Akútne poškodenie obličiek (AKI) u detí – klasifikácia, etiológia, klinický obraz a diagnostika


Acute Kidney Injury – Classification, Etiology, Diagnosis

Authors of this review summarize current classification and etiology of acute kidney injury in children and highlight the role of early detection of acute kidney injury in childhood.

Key words:
acute kidney injury, classification, etiology, diagnosis, children


Autoři: M. Mráz;  Ľ. Podracká
Působiště autorů: I. Klinika detí a dorastu LF UPJŠ a DFN, Košice prednostka prof. MUDr. Ľ. Podracká, CSc.
Vyšlo v časopise: Čes-slov Pediat 2010; 65 (2): 86-92.
Kategorie: Postgraduální vzdělávání

Souhrn

Autori prinášajú aktuálny pohľad na klasifikáciu, etiológiu a možnosti včasnej diagnostiky akútneho poškodenia obličiek v detskom veku.

Kľúčové slová:
akútne poškodenie obličiek, klasifikácia, etiológia, diagnostika, deti

1. Úvod

Mortalita a morbidita akútneho poškodenia obličiek (acute kidney injury – AKI, predtým akútna renálna insuficiencia/zlyhanie) v detskej i dospelej populácii sa v priebehu uplynulých 40 rokov prakticky nezmenili a AKI tak naďalej predstavuje vážny klinický problém súčasnej medicíny [1, 2].

Za hlavné dôvody tohto nepriaznivého trendu možno považovať stále nejasnú definíciu AKI, až donedávna chýbajúcu prognostickú stratifikáciu pacientov s AKI, rýchle napredovanie v mnohých klinických odboroch a s ním súvisiaci nárast počtu závažných foriem AKI, často pod vplyvom agresívnych liečebných postupov (intenzívna medicína, kardiochirurgia, onkológia) a v neposlednom rade limitované možnosti včasnej diagnostiky a terapeutickej intervencie hneď na počiatku rozvoja AKI.

2. Definícia a klasifikácia akútneho poškodenia obličiek u detí

AKI je klinický syndróm spojený s náhlym poklesom renálnych funkcií a neschopnosťou obličiek udržať normálnu homeostázu vnútorného prostredia. Deficit exkrečno-metabolickej funkcie obličiek je sprevádzaný hromadením dusíkatých katabolitov a poruchou metabolizmu vody a elektrolytov [3]. V najťažšej forme je AKI sprevádzané výrazným poklesom diurézy – oligúriou (<1 ml/kg/hod. u novorodencov a <0,5 ml/kg/hod. u ostatných detí), až jej úplným chýbaním – anúriou [4]. Zriedkavejšia, non-oligoanurická forma AKI (20 % všetkých prípadov AKI), sprevádzajúca rôzne formy poškodenia tubulov, je spojená so závažným poklesom renálnych funkcií pri zachovanej diuréze – často preto uniká pozornosti a diagnostikuje sa neskoro. Obidve formy AKI môžu napredovať až do rozvoja urémie s klinickým korelátom v podobe súboru gastrointestinálnych, nervových, respiračných, kardiálnych, kožných a biochemických príznakov a potrebou akútnej eliminačnej liečby.

AKI v súčasnosti postihuje 2–3 % detí prijatých do terciárnych pediatrických centier a až 8 % novorodencov hospitalizovaných na novorodeneckých jednotkách intenzívnej starostlivosti [3]. Chýbanie presnej definície, nomenklatúry a klasifikácie AKI sa podpisuje pod stále vysokú mortalitu tohto závažného stavu, ktorá v skupine kriticky chorých detí predstavuje až 60 % [5]. V súčasnej literatúre je publikovaných takmer 30 definícií AKI vychádzajúc z rôznych nehomogénnych skupín sledovanej populácie, odlišných diagnostických kritérií (vzostup sérových koncentrácií kreatinínu, diuréza) a výstupov jednotlivých štúdií (potreba akútnej eliminačnej liečby). To znemožňuje štandardizovať jednotlivé skupiny pacientov pre potreby klinických štúdií a súčasne neumožňuje generalizovať výstupy z doposiaľ publikovaných prác pre ich značnú heterogenitu.

