Anafylaxe u dětí vyvolaná potravinami


Food-induced Anaphylaxis in Children

Children with food allergy are at great risk of anaphylaxis reaching 30%. Anaphylaxis is not always easy to recognize clinically. It may be mild and may disappear spontaneously as a result of endogenous production of epinephrine, angiotensin II, or endothelin; or it may be severe and progress within minutes to respiratory or cardiovascular compromise and death. Currently there is a lack of an optimal, readily available laboratory test to confirm the clinical diagnosis of an anaphylaxis episode and a lack of an optimal method of distinguishing between individuals who are sensitized to food allergens known to trigger anaphylaxis on exposure to these allergens, and those who are not only sensitized but also at increased risk of developing anaphylaxis. The probability of fatal outcome is higher if anaphylaxis occurs in the child with a history of asthma, food allergy to nuts, peanuts and fish and in the case of omission or delay in giving adrenaline injection.

Intramuscular adrenaline is the acknowledged first-line therapy for anaphylaxis, in hospital and in the community, and should be given as soon as the condition is recognized. There are no absolute contraindications to administering adrenaline in children. Absolute indications for prescribing self injectable adrenaline are prior cardiorespiratory reactions, exercise-induced anaphylaxis and idiopathic anaphylaxis. Calcium is no more used in pharmacotherapy of anaphylaxis.

Key words:
anaphylaxis, adrenaline, autoinjector device, children, food allergy


Autoři: J. Chládková 1;  O. Škopková 2
Působiště autorů: Dětská klinika UK LF a FN, Hradec Králové přednosta prof. MUDr. M. Bayer, CSc. 1;  Klinika dětského lékařství FN, Ostrava přednosta doc. MUDr. J. Slaný, CSc. 2
Vyšlo v časopise: Čes-slov Pediat 2009; 64 (3): 127-134.
Kategorie: Přehledný článek

Souhrn

Děti s potravinovou alergií jsou vystaveny vysokému riziku anafylaxe, které dosahuje 30 %. Ne vždy je snadné rozpoznat anafylaxi podle klinických příznaků. Tíže anafylaxe je různá a kolísá od mírných příznaků, které spontánně vymizí v důsledku působení endogenního adrenalinu, angiotenzinu II a endotelinu, až po úmrtí během několika minut po expozici alergenem na globální respirační insuficienci nebo kardiální selhání. V současnosti není dostupný spolehlivý diagnostický test pro anafylaxi. Neexistuje ani žádná laboratorní metoda, pomocí které by bylo možné odlišit od sebe osoby přecitlivělé na potravinové alergeny bez rizika anafylaxe a jedince s rizikem anafylaxe. Pravděpodobnost fatálního průběhu je vyšší, pokud se anafylaxe rozvine u dítěte s průduškovým astmatem, alergií na ořechy, arašídy a ryby, pokud je opomenuto podání adrenalinu nebo je-li příliš pozdní.

Lék první volby adrenalin se aplikuje co nejdříve po objevení se příznaků anafylaxe intramuskulárně, a to bez ohledu na to, zda jde o ambulantního nebo hospitalizovaného pacienta. Neexistuje absolutní kontraindikace podání adrenalinu u dětí. Mezi jednoznačné indikace k předpisu autoinjektoru s adrenalinem patří anafylaxe s respiračními a kardiovaskulárními příznaky, anafylaxe vyvolaná fyzickou námahou a idiopatická anafylaxe. Kalcium se ve farmakoterapii anafylaxe již nepoužívá.

Klíčová slova:
anafylaxe, adrenalin, autoinjektor, děti, potravinová alergie

Úvod

Definice

Anafylaxe je akutní celková alergická reakce, která může vést až k úmrtí dítěte. Rozvíjí se během několika minut až hodin (u anafylaxe vyvolané potravinami do 30 minut) a je zprostředkována IgE protilátkami [1].

Epidemiologické údaje

Prevalence potravinové alergie a anafylaxe ve vyspělých zemích narůstá.Uvádí se, že riziko anafylaxe u dětí s potravinovou alergií dosahuje až 30 %. Mezi časté alergizující potraviny patří mléko, ořechy, arašídy, ryby, měkkýši, korýši, vejce, ovoce a zelenina, koření a mák. Přitom lískové a vlašské ořechy, arašídy, měkkýši a korýši (krevety, krabi, sépie, ústřice aj.) primárně vyvolávají celoživotní potravinovou alergii a anafylaxi s těžším průběhem. Znepokojující skutečností je, že počet dětí s potravinovou alergií ve vyspělých zemí stoupá a tím se zvyšuje riziko život ohrožující anafylaxe. Epidemiologické studie ukázaly, že se prevalence alergie na arašídy u dětí ve Velké Británii a Spojených státech v uplynulých 10 letech zdvojnásobila [2].

Podle výsledků recentní analýzy studií se usuzuje, že potravinovou alergií je ve vyspělých zemích Evropy postiženo 3,5 % populace [3]. Stejné údaje jsou hlášeny ze Spojených států [4]. Nejpočetnější skupinu nemocných přitom tvoří kojenci a batolata, u kterých prevalence potravinové alergie dosahuje 6 % [5]. Důvodem je alergie na bílkovinu kravského mléka s následným rozvojem tolerance u 85 % případů do 6 let věku. U 15 % dětí přetrvává alergie na bílkovinu kravského mléka do dospělosti a u části z nich se potravinová alergie stává polyvalentní [6].

