato se nervu nedotýká a pouze odtahuje cévu. Přesto zde přetrvává riziko poškození sluchového nervu.

Vzhledem k vysokému riziku léze sluchového nervu se zdá být téměř nutností provádět monitoraci sluchového nervu během každé mikrovaskulární dekomprese nervu facialis. Mnohem lepší by však bylo provádět monitoraci u každě mikrovaskulární dekomprese při operacích v zadní jámě lební (20).

Není však poškozován pouze nervus acusticus, poměrně vysoká je i incidence parézy nervus facialis (5, 4 %) po mikrovaskulární dekompresi (21). Zde je však, vzhledem k charakteru nervu vysoká pravděpodobnost úpravy ad integrum. Při MVD nervus glossopharyngicus pro neuralgii n. IX se pak mohou objevovat jiné komplikace, které jsme v našem souboru nepozorovali. V tomto případě je nejčastější pooperační chrapot a dysfagie, a to v 11 % případů (23).

Jako chirurgická metoda, tj. výkon v intrakraniálním prostoru zadní jámy, s operováním navnitř tvrdé pleny mozku, má i relativně málo invazivní MVD svá rizika, komplikace, morbiditu a mortalitu. I když výsledky u nemocných s nejčastější indikační diagnózu MVD (typickou neuralgií V. mozkového nervu na základě neurovaskulárního konfliktu v zadní jámě lebeční) podporují MVD jako vhodnou metodu volby, nízký počet nemocných s ostatními typy neurovaskulárních konfliktů neumožňuje doporučit MVD ve stejném pořadí volby, jako u konfliktu trigeminu.

Závěr

Výsledky chirurgické léčby MVD v souboru nemocných s farmakologicky neovlivnitelnou neuralgií trigeminu a prokázaným neurovaskulárním konfliktem (1. skupina) vedly k závěru, že efekt léčby v této hodnocené skupině je dosahován ve vysokém procentu a přetrvává i s půlročním odstupem.

U ostatních diagnóz s pozadím neurovaskulárních konfliktů (2. skupina) je rovněž dosaženo kýženého efektu v přijatelném počtu nemocných, je zde však vyšší procento komplikací.

Práce byla podpořena grantem NR-8848 IGA MZ ČR a výzkumným záměrem VZ 0021620816

MUDr. Václav Masopust

Křížovnická 191

252 65 Tursko

E-mail: masopust @uvn.cz


Zdroje

1. Akimura, T., Furutani, Y., Jimi, Y. et al. Essential hypertension and neurovascular compression at the ventrolateral medulla oblongata: MR evaluation. AJNR 1995, 16, p. 401-405.

2. Ciriello, J., Caverson, M.M., Polosa, C. Function of the ventrolateral medulla in the control of the circulation. Brain Res. 1986, 396, p. 359-391.

3. Colon, G.P., Quint, D.J., Dickinson, L.D. et al. Magnetic resonance evaluation of ventrolateral medullary compression in essential hypertension. J. Neurosurg. 1998, 88(2), p. 226-231.

4. Dampney, R.A., Goodchild, A.K., Robertson, L., Montgomery, W. Role of ventrolateral medulla in vasomotor regulation : a correlative anatomical and physiological study. Brain Res. 1982, 249, p. 223 - 235.

5. Dandy, W.E. The treatment of trigeminal neuralgia by the cerebellar rout. Ann. Surg. 1932, 96, p. 787-795.

6. Dandy, W.E. Concerning the cause of trigeminal neuralgia. Am. J. Surg. 1934, 24, p. 447-455.

7. Dandy, W.E. Trigeminal neuralgia and trigeminal tic douloureux. In : Lewis Practice of Surgery. Volume 12. Hagertstown:WF Prior Company; 1946. p. 167-168.

8. Gardner, W.J. The mechanism of tic douloureus. Trans. Am. Neurol. Assoc. 1953, 78, p. 168-173.

9. Gardner, W.J., Miklos, M.V. Response of trigeminal neuralgia to „decompression“ of sensory route. Discussion of cause of trigeminal neuralgia. JAMA 1959, 170, p. 1773-1776.