Tieto skutočnosti boli jedným z hlavných impulzov zavedenia nových kritérií AKI publikovaných v roku 2004 skupinou Acute Dialysis Quality Initiative (ADQI) pod názvom RIFLE (akronym Risk, Injury, Failure, Loss, End Stage Renal Disease) [6]. Kritériá RIFLE, pôvodne určené pre použitie u kriticky chorých dospelých, boli v roku 2007 modifikované a validované aj pre detský vek – pediatric RIFLE (pRIFLE) [5]. Pacienti sa pre účely štandardizácie a ďalšieho klinického a experimentálneho sledovania zaraďujú do jednotlivých RIFLE a pRIFLE stupňov označených príslušným začiatočným písmenom (napr. F – failure), a to podľa vypočítaného klírensu kreatinínu a/alebo výdaja moču za definovanú časovú jednotku (tab. 1). So zvyšujúcim sa stupňom RIFLE a pRIFLE priamo úmerne stúpa mortalita na AKI v skupine dospelých i detských (kriticky chorých) pacientov, a to nezávisle od ostatných pridružených komorbidít [7, 8]. Kritériá RIFLE a pRIFLE by preto v krátkom čase mohli napomôcť k lepšiemu porozumeniu epidemiológie AKI, identifikácii rizikových pacientov, optimalizácii liečebných postupov a tým zlepšeniu prognózy (kriticky) chorých pacientov s AKI.

Tab. 1. Kritériá pRIFLE validované pre detský vek [5].
Kritériá pRIFLE validované pre detský vek [5].
Pacienti sú zaradení do jednotlivých stupňov (R, I, F) na základe poklesu klírensu kreatinínu a/alebo poklesu diurézy. Pre klasifikovanie je rozhodujúci horší z prítomných parametrov. Stupne L a E predstavujú možné následky AKI u detí. Bazálna hodnota klírensu kreatinínu sa vypočíta pomocou Schwartzovho vzorca, na základe najnižšej sérovej koncentrácie kreatinínu, najviac 3 mesiace pred vypuknutím choroby. Ak je sérová koncentrácia kreatinínu neznáma, použije sa hodnota klírensu 100 ml/min/1,73 m2.

So zavedením klasifikácie RIFLE a pRIFLE súvisia i ďalšie zmeny nomenklatúry – termín akútna renálna insuficiencia (ARI) bol nahradený pomenovaním akútne poškodenie obličiek (acute kidney injury, AKI) a prvýkrát v tejto forme publikovaný v roku 2005 v jednej z epidemiologických štúdií [7, 8]. Uprednostnenie pomenovania AKI pred ARI vyjadruje celú šírku spektra náhle vzniknutej poruchy funkcie obličiek, od nepatrného poklesu klírensu kreatinínu (R – risk), až po rozvoj závažného akútneho zlyhania obličiek s potrebou eliminačnej liečby (F – failure).

3. Etiopatogenetické a klinické súvislosti

Etiológia AKI u detí sa v posledných 20 rokoch výrazne zmenila. Rozvoj nových kardiochirurgických liečebných postupov, transplantológie a modernej imunosupresívnej liečby spôsobil posun od hemolyticko-uremického syndrómu, ktorý u detí v etiológii dominoval v 80. rokoch minulého storočia, k sekundárnym príčinám, kde AKI ako komorbidita sprevádza základnú diagnózu alebo vyvolávajúcu príčinu (sepsa, kardiogénny šok, transplantácia kostnej drene, účinok (potenciálne) nefrotoxických liekov) [9, 10]. Dôsledkom renálneho poškodenia vyvolaného pôsobením ischemických a/alebo toxických mechanizmov je rozvoj akútnej tubulárnej nekrózy (ATN).

U detí v rozvojových krajinách stále dominujú infekčné príčiny, ktoré môžu nepriamo viesť k AKI, predovšetkým hemolyticko-uremický syndróm (D+HUS), akútna poinfekčná glomerulonefritída a infekcia vírusom HIV [11].

Príčiny AKI sa rozdeľujú do troch základných skupín (tab. 2) [4, 12, 13]:

  1. prerenálne – funkčné (50–80 %)
  2. renálne – primárne poškodenie obličkového parenchýmu (15–25 %)
  3. postrenálne – obštrukcia močových ciest (9 až 12 %)

Tab. 2. Najčastejšie príčiny AKI u detí [4].
Najčastejšie príčiny AKI u detí [4].
AKI – akútne poškodenie obličiek ATN – akútna tubulárna nekróza HUS – hemolyticko-uremický syndróm TIN – tubulointersticiálna nefritída CKD – chronická obličková choroba

Správna funkcia obličiek je podmienená dostatočným prietokom krvi renálnym parenchýmom, anatomickou a funkčnou integritou obličkového tkaniva a voľnou pasážou moču odvodnými močovými cestami. Narušenie ktoréhokoľvek z uvedených homeostatických mechanizmov môže viesť k rozvoju AKI.