Potravinová alergie je u dětí nejčastější příčinou anafylaxe, zatímco u dospělých narůstá četnost anafylaxe vyvolané léčivými přípravky a hmyzím jedem [7]. Australská studie ukázala, že za tříleté období potraviny způsobily 56 % případů anafylaxí u dětí. Léčivé přípravky (zejména peniciliny a beta-laktamová antibiotika) a hmyzí jed vyvolaly stejným dílem 5 % případů, u ostatních anafylaxí nebyl spouštěcí faktor rozpoznán (idiopatická anafylaxe) [8].

Podle výsledků kanadské studie potraviny vyvolávají dokonce až 81 % případů anafylaxe u dětí [9].

Prevalence anafylaxe v populaci dosahuje 30 osob na 100 000 obyvatel, přičemž u 5–15 jedinců má těžký průběh [10]. Za posledních deset let vzrostl ve Velké Británii počet případů anafylaxe u dětí sedmkrát a nejčastěji byly postiženy školní děti [11]. Předpokládá se, že incidence fatální anafylaxe v populaci je 1–3 osoby na 1 milion obyvatel. Podle odhadu zemře v USA na anafylaxi vyvolanou potravinami každoročně 150 osob [12]. I když je ve Velké Británii incidence fatální anafylaxe vyvolané potravinami u dětí nízká – 0,006 úmrtí na 100 000 dětí mladších 15 let za rok, tamní odborníci doporučují věnovat nárůstu případů anafylaxe patřičnou pozornost [13].

Epidemiologické studie v Evropě také ukázaly zajímavé, geograficky vázané (sever – jih) rozdíly v projevech potravinové alergie na ovoce. Zatímco ve Skandinávii převažuje orální alergický syndrom po požití kiwi a systémové příznaky se vyskytují jen u 10 % případů, ve Švýcarsku a Francii se celkové příznaky objevují dokonce u 42 % případů. Stejné pravidlo závislosti celkových příznaků potravinové alergie na zeměpisné délce platí pro alergii na třešně a jablko [14]. Lze uzavřít, že výrazný nárůst prevalence potravinové alergie za časově krátké období ukazuje na rozhodující vliv stravovacích návyků a faktorů zevního prostředí, které narušují navození imunologické tolerance na potraviny a ve svém důsledku vedou k potravinové alergii a anafylaxi.

Rizikové faktory těžké anafylaxe

Pravděpodobnost fatálního průběhu anafylaxe je vyšší, pokud se rozvine u dítěte s astmatem, alergií na lískové nebo vlašské ořechy a arašídy, pokud je opomenuto podání adrenalinu, nebo je-li příliš pozdní. Každá další anafylaxe mívá obvykle těžší průběh a nezáleží přitom na tíži předcházející epizody. Rizikovou skupinou jsou také dospívající a osoby užívající beta-blokátory a ACE inhibitory [15]. Atopie sama o sobě není predispozicí k anafylaxi, ale je spojena s jejím těžším průběhem [16].

Klinický obraz

Klinické příznaky anafylaxe jsou u dětí ve srovnání s dospělými odlišné. Zatímco u dětí převažují respirační příznaky, u dospělých se objevují více kardiovaskulární komplikace. Z hlediska první pomoci je důležité myslet na to, že při anafylaxi může dojít za velmi krátký časový úsek (10 minut) ke snížení cirkulujícího objemu krve až o 35 %, které bezprostředně ohrožuje nemocného na životě. To vyžaduje, aby nemocný zaujal neprodleně polohu vleže na zádech s elevací dolních končetin a po intramuskulární injekci adrenalinu musí ihned následovat infuze izotonického roztoku s minerály rychlostí 50 ml/kg/hod [17].

První příznaky potravinové anafylaxe se manifestují v dutině ústní a hltanu. Pacienti si stěžují na pachuť v ústech, svědění a otok rtů, sliznic dutiny ústní, patra, hltanu a poruchu polykání. Stejné příznaky, odrážející postižení horních dýchacích cest včetně kýchání a nosní obstrukce, se projevují u dětí se sezonní alergickou rýmou způsobenou pyly po požití čerstvého ovoce a zeleniny, ale i ořechů, luštěnin a obilných produktů. Toto onemocnění je označováno jako orální alergický syndrom, který může dokonce několik let předcházet manifestaci sezonní alergické rýmy. Jde o zkříženou alergickou reakci mezi potravinami a pyly (např. pyl travin – jablko, rajské jablko, brambory..., pyl břízy – jablko, lískový ořech, mrkev, celer, kiwi...), kterou nelze považovat za iniciální projev anafylaxe.

Největší pozornost je třeba věnovat obstrukci dýchacích cest a kardiovaskulárním příznakům (synkopa, palpitace a bolest na hrudi). Edém hrtanu se projevuje štěkavým kašlem, chrapotem a ztíženým polykáním. Mezi příznaky bronchospazmu patří záchvatovitý kašel, dušnost a pískoty. Hypotenze a šok jsou následkem oběhového selhání, srdeční arytmie a asfyxie. Ke GIT symptomům se řadí nauzea, kolikovitá bolest břicha, zvracení a průjem. Typickými kožními příznaky jsou zarudnutí kůže, kopřivka, angioedém a červená makulózní vyrážka. Podstatné je, že kožní příznaky mohou u těžké anafylaxe chybět. Prvním příznakem může být i bezvědomí. Úmrtí může nastat za několik minut, ale také za několik dnů i týdnů (tab. 1) [18].