10. Gardner, W.J. Concerning mechanism of trigeminal neuralgia and hemifacial spasm. J. Neurosurg. 1962, 19, p. 947-957.

11. Jannetta, P.J. Neurovascular compression in cranial nerve and systemic disease. Ann. Surg. 1980, 192(4), p. 518-525.

12. Jannetta, P.J., Segal, R., Wolfson, S.K. Jr. Neurogenic hypertension: Etiology and surgical treatment. I : Observations in 53 patients. Ann. Surg. 1985, 201(3), p. 391-398.

13. Jannetta, P.J., Ricardo, S., Wolfson, S.K. Neurogenic hypertension: etiology and surgical treatment. Ann. Surg. 1985, 201(3), p. 391-398.

14. Kleineberg, B., Becker, H., Gaab, M.R. Neurovascular compression and essential hypertension, an angiographic study. Neuroradiology 1991, 33, p. 2-8.

15. Kleineberg, B., Becker, H., Gaab, M.R., Naraghi, R. Essential hypertension associated with neurovascular compression : angiographic findings. Neurosurgery 1992, 6, p. 834-841.

16. Masopust, V., Netuka, D., Plas, J., Beneš, V., Vrabec, M. Neurovaskulární konflikt – velikost zadní jámy lební. Česká a slovenská neurologie a neurochirurgie 2002, 65(3), s. 160-163.

17. Moller, A.R. The cranial nerve vascular compression syndrome: II. A review of pathophysiology. Acta Neurochir (Wien) 1991, p. 113: 24–30

18. Moller, M.B., Moller, A.R., Jannetta, P.J. et al. Microvascular decompression of the eighth nerve in patients with disabling positional vertigo : selection criteria and operative results in 207 patients. Acta Neurochir. 1993, 125(1-4), p. 75-82.

19. Naraghi, R., Gaab, M.R., Valter, G.F., Kleineberg, B. Arterial hypertension and neurovascular compression at the ventrolateral medulla. A comparative microanatomical and pathological study. J. Neurosurg. 1992, 77(1), p. 103-112.

20. Polo, G., Fischer, C., Sindou, M.P., Marneffe, V. Brainstem auditory evoked potential monitoring dutiny microvascular decompression for hamifacial spasm: intraoperative brainstem auditory evoked potential changes and warning values to prezent hearing loss-prospective study in a consecutive series of 84 patients. Neurosurgery 2004, 54(1), p. 97-104.

21. Rhee, D.J., Kong, D.S., Park, K., Lee. J.A. Frequency and prognosis of delayed facial palsy after microvascular decompression for hemifacial spasm. Acta Neurochir. (Wien) 2006, 148(8), p. 839-843.

22. Ross, C.A., Ruggiero, D.A., Park, D.H. et al. Tonic vasomotor control by the rostral ventrolateral medulla: effect of electrical or chemical stimulation of the area containing C1 adrenaline neurons on arterial pressure, heart rate, and plasma catecholamines and vasopressin. J. Neurosci. 1984, 4, p. 474-494.

23. Samson, J.H., Grossi, P.M., Asaoka, K., Fukushima, T. Microvascular decompression for glossopharyngeal neuralgia : long-term effectiveness and complication avoidance. Neurosurgery 2004, 54(4), p. 884-889.

24. Thei Van, H., Deguine, O., Estere-Fraysse, M.J. et al. Cochleovestibular disorders associated with hemifacial spasm: an outcome after microvascular decompression of the facial nerve. Ann. Otolaryngol. Chir. Cervicofac. 1998, 115 (1), p. 9-18.

Štítky
Praktické lékařství pro děti a dorost Praktické lékařství pro dospělé

Článek vyšel v časopise

Praktický lékař

Číslo 4

2009 Číslo 4

Nejčtenější v tomto čísle

Tomuto tématu se dále věnují…


Kurzy

Zvyšte si kvalifikaci online z pohodlí domova

Neutropenie
nový kurz
Autoři: MUDr. Michal Kouba

Imunoterapie urotelového karcinomu močového měchýře
Autoři:

Všechny kurzy
Kurzy Doporučená témata Časopisy
Přihlášení
Zapomenuté heslo

Nemáte účet?  Registrujte se

Zapomenuté heslo

Zadejte e-mailovou adresu se kterou jste vytvářel(a) účet, budou Vám na ni zaslány informace k nastavení nového hesla.

Přihlášení

Nemáte účet?  Registrujte se