Klinický obraz AKI je nešpecifický a závisí od vyvolávajúcej prerenálnej, renálnej alebo postrenálnej príčiny, ktorá u dieťaťa viedla k poškodeniu obličiek. Etiológia AKI sa výrazne líši v skupine inak zdravých a kriticky chorých detí.

3.1 Akútne poškodenie obličiek u nekriticky chorých detí

Pri prerenálnom type AKI, ktoré sa najčastejšie vyskytuje v skupine nekriticky chorých detí, je v anamnéze údaj o vracaní a/alebo hnačke. Pri klinickom vyšetrení dieťaťa sú prítomné objektívne znaky dehydratácie rôzneho stupňa, v závislosti od dĺžky pôsobenia vyvolávajúcej príčiny. Ide o funkčný, reverzibilný stav promptne reagujúci na podanie bolusu tekutín. Pri prolongovanom trvaní dehydratácie a ischémie renálneho parenchýmu však dochádza k rozvoju ATN so závažnou prognózou a potrebou akútnej eliminačnej liečby.

V spektre renálnych príčin AKI u detí dominuje hemolyticko-uremický syndróm (diarrhoea pozitívny, D+HUS), pri ktorom sa v anamnéze zistí údaj o niekoľko dni trvajúcich hnačkách s postupne sa zjavujúcou prímesou krvi v stolici. Tieto ťažkosti sú dôsledkom infekcie verocytotoxín produkujúcimi kmeňmi E. coli (VTEC). Deti, zvyčajne vo veku do 3 rokov, sa môžu nakaziť konzumáciou nedostatočne tepelne upraveného mäsa, mlieka, mliečnych výrobkov alebo kontaminovanou vodou. V etiopatogenéze D+HUS sa uplatňuje verocytotoxín E. coli, ktorý priamo poškodzuje endotel a v priebehu 5–10 dní od infekcie vedie k rozvoju typickej triády príznakov D+HUS – oligoanurickej formy AKI, ktorej predchádza trombotická mikroangiopatia drobných ciev (klinickým korelátom sú petechie, laboratórnym trombocytopénia) a mikroangiopatická hemolytická anémia sprevádzaná výraznou bledosťou až ikterom. Ak sa uvedené klinické a laboratórne príznaky zjavia bez predchádzajúcej hnačky, ide o tzv. diarrhoea negatívny (atypický, D-) HUS, v etiopatogenéze ktorého sa najčastejšie uplatňujú niektoré infekčné príčiny (pneumokoky, HIV), poruchy alternatívnej cesty aktivácie komplementu (deficit faktora H, faktora I a MCP, protilátky proti faktorom komplementu). Atypický HUS sa môže rozvinúť aj pri užívaní niektorých liekov (kalcineurínové inhibítory, perorálne kontraceptíva), po abúze drog (kokaín) a pod vplyvom alebo v asociácii so sekundárnymi príčinami (gravidita, HELLP syndróm, SLE, malignity, transplantácia solídnych orgánov a kostnej drene) [4].

Druhou najčastejšou príčinou AKI renálnej etiológie u detí je akútna poststreptokoková glomerulonefritída (APGN), ktorá je imunologickou odpoveďou obličiek na prekonanú non-renálnu infekciu. V predchorobí APGN možno zistiť streptokokovú angínu alebo impetigo, vzácne šarlach. V typickom prípade dochádza po 1- až 3-týždňovej latencii k rozvoju klinických znakov AKI v podobe akútneho nefritického syndrómu až oligoanúrie s retenciou tekutín (edémy, hydrothorax, hydroperikard, ascites, volumová hypertenzia). Vo vyspelých krajinách incidencia APGN dlhodobo klesá [14].

V ére modernej medicíny je častou exogénnou príčinou vedúcou k rozvoju AKI renálnej etiológie vplyv nefrotoxických liekov, predovšetkým v predisponovaných skupinách detí (patologickí novorodenci, onkologickí a polymorbídni pacienti, dehydratované deti a pacienti užívajúci kombináciu viacerých potenciálne nefrotoxických prípravkov) [14]. Najčastejšie nefrotoxické lieky a patomechanizmus ich pôsobenia pri vzniku a rozvoji AKI sumarizuje tabuľka 3.