Tab. 1. Stupně anafylaxe [18].
Stupně anafylaxe [18].

Podle rozboru případů anafylaxe, které měly těžký průběh nebo skončily úmrtím dítěte, se příznaky anafylaxe objevily za krátkou dobu po požití potraviny a u všech dětí se objevil těžký bronchospazmus. U poloviny případů následovalo latentní období a teprve potom nastala globální respirační insuficience. U 6 případů fatální anafylaxe u dětí se úvodní příznaky rozvinuly během 3–30 minut a těžké respirační příznaky za 20–150 minut. Pět dětí mělo GIT symptomy a jen u 1 dítěte byly patrné kožní změny [12]. Ne vždy je snadné rozpoznat anafylaxi podle klinických příznaků. Nesprávné zhodnocení symptomů může nastat při první epizodě anafylaxe, zejména u dětí v prvních letech života, u dětí s dušností a afonií nebo bezvědomím a chybí-li kožní příznaky [19].

Doba, za kterou se objeví příznaky po požití potravinového alergenu, jejich časová posloupnost a tíže se liší nejen mezi jedinci, ale dokonce i u téhož jedince při opakujících se epizodách a u polyvalentních alergiků v závislosti na požitém alergenu. Charakteristickým rysem anafylaxe je interindividuální a intraindividuální variabilita klinických projevů. Tíže anafylaxe je různá a kolísá od mírných příznaků, které spontánně vymizí v důsledku působení endogenního adrenalinu, angiotenzinu II a endotelinu, až po úmrtí během několika minut po expozici alergenem na globální respirační insuficienci nebo kardiální selhání [20]. Platí, že každá následující anafylaxe má těžší průběh. Počet příznaků je také měnlivý, může jít o několik málo symptomů až po postižení celého organismu. Rychlé stanovení správné diagnózy a zahájení adekvátní farmakoterapie má zásadní význam pro prognózu, protože pozdní podání adrenalinu je spojeno s rizikem úmrtí [9].

Ukazuje se, že stejně jako u astmatu i v případě potravinové alergie existují u dětí různé fenotypy s odlišnou prognózou. Až u 85 % dětí alergie na bílkovinu kravského mléka a vejce vymizí do věku 6 let, zatímco u potravinové alergie na arašídy, ořechy, korýše a měkkýše (mořské plody) nastane remise jen ve 20 % případů [4]. Důležitou úlohu má i stupeň přecitlivělosti. Bylo zjištěno, že u dětí s hodnotou specifického IgE proti bílkovině kravského mléka vyšší než 35 kU/l nikdy nenastane tolerance bílkoviny kravského mléka na rozdíl od dětí s hodnotou nižší než 5 kU/l [21]. V posledních letech se častěji objevuje u mladých lidí, převážně dívek a žen ve věku 15–35 let, potravinová anafylaxe, která je vyvolána fyzickou námahou (food-associated exercise-induced anaphylaxis).

K vyvolání anafylaxe je nutné spolupůsobení dvou faktorů – požití alergizující potraviny a zvýšená fyzická zátěž. V typickém případě fyzická námaha následuje za 2–4 hodiny po požití potravinového alergenu (např. celer, mořští živočichové a pšenice). Samotné alergizující potraviny nepůsobí postiženým jedincům žádné obtíže [22].

Diagnóza anafylaxe

Stanovení diagnózy anafylaxe vychází z klinického obrazu a anamnézy. Spolehlivý diagnostický test pro anafylaxi neexistuje. Vzhledem k tomu, že většina potravinových anafylaxí je zprostředkována IgE, má význam průkaz specifických IgE proti domnělému potravinovému alergenu v časovém odstupu nejméně 3 týdnů po prodělané anafylaxi. Průkaz specifických IgE v séru nebo pozitivní výsledek kožního prick testu, které jsou v souladu s anamnestickými údaji, lze považovat za potvrzení diagnózy. Na druhé straně v populaci je velmi častá pozitivita specifických IgE na potravinové alergeny (až 60%) bez manifestace potravinové alergie a bez rizika anafylaxe [23]. Naopak počet osob s pozitivitou specifických IgE na potravinové alergeny, které jsou ohroženy anafylaxí, je ve skutečnosti velmi malý.

Při hodnocení rizika anafylaxe se v současnosti opíráme o významné klinické faktory zvyšující pravděpodobnost anafylaxe, mezi které patří věk (dospívající), průduškové astma, farmakoterapie (beta-blokátory, ACE inhibitory) a nadměrná fyzická zátěž [24]. Laboratorní testy mají omezenou výpovědní hodnotu. Lze stanovit sérovou koncentraci histaminu. To ale vyžaduje odebrání vzorků krve během prvních 5–10 minut po vzniku anafylaxe, protože jeho koncentrace klesá během 60 minut na normální hodnoty [24]. Z klinického hlediska není tento test příliš využitelný, protože anafylaxe se objevuje nejčastěji mimo zdravotnické zařízení a do doby, než nemocný vyhledá lékařskou pomoc, je koncentrace histaminu v séru nízká. V některých případech (především u anafylaxe vyvolané alergií na hmyzí jed, méně často u potravinové anafylaxe) je přínosný test stanovení tryptázy v séru, která je produkována žírnými buňkami a jejíž aktivita stoupá a přetrvává po dobu několika hodin po proběhlé anafylaxi. Hodnotí se výsledky vyšetření dvou vzorků séra v časovém odstupu několika hodin (signifikantně zvýšená sérová koncentrace tryptázy během anafylaxe a její normalizace v rekonvalescenci), což ale nesplňuje požadavek na rychlou odezvu testu. Důležité je, že normální aktivita tryptázy v séru nevylučuje možnost potravinové anafylaxe [1].