Tab. 3. Najčastejšie (potenciálne) nefrotoxické lieky a patomechanizmus ich pôsobenia [15].
Najčastejšie (potenciálne) nefrotoxické lieky a patomechanizmus ich pôsobenia [15].
AKI – akútne poškodenie obličiek

AKI z postrenálnych príčin súvisí najčastejšie s prítomnosťou pre- alebo postnatálne diagnostikovanej vrodenej vývojovej chyby uropoetického traktu. Ďalšou z možných príčin je obojstranná urolitiáza s klinickými prejavmi renálnej koliky a oligoanúriou či syndróm lýzy tumoru sprevádzaný rozvojom akútnej urátovej nefropatie.

Významnou rizikovou skupinou pre rozvoj AKI sú deti s chronickou obličkovou chorobou, u ktorých dochádza k manifestácii AKI pod vplyvom dehydratácie, závažnej interkurentnej infekcie alebo po podaní nefrotoxických liekov. Renálna prognóza týchto pacientov sa po prekonaní AKI výrazne zhoršuje.

3.2 Akútne poškodenie obličiek u kriticky chorých detí

Špecifickou, v súčasnosti však najviac zdôrazňovanou problematikou, je AKI u kriticky chorých pacientov. Tento fakt súvisí s mohutným napredovaním v mnohých klinických odboroch a stále nepriaznivou prognózou kriticky chorých detí i dospelých s AKI, čo boli hlavné dôvody na vypracovanie klasifikácie RIFLE a pRIFLE.

Najčastejšou vyvolávajúcou príčinou AKI v skupine kriticky chorých pacientov je sepsa, v patogenéze ktorej sa uplatňuje kombinované pôsobenie ischemicko-toxických faktorov vedúcich k rozvinutému obrazu multiorgánovej dysfunkcie až zlyhania (dehydratácia, hypoxia splanchnika, vplyv zápalových mediátorov, terapia nefrotoxickými liekmi a imunosupresívami, rozvoj ATN). Špecifickou klinickou situáciou je AKI u novorodencov a detí po kardiochirurgických operáciách (hypoperfúzia obličiek pri nedostatočnom srdcovom výdaji pri základnej diagnóze).

Ďalšou predisponovanou skupinou sú onkologickí pacienti, u ktorých dochádza k rozvoju špecifických typov AKI, a to na podklade infiltrácie obličiek malígnym procesom (leukémie, lymfómy) alebo pod vplyvom samotnej liečby (cytotoxické imunosupresíva, biologické lieky, rádioterapia, transplantácia kostnej drene, syndróm lýzy tumoru). Mortalita onkologických pacientov s AKI je vždy vyššia ako u pacientov s AKI bez základnej onkologickej diagnózy [16].

3.3 Klinický priebeh akútneho poškodenia obličiek u detí

Klinický priebeh AKI u detí je bez ohľadu na vyvolávajúcu príčinu pomerne uniformný. Rozdeľuje sa do 4 fáz [12]:

  1. fáza včasného poškodenia
  2. fáza včasnej diurézy
  3. fáza neskorej diurézy
  4. fáza reparácie

Vo fáze včasného poškodenia dochádza k postupnému rozvoju oligoanúrie (zriedkavejšie polyúrie) trvajúcej najčastejšie 7–14 dní [12]. Pacienta ohrozuje hyperhydratácia, hyperkaliémia a závažná metabolická acidóza. Pri neadekvátnej liečbe môže dôjsť k rozvoju uremických príznakov, predovšetkým nevoľnosti, vracania a k poruchám vedomia s cerebrálnymi paroxyzmami. Veľmi závažným prejavom je uremická perikarditída vyžadujúca okamžitú eliminačnú liečbu.

Fáza včasnej diurézy je charakterizovaná postupným obnovením glomerulovej filtrácie a diurézy. Tubulárne funkcie sú stále porušené, v laboratórnych parametroch preto ešte nedochádza k normalizácii zvýšených sérových koncentrácií urey a kreatinínu. Aj v tejto fáze sa pri neadekvátnej liečbe môžu zjaviť uremické komplikácie [12].

Vo fáze neskorej diurézy dochádza k rozvoju polyúrie, ktorú sprevádza pokles sérovej koncentrácie urey a kreatinínu a postupná úprava glomerulovej filtrácie.

Vo fáze reparácie (rekonvalescencie), ktorá môže trvať až 3 mesiace, pokračuje pozvoľný vzostup glomerulovej filtrácie.

Porucha tubulárnych funkcií, predovšetkým koncentračnej schopnosti obličiek, môže pretrvávať aj 6 mesiacov [12, 13]. V perióde rekonvalescencie je preto potrebné naďalej sledovať hydratáciu pacienta, katabolizmus bielkovín a zmeny acidobázickej rovnováhy a minerálov.

4. Diagnostický prístup k dieťaťu s akútnym poškodením obličiek

Po odobraní dôkladnej anamnézy je pri iniciálnom klinickom vyšetrení dieťaťa s AKI potrebné predovšetkým objektívne zhodnotiť jeho kardiopulmonálnu kompenzáciu, výšku krvného tlaku a stav hydratácie. Prítomnosť edémov svedčí o retencii tekutín v podkoží prípadne v tretích priestoroch, no neumožňuje objektívne posúdenie efektívneho objemu cirkulujúcej krvi. Transudácia tekutín do tretieho priestoru pri nefrotickom syndróme alebo hypoproteinémii môže viesť k závažnej intravaskulárnej deplécii cirkulujúceho objemu s prejavmi hypovolemického šoku a potrebou okamžitej tekutinovej resuscitácie. Stav často sprevádza hypertenzia s chladnou perifériou (reflexná vazokonstrikcia). Ak sú edémy sprevádzané hypertenziou s teplou perifériou, ide o prejav objemového preťaženia, ktoré najčastejšie vzniká ako následok oligoanúrie pri poklese glomerulovej filtrácie [4].

Po objektívnom zhodnotení kardiopulmonálnej, objemovej a tlakovej kompenzácie dieťaťa nasleduje základný panel vyšetrení (tab. 4).

Tab. 4. Základné vyšetrenia pri akútnom poškodení obličiek u detí [4, 12].
Základné vyšetrenia pri akútnom poškodení obličiek u detí [4, 12].

Diagnózu AKI popri anamnéze a klinickom obraze jednoznačne potvrdia zvýšené koncentrácie sérového kreatinínu a urey, ktoré sú však vždy neskorým ukazovateľom poklesu glomerulovej filtrácie (redukcia glomerulovej filtrácie až na úroveň 50 % normálnej hodnoty môže byť kompenzovaná zvýšením tubulárnej sekrécie kreatinínu). Limitovanú diagnostickú cenu má sérový kreatinín aj v skupine detí s nedostatočnou svalovou masou v dôsledku prítomnej malnutrície či imobilizácie [5].

Špecifické a doplňujúce laboratórne vyšetrenia sú indikované na základe klinického priebehu AKI a výsledkov základných laboratórnych vyšetrení. Pri podozrení na HUS je potrebné posúdiť náter periférnej krvi (prítomnosť fragmentovaných erytrocytov), odobrať stolicu na kultiváciu a typizáciu vyvolávajúceho infekčného agens a sledovať priebeh a stupeň hemolýzy pomocou koncentrácií laktátdehydrogenázy v plazme. Pri podozrení na glomerulonefritídu s akútnym priebehom alebo začiatkom je potrebné doplniť vyšetrenie sedimentácie erytrocytov, výtery z hrdla alebo stery z kože (podľa klinického priebehu), stanoviť hodnotu titra antistreptolyzínu O a anti-DNA-ázy a doplniť panel imunologických parametrov (komplement, imunoglobulíny, autoprotilátky) [4].

Dôležité je odlíšenie medzi AKI u inak zdravého dieťaťa od AKI komplikujúceho priebeh doposiaľ nediagnostikovanej chronickej obličkovej choroby (CKD). Okrem klinických prejavov CKD (porucha rastu, bledosť pri anémii, hypertenzia), pomôže aj stanovenie PTH v plazme (sekundárna hyperparatyreóza pri kostno-cievnej chorobe) a ultrazvuk obličiek (zvyčajne veľké hyperechogénne obličky pri AKI a zvraštené obličky pri CKD).