Předmětem výzkumu jsou v současnosti testy aktivace bazofilů, které se v některých zemích používají v případech, kdy anamnestické údaje týkající se anafylaxe nesouhlasí s výsledkem specifických IgE protilátek a kožních prick testů [25]. V budoucnosti by mohlo být běžně dostupné vyšetření koncentrace beta tryptázy, která je specifičtější pro anafylaxi než celková tryptáza. Užitečné by mohlo být i stanovení chymázy, karboxypeptidázy A3 a destičky aktivujícího faktoru (PAF, platelet activating factor) [24]. Nedostupnost spolehlivého a rychlého diagnostického testu potvrzujícího anafylaxi je považována za příčinu, proč může být správná diagnóza opomenuta [26].

Provedení expozičních potravinových testů je náročné z časových i organizačních důvodů, proto nejsou v běžné praxi příliš využívány. Jsou kontraindikovány u pacientů, kteří prodělali anafylaxi jednoznačně po požití určité alergizující potraviny a u kterých bylo potvrzeno klinicky významné zvýšení specifických IgE v séru, např. na bílkovinu kravského mléka ≥15 kU/l, vejce ≥7 kU/l, arašídy ≥14 kU/l, lískové a vlašské ořechy ≥15 kU/l atd. Důvodem je za prvé vysoká pravděpodobnost pozitivního výsledku expozičního testu a za druhé neúměrně vysoké riziko těžké anafylaxe při expozičním testu [19]. V indikovaných případech se expoziční potravinové testy provádějí jen na specializovaných pracovištích vybavených pro urgentní péči [16].

Terapie

Lékem volby u anafylaxe je adrenalin, jeho okamžitá aplikace vede ve většině případů k záchraně života [27]. Jednoznačnou indikací adrenalinu je jakýkoliv respirační nebo kardiovaskulární příznak (nejčastěji dušnost a hypotenze). Z literárních údajů vyplývá, že čím dříve se podá adrenalin, tím je větší naděje na dobrou prognózu [1]. Adrenalin 1:1000 (1 mg/ml) je třeba aplikovat intramuskulárně do zevní plochy stehna v dávce 10 mikrogramů na kg hmotnosti (jednotlivá maximální dávka je 0,5 mg). Intramuskulární adrenalin lze podávat při nedostatečné klinické odpovědi i opakovaně v odstupu 5–10 minut [1]. Tento postup vede většinou k vymizení příznaků anafylaxe nebo alespoň k přechodnému zlepšení klinického stavu do doby, než se podaří zajistit intravenózní přístup s kontinuálním podáním adrenalinu. V přednemocniční péči lze využít i adrenalin v autoinjektoru. Jako druhé v pořadí se intramuskulárně nebo intravenózně podává antihistaminikum, např. Dithiaden inj. v dávce 0,5 mg u dětí mladších 6 let a 1 mg u starších dětí a dospělých. Na závěr se intramuskulárně nebo intravenózně aplikuje glukokortikoid (např. hydrokortizon 200 mg, metylprednisolon 40 mg nebo dexametazon 8 mg). Při bronchospazmu se používají opakované dávky salbutamolu pomocí inhalačního nástavce nebo nebulizátoru. Vzhledem k tomu, že plicní depozice salbutamolu bývá při anafylaxi významně snížená, nesmí inhalační terapie vést k oddálení intramuskulární aplikace adrenalinu, který je lékem volby při potlačení bronchospazmu. Oxygenoterapie je indikovaná u všech pacientů s respiračními příznaky a hypotenzí [28].

Při těžké anafylaxi s tachykardií a hypotenzí je nutné rychle doplnit objem cirkulující tekutiny infuzemi s minerály (např. fyziologický roztok v počáteční dávce 20 ml/kg po dobu 10–20 minut i opakovaně). Riziko pozdní fáze alergické reakce (6 % případů, z toho polovina s těžkým průběhem) je důvodem hospitalizace nemocného po dobu 24 hodin, a to i v případech, kdy se podaří akutní fázi dobře zvládnout [16].

Základem léčby potravinové alergie a prevence anafylaxe je poučení o důsledném odstranění potravinových alergenů z jídelníčku, včetně kontroly složení potravin na etiketách výrobců, a upozornění na riziko zkřížené alergie (např. mezi rybami mořskými a sladkovodními, jejichž maso obsahuje stejný hlavní alergen – parvalbumin) a náhodného požití alergizující potraviny mimo domov (návštěvy u kamarádů, oslavy, výlety).