Z hľadiska liečebného prístupu i ďalšej prognózy je dôležité odlíšiť prerenálne od renálnych foriem AKI. Nekomplikované krátko trvajúce prerenálne AKI sprevádzané hypovolémiou po doplnení cirkulujúceho objemu tekutín rýchlo ustupuje. Okrem anamnézy a klinických príznakov možno v diferenciálnej diagnostike prerenálnych a renálnych foriem AKI využiť aj vyšetrenie moču (vždy pred podaním diuretík). Charakteristické nálezy sumarizuje tabuľka 5.

Tab. 5. Diferenciálna diagnostika prerenálneho a renálneho akútneho poškodenia obličiek na základe močových nálezov [3].
Diferenciálna diagnostika prerenálneho a renálneho akútneho poškodenia obličiek na základe močových nálezov [3].
AKI – akútne poškodenie obličiek Pri prerenálnom AKI obličky vylučujú hyperosmolárny moč s vysokou špecifickou hmotnosťou a retinujú Na v snahe neprehlbovať hypovolémiu. Pri AKI renálnej etiológie je situácia opačná. *u novorodencov sú príslušné hodnoty FE-Na <2,5 %, resp. >10 %

5. Biomarkery – včasná diagnostika akútneho poškodenia obličiek u detí

Tradičnými a stále najčastejšie využívanými funkčnými ukazovateľmi poklesu obličkových funkcií sú zvýšené sérové koncentrácie kreatinínu a urey a zmeny diurézy. Vzhľadom na ich obmedzenú výpovednú hodnotu v počiatočnej fáze AKI sa súčasné experimentálne úsilie orientuje na výskum nových biomarkerov s vysokou senzitivitou a špecificitou, ktoré by umožnili spoľahlivú diagnostiku a včasnú terapeutickú intervenciu v iniciálnych štádiách AKI, pri normálnych hodnotách sérového kreatinínu, urey a diurézy.

Nádejným ukazovateľom včasného poklesu glomerulovej filtrácie je cystatín C [17]. Jeho koncentrácia v sére stúpa 24–48 hodín pred vzostupom sérovej koncentrácie kreatinínu a rozvojom klinických prejavov AKI [18, 19, 20]. Na rozdiel od kreatinínu ide o molekulu voľne filtrovanú glomerulom a kompletne reabsorbovanú v proximálnom tubule. Sérová koncentrácia cystatínu C navyše nie je signifikantne ovplyvnená vekom, pohlavím, rasou ani svalovou hmotou.

V spektre močových biomarkerov, ktoré sú v súčasnosti najviac študovanými, má dominantné postavenie s gelatinázou neutrofilov asociovaný lipokalín (NGAL) – tubulárny proteín, ktorého koncentrácia v moči (i v krvi) stúpa už 1–4 hodiny po renálnom inzulte ischemickej alebo toxickej genézy, bez ohľadu na stav pacienta a pridružené komorbidity [20]. Ďalšími nádejnými močovými biomarkermi tubulárneho pôvodu so stredne dlhým polčasom vzostupu v moči (12–24 hodín po renálnom inzulte) sú interleukín-18 (IL-18) a kidney injury associated molecule-1 (KIM-1) [19, 20].

Záver

Výskum AKI ako závažného problému súčasnej klinickej medicíny s vysokou morbiditou a mortalitou v posledných rokoch značne napreduje. Štandardizácia definície AKI pomocou presných kritérií (RIFLE, pRIFLE) a stratifikácia pacientov s dôrazom na kriticky chorých s najzávažnejšou prognózou vnášajú do tejto problematiky čoraz viac svetla a optimizmu.

Z pohľadu možností včasnej diagnostiky sú nádejné viaceré študované biomarkery, ktoré by už čoskoro mohli prispieť k rozvoju nových liečebných postupov, zlepšeniu prognózy a tým k zníženiu morbidity a mortality detských i dospelých pacientov s AKI.

Došlo: 26. 10. 2009

Přijato: 5. 1. 2010

MUDr. Martin Mráz, PhD.

I. Klinika detí a dorastu LF UPJŠ a DFN

Tr. SNP 1

040 11 Košice

Slovenská republika

e-mail: maciak23@hotmail.com


Zdroje

1. Goldstein SL. Pediatric acute kidney injury: it’s time for real progress. Pediatr. Nephrol. 2006 Jul; 21(7): 891–895.

2. Nguyen MT, Devarajan P. Biomarkers for the early detection of acute kidney injury. Pediatr. Nephrol. 2008 Dec; 23(12): 2151–2157.