Protišokový balíček

Každé dítě, které prodělalo anafylaxi, musí být vybaveno léky ke zvládnutí další možné epizody, tzv. protišokovým balíčkem. Je třeba naučit děti a jejich rodiče rozpoznat první příznaky anafylaxe a nacvičit s nimi použití adrenalinu v autoinjektoru [29]. Protišokový balíček obsahuje adrenalin v autoinjektoru (Epipen Junior 0,15 mg nebo Anapen Junior 0,15 mg pro děti s hmotností 15–30 kg a Epipen 0,3 mg nebo Anapen 0,3 mg pro děti s hmotností >30 kg a dospělé), Dithiaden 1 tbl. a Prednison 2 tbl. à 20 mg (1 mg/kg), salbutamol (Ventolin inh. sus., Ecosal inh. sus.) s inhalačním nástavcem a návod k použití. Mezi absolutní indikace předpisu adrenalinu v autoinjektoru patří také anafylaxe vyvolaná fyzickou námahou a idiopatická anafylaxe. Podání adrenalinu má své opodstatnění i v jiných případech, například při recidivující anafylaxi, která se manifestuje silnou bolestí břicha. K relativním indikacím předpisu adrenalinu patří alergie na arašídy, ořechy, potravinová alergie u starších školních dětí, dospívajících a u dětí žijících v oblastech s horší dostupností akutní zdravotní péče. Další indikací je také anafylaxe po expozici velmi malým množstvím potravinových alergenů inhalační cestou nebo kontaktem s kůží [1]. Recentní studie také ukázala, že pětina dětí s polyvalentní potravinovou alergií potřebuje k úspěšnému zvládnutí anafylaxe více než 1 dávku adrenalinu v autoinjektoru [30]. Je proto účelné, aby děti s rizikem těžké anafylaxe nosily při sobě dva autoinjektory [31, 32].

Kazuistiky

Anafylaxe po bylinném čaji

Dívka byla přijata ve věku 18 let pro anafylaxi, která se objevila po vypití hrnku čaje připraveného ze sušeného lipového a heřmánkového květu.

Od raného dětství je dispenzarizována v alergologické ordinaci pro atopickou dermatitidu s exacerbacemi v jarním období (březen – duben). Ve školním věku se objevilo intermitentní pylové astma a lehká sezonní alergická rýma. Kožní prick testy prokázaly přecitlivělost na pyl břízovitých stromů (Alyostal, Stallergenes). Dívka podstoupila subkutánní specifickou imunoterapii extraktem pylů břízovitých stromů (Phostal inj.) s dobrým účinkem. Astma bylo pod kontrolou. V pylové sezoně užívala nepravidelně loratadin 10 mg (Claritine tbl.). Rodinná alergologická anamnéza je pozitivní. Matka má alergickou sezonní rýmu a otec atopickou dermatitidu.

V dubnu si dívka při nachlazení uvařila hrnek čaje ze sušeného lipového a heřmánkového květu. V tu dobu byla v domácnosti sama. Do 20 minut po vypití čaje se objevil otok rtů, generalizovaná kopřivka a dušnost. Ihned vdechla 2 dávky (1000 mikrogramů) terbutalinu (Bricanyl Turbuhaler plv. inh.). Pociťovala nauzeu a nemohla polykat. Chtěla přivolat pomoc, ale při otevření domovních dveří zkolabovala. Naštěstí na blízku byla sousedka, která přivolala RZP. Lékař zajistil žilní vstup a podal 4 mg dexametazonu (Dexona inj.) a 2 mg bisulepinu (Dithiaden inj.). Během transportu byla dívka zajištěna oxygenoterapií a dušnost ustoupila. Byla vystrašená, měla hypotenzi (TK 80/45 mm Hg) a tachykardii (TF 140/min).

Při přijetí na dětskou kliniku byla při vědomí, bez dechových obtíží, měla otok rtů a generalizovanou kopřivku, TK 120/75 mm Hg a TF 140/min. Během pětidenní hospitalizace užívala perorálně loratadin 10 mg (Claritine tbl.) a kalcium 500 mg (Calcium tbl. eff.). Tachykardie, otoky a urtika do druhého dne vymizely. Dívka byla poučena o neodkladné farmakoterapii v případě anafylaxe a vybavena protišokovým balíčkem včetně adrenalinu v autoinjektoru (Epipen 0,3 mg). Dodržovala eliminační dietu (lipový květ a heřmánek). Anafylaxe se za další tříleté období neobjevila a ostatní alergická onemocnění byla pod kontrolou. Alergologické vyšetření v časovém odstupu prokázalo pozitivitu specifických IgE na heřmánek a lípu.

Anafylaxe po požití arašídů

Dívka byla ve věku 12 let přijata pro anafylaxi po požití arašídů. V kojeneckém věku měla alergii na bílkovinu kravského mléka s GIT (zvracení, průjem) a kožními příznaky (atopická dermatitida). Byla prokázána pozitivita IgE na kasein kravského mléka.

Od 8 let byla sledována ve spádové alergologické ordinaci pro atopickou dermatitidu se zhoršením v pylové sezoně, lehkou sezonní alergickou rýmu a lehké perzistující průduškové astma, které bylo pod kontrolou při preventivní antiastmatické farmakoterapii budesonidem v denní dávce 400 mikrogramů (Pulmicort Turbuhaler plv. inh.). V květnu a červnu užívala podle potřeby loratadin 10 mg (Claritine tbl.).

Již od předškolního věku se vyhýbala lískovým ořechům pro svědění v ústech po jejich požití (orální alergický syndrom – zkřížená reaktivita mezi pylem břízy a lískovými ořechy) s mírnou pozitivitou specifických IgE. Současně bylo provedeno i vyšetření specifických IgE na arašídy, které bylo negativní (z botanického hlediska patří arašídy mezi luštěniny).

Dívka byla pozvána na návštěvu ke kamarádce a její babičce. Ke svačině připravovaly jednohubky, které kamarádka mazala arašídovým máslem. Dívka je odmítla ochutnat, ale stejným nožem si namazala máslo na rohlík. Do 15 minut po jeho požití pocítila svědění celého těla, objevil se otok boltců a sliznic v dutině ústní, dušnost, nevolnost a zvracení. Neměla s sebou žádné léky. Vystrašená kamarádka se snažila telefonicky přivolat RZP. Zmateně popisovala klinický stav dívky, který se mezitím zhoršil. Nejnaléhavějším příznakem byla dušnost. Zoufalá babička vyběhla před dům a zastavila první auto, které je odvezlo přímo do nemocnice.

Při přijetí byla dívka výrazně dušná, měla otoky v obličeji a dutině ústní, TK byl 110/55 mm Hg, TF 160/min. Subkutánně jí byl dvakrát aplikován adrenalin v dávce 0,2 mg v intervalu 20 minut. Intravenózně byla léčena bisulepinem v dávce 2 mg (Dithiaden inj.) a hydrokortizonem 250 mg (Hydrocortison inj.). Dostala infuzi 5% glukózy a dvě inhalace terbutalinu 0,25 mg pomocí nebulizátoru v časovém odstupu 4 hodin, potom inhalovala salbutamol 4 x 0,2 mg (Ventolin inh. sus.) přes inhalační nástavec Aerochamber. Do druhého dne všechny příznaky anafylaxe zcela vymizely. Perorální farmakoterapie loratadinem 20 mg (Claritine tbl.) spolu s metylprednisolonem 16 mg (Medrol tbl.) trvala celkem 3 dny. Čtvrtý den byla propuštěna domů v dobrém stavu, vybavena protišokovým balíčkem. Vyšetření specifických IgE protilátek za 4 týdny potvrdilo silnou přecitlivělost na arašídy. Pečlivě dodržovala eliminační dietu (ořechy a arašídy) a k další anafylaxi v průběhu dvou let nedošlo. Průduškové astma a alergická rýma byly pod kontrolou.

Orální alergický syndrom a anafylaxe

Jedenáctiletá dívka byla sledovaná ve spádové alergické ordinaci pro lehkou sezonní alergickou rýmu. Měla prokázanou přecitlivělost na pyl břízovitých stromů a travin. V pylové sezoně užívala nepravidelně levocetirizin 5 mg (Xyzal tbl.). V posledních dvou letech se po požití jablek, meruněk, třešní, broskví, švestek, malin, ostružin a červené papriky objevoval otok rtů, jazyka, svědění patra a ztížené polykání, které ustoupily do 1 hodiny po požití levocetirizinu. Povařené ovoce dívka tolerovala dobře. Specifické IgE protilátky na alergizující ovoce byly pozitivní. Eliminační dietu ale důsledně nedodržovala. Matka má kožní a respirační příznaky lékové alergie (beta-laktamová antibiotika, nesteroidní antirevmatika) a orální alergický syndrom (jablka, broskve).

Dívka při pobytu na škole v přírodě požila nektarinku. Za 5 minut se objevil otok rtů, jazyka, svědění patra, obtížné polykání a poprvé v životě i dušnost s pískoty. Učitelka jí poskytla první pomoc opakovanými inhalacemi 4 dávek salbutamolu 0,1 mg (Ventolin inh. sus.) po 20 minutách, podala levocetirizin 5 mg (Xyzal tbl.) a přivolala RZP. Do příjezdu RZP se dušnost a pískoty zmírnily. Lékař aplikoval intravenózně bisulepin 1 mg (Dithiaden inj.) a hydrokortizon 200 mg (Hydrocortison inj.). Dívka byla po dobu jednoho dne hospitalizována na dětském oddělení spádové nemocnice, kde pokračovala farmakoterapie bisulepinem 3 x 2 mg (Dithiaden tbl.). Následující den byla propuštěna v dobrém stavu domů. Vzhledem k polyvalentní potravinové alergii s projevy nejen orálního alergického syndromu, ale také anafylaxe (dušnost) byla zahájena perorální preventivní farmakoterapie kromoglykátem sodným 4 x 200 mg (Nalcrom cps.) s dobrým účinkem. Dívka byla poučena o nutnosti eliminace červené papriky a čerstvého ovoce, které jí způsobovalo alergické příznaky, a byla vybavena protišokovým balíčkem. Průduškové astma bylo vyloučeno (příznakové skóre, plicní funkce s bronchodilatačním testem, vydechovaný oxid dusnatý). V dalším období neměla při dodržování eliminační diety žádné projevy potravinové alergie, proto po dvou letech ukončila preventivní farmakoterapii kromoglykátem. V pylové sezoně pravidelně užívala levocetirizin.