3. Vogt BA, Avner ED. Acute renal failure. In: Behrman RE, Kliegman RM, Jenson HB. Nelson Textbook of Pediatrics. 18th ed. Philadelphia: Saunders, 2007: 2206–2210.

4. Rees L, Webb NJA, Brogan PA. Acute renal failure. In: Rees L, Webb NJA, Brogan PA. Paediatric Nephrology. 1st ed. Oxford: Oxford University Press, 2007: 359–391.

5. Akcan-Arikan A, Zappitelli M, Loftis LL, Washburn KK, Jefferson LS, Goldstein SL. Modified RIFLE criteria in critically ill children with acute kidney injury. Kidney Int. 2007 May; 71(10): 1028–1035.

6. Belomo R, Ronco C, Kellum JA, Mehta RL, Palevsky P. Acute renal failure – definition, outcome measures, animal models, fluid therapy and information technology needs: the Second International Consensus Conference of the Acute Dialysis Quality Initiative (ADQI) Group. Crit. Care 2004 Aug; 8(4): R204–212.

7. Chertow GM. Acute kidney injury, mortality, length of stay, and costs in hospitalized patients. J. Am. Soc. Nephrol. 2005 Nov; 16(11): 3365–3370.

8. Warnock DG. Towards a definition and classification of acute kidney injury. J. Am. Soc. Nephrol. 2005 Nov; 16(11): 3149–3150.

9. Bunchman TE. Treatment of acute kidney injury in children: from conservative management to renal replacement therapy. Nat. Clin. Pract. Nephrol. 2008 Sep; 4(9): 510–514.

10. Hui Stickle S, Brewer ED, Goldstein SL. Pediatric ARF epidemiology at a teritary care center from 1999 to 2001. Am. J. Kidney Dis. 2005 Jan; 45(1): 96–101.

11. Anochie IC, Eke FU. Acute renal failure in Nigerian children: Port Harcourt experience. Pediatr. Nephrol. 2005 Nov; 20(11): 1610–1614.

12. Teplan V. Akútní selháni ledvin. V: Tesař V, Schück O.: Klinická nefrologie. 1. vyd. Praha: Grada Publishing, 2006: 451 – 476.

13. Šašinka M, Furková K. Akútna renálna insuficiencia. V: Šašinka M, Šagát T, Kovács L.: Pediatria, zväzok 2. 2. vyd. Bratislava: Herba, 2007: 869 – 891.

14. Kanjanabuch T, Kittikowit W, Eiam-Ong S. An update on acute postinfectious glomerulonephritis worldwide. Nature Rev. Nephrol. 2009 May; 5(5): 259–695.

15. Patzer L. Nephrotoxicity as a cause of acute kidney injury in children. Pediatr. Nephrol. 2008 Dec; 23(12): 2159–2173.

16. Finkel KW, Foringer JR. Renal disease in patients with cancer. Nat. Clin. Pract. Nephrol. 2007 Dec; 3(12): 669–678.

17. Podracka Ľ, Feber J, Lepage N, Filler G. Intra-individual variation of cystatin C and creatinine in pediatric solid organ transplant recipients. Pediatr. Transplant. 2005 Feb; 9(1): 28–32.

18. Nguyen MT, Devarajan P. Biomarkers for the early detection of acute kidney injury. Pediatr. Nephrol. 2008 Dec; 23(12): 2151–2157.

19. Waikar SS, Bonventre JV. Biomarkers for the diagnosis of acute kidney injury. Nephron. Clin. Pract. 2008; 109(4): c192–197.

20. Coca SG. Biomarkers for the diagnosis and risk stratification of acute kidney injury: a systematic review. Kidney Int. 2008 May; 73(9): 1008–1016.

Štítky
Neonatologie Pediatrie Praktické lékařství pro děti a dorost

Článek vyšel v časopise

Česko-slovenská pediatrie

Číslo 2

2010 Číslo 2

Nejčtenější v tomto čísle

Tomuto tématu se dále věnují…


Kurzy Doporučená témata Časopisy
Přihlášení
Zapomenuté heslo

Nemáte účet?  Registrujte se

Zapomenuté heslo

Zadejte e-mailovou adresu se kterou jste vytvářel(a) účet, budou Vám na ni zaslány informace k nastavení nového hesla.

Přihlášení

Nemáte účet?  Registrujte se

VIRTUÁLNÍ ČEKÁRNA ČR Jste praktický lékař nebo pediatr? Zapojte se! Jste praktik nebo pediatr? Zapojte se!

×