Diskuse

Těžká anafylaxe jako projev potravinové alergie není častá, přesto si zasluhuje náležitou pozornost. Vzhledem k nárůstu prevalence potravinové alergie a anafylaxe ve vyspělých zemích Evropy a měnícím se stravovacím návykům v České republice lze očekávat, že počet postižených dětí bude stoupat i u nás.

V souhlase s literárními údaji nebyl ani v našich případech terapeutický postup správný. Přestože je u anafylaxe s dušností a hypotenzí jednoznačně indikována intramuskulární aplikace adrenalinu, u výše uvedených případů nebyl použit. Ve druhém případě nebyla dávka subkutánního adrenalinu dostatečná. Důvodem by mohly být neoprávněné obavy z nežádoucích účinků intramuskulárního adrenalinu, mezi které u dětí patří krátkodobé zblednutí, palpitace, zvracení a třes. Důležité je, že neexistují kontraindikace podání adrenalinu u anafylaxe, která ohrožuje život. Výhodou je, že závažná srdeční onemocnění jsou u dětí vzácná (ischemická choroba srdeční, arytmie). Opatrnosti je třeba u nemocných se vzácnou obstrukční hypertrofickou kardiomyopatií pro riziko tachyarytmie. Intramuskulární cesta podání je doporučována pro přednemocniční i nemocniční terapii z důvodu rychlé biologické dostupnosti (vrcholová koncentrace adrenalinu je dosažena do 10 minut). V porovnání s intravenózním má intramuskulárně podaný adrenalin delší účinek a lepší bezpečnostní profil [1].

Nejvýhodnějším místem pro intramuskulární injekci je zevní plocha stehna. Intravenózní adrenalin se podává na JIP u nemocných s těžkou anafylaxí, u kterých nebyla úspěšná, farmakoterapie intramuskulárním adrenalinem, nebo při kardiálním selhání. Podmínkou je sledování srdeční činnosti a krevního tlaku (nebezpečí hypertenzní krize a komorové tachykardie). Subkutánní a inhalační podání adrenalinu nebulizací není dostatečně účinné pro nižší systémovou dostupnost. Terapie antihistaminikem má své opodstatnění, stejně tak jako použití glukokortikoidu v dostatečné dávce. Význam glukokortikoidu podaného v akutní fázi anafylaxe spočívá v zabránění rozvoje pozdní fáze, která se může objevit v intervalu 6–8 hodin. Riziko pozdní fáze anafylaxe je důvodem hospitalizace nemocného po dobu 24 hodin, a to i v případech, kdy se podaří akutní fázi dobře zvládnout. Je také třeba změnit postoj k používání kalcia, které již nemá místo v léčbě akutních alergických stavů.

Závěr

Praktický lékař pro děti a dorost má důležitou úlohu při stanovení diagnózy potravinové alergie. Úkolem alergologa je zajistit edukaci dětí a jejich rodičů. Vzhledem k tomu, že většina těžkých anafylaxí se objevuje po náhodném požití alergizující potraviny mimo domov a riziko recidivy je vysoké, je nezbytné, aby nemocný nosil s sebou protišokový balíček. Zároveň je třeba, aby byl poučen o tom, jakým způsobem (nácvik s placebem) a za jakých okolností použít adrenalin v autoinjektoru.

Došlo: 11. 12. 2008

Přijato: 23. 1. 2009

MUDr. Jiřina Chládková, Ph.D.

Dětská klinika LF a FN

Sokolská 581

500 05 Hradec Králové

e-mail: chladkova@fnhk.cz


Zdroje

1. Muraro A, Roberts G, Clark A, et al. The management of anaphylaxis in childhood: position paper of the European academy of allergology and clinical immunology. Allergy 2007;62: 857–871.

2. Sicherer SH, Gupta R, Sheik A, et al. Time trends in allergic disorders in th UK. Thorax 2007;62: 91–96.

3. Rona RJ, Keil T, Summers C, et al. The prevalence of food allergy: a meta-analysis. J. Allergy Clin. Immunol. 2007;120(3): 638–646.

4. Sampson HA. Update on food allergy. J Allergy Clin. Immunol. 2004;113: 805–807.

5. Bock SA. Prospective appraisal of complaints of adverse reactions to foods in children during the first 3 years of life. Pediatrics 1987;79: 683–688.

6. Sampson HA. Food allergy. Part 1: Immunopathogenesis and clinical disorders. J. Allergy Clin. Immunol. 1999;103: 717–728.

7. Sampson HA. Anaphylaxis: Persistent enigma. Emergency Medicine Australasia 2006;18: 101–102.

8. Braganza SC, Acworth JP, McKinnon DR, et al. Paediatric emergency department anaphylaxis: different patterns from adults. Arch. Dis. Child. 2006;91: 159–163.

9. Simons FER, Sheikh A. Evidence-based management of anaphylaxis. Allergy 2007;62: 827–829.

10. Moneret-Vautrin DA, Morisset M, Flabbee J, et al. Epidemiology of life-threatening and lethal anaphylaxis: a review. Allergy 2005;60: 443–451.

11. Gupta R, Sheikh A, Strachan DP, et al. Time trends in allergic disorders in the UK. Thorax 2007;62: 91–96.

12. Bock SA, Munoz-Furlong A, Sampson HA. Fatalities dues to anaphylactic reactions to foods. J. Allergy Clin. Immunol. 2001;107: 191–193.

13. Macdougall CF, Cant AJ, Colver AF. How dangerous is food allergy in childhood? The incidence of severe and fatal allergic reactions across the UK and Ireland. Arch. Dis. Child. 2002;86: 236–239.

14. Uguz A, Lack G, Pumphrey R, et al. Allergic reaction in the community: a questionnaire survey of members of anaphylaxis campaign. Clin. Exp. Allergy 2005;35: 746–750.

15. Bock SA, Munoz-Furlong A, Sampson HA. Further fatalities caused by anaphylactic reactions to food, 2001–2006. J. Allergy Clin. Immunol. 2007;119: 1016–1018.

16. Petrů V, Krčmová I. Anafylaktická reakce. Farmakoterapie pro praxi. Vol. 18. Praha: Maxdorf, 2006: 31–73.

17. Sampson HA. Anaphylaxis: Persistent enigma. Emergency Medicine Australasia 2006;18: 101–102.

18. Sampson HA. Anaphylaxis and emergency treatment. Pediatrics 2003;111: 1601–1608.

19. Simons FER. Risk assessment in anaphylaxis: Current and future approaches. J. Allergy Clin. Immunol. 2007;120: S2–S24.

20. Sampson HA, Mendelson L, Rosen JP. Fatal and near-fatal anaphylactic reactions to food in children and adolescents. N. Engl. J. Med. 1992;372: 380–384.

21. Sampson HA. Utility of food-specific IgE concentrations in predicting symptomatic food allergy. J. Allergy Clin. Immunol. 2001;107: 891–896.

22. Varjonen E, Vainio E, Kalimo K. Life-threatening, reccurent anaphylaxis caused by allergy to gliadin and exercise. Clin. Exp. Allergy 1997;27: 162–166.

23. Pereira B, Venter C, Grundy J, et al. Prevalence of sensitization to food allergens, reported adverse reaction to foods, food avoidance and food hypersensitivity among teenagers. J. Allergy Clin. Immunol. 2005;116: 884–892.

24. Simons FER, Frew AJ, Ansotegui IJ, et al. Practical allergy (Practall) report: risk assessment in anaphylaxis. Allergy 2008;63: 35–37.

25. Shreffler WG. Evaluation of basophil activation in food allergy: present and future applications. Curr. Opin. Allergy Clin. Immunol. 2006;6: 226–233.

26. Simons FER. Anaphylaxis, killer allergy: long-term management in the community. J. Allergy Clin. Immunol. 2006;117: 367–377.

27. Sicherer SH, Simons FE. Section on Allergy and Immunology – American Academy of Pediatrics. Self-injectable epinephrine for first-aid management of anaphylaxis. Pediatrics 2007;119: 638–646.

28. Sampson HA, Munoz-Furlong A, Campbell RL, et al. Second symposium on the definition and management of anaphylaxis: summary report – Second National Institute of Allergy and Infectious Disease/Food Allergy Anaphylaxis Network Symposium. J. Allergy Clin. Immunol. 2006;117: 391–397.

29. Fuchs M. Potravinová alergie. In: Špičák V, et al. Alergologie. Praha: Galén, 2004: 269–287.

30. Jarvinen KM, Sicherer SH, Sampson HA, et al. Use of multiple doses of epinephrine in food-induced anaphylaxis in children. J. Allergy Clin. Immunol. 2008;119: 133–138.

31. Kelso JM. A second dose of epinephrine for anaphylaxis: how often needed and how to carry. J. Allergy Clin. Immunol. 2006;117: 464–465.

32. Oren E, Banerji A, Clark S, et al. Food-induced anaphylaxis and repeat epinephrine treatments. Ann. Allergy Astma Immunol. 2007;99: 429–432.

Štítky
Neonatologie Pediatrie Praktické lékařství pro děti a dorost

Článek vyšel v časopise

Česko-slovenská pediatrie

Číslo 3

2009 Číslo 3

Nejčtenější v tomto čísle

Tomuto tématu se dále věnují…


Kurzy

Zvyšte si kvalifikaci online z pohodlí domova

Příběh jedlé sody
nový kurz
Autoři: MUDr. Ladislav Korábek, CSc., MBA

Krvácení v důsledku portální hypertenze při jaterní cirhóze – od pohledu záchranné služby až po závěrečný hepato-gastroenterologický pohled
Autoři: PhDr. Petr Jaššo, MBA, MUDr. Hynek Fiala, Ph.D., prof. MUDr. Radan Brůha, CSc., MUDr. Tomáš Fejfar, Ph.D., MUDr. David Astapenko, Ph.D., prof. MUDr. Vladimír Černý, Ph.D.

Rozšíření možností lokální terapie atopické dermatitidy v ordinaci praktického lékaře či alergologa
Autoři: MUDr. Nina Benáková, Ph.D.

Léčba bolesti v ordinaci praktického lékaře
Autoři: MUDr. PhDr. Zdeňka Nováková, Ph.D.

Revmatoidní artritida: včas a k cíli
Autoři: MUDr. Heřman Mann

Všechny kurzy
Kurzy Doporučená témata Časopisy
Přihlášení
Zapomenuté heslo

Nemáte účet?  Registrujte se

Zapomenuté heslo

Zadejte e-mailovou adresu se kterou jste vytvářel(a) účet, budou Vám na ni zaslány informace k nastavení nového hesla.

Přihlášení

Nemáte účet?  Registrujte se