Embolus krevního koagula renální tepny jako příčina infarktu ledviny


Thromboembolism of the renal artery causing renal parenchymal infarction

We present a case report of a 49year-old patient with ischemia of the left kidney due to a blood clot emboli of the renal artery. The patient underwent a minimally invasive radiological intervention. The blood clot was removed using retrograde catheterization via the femoral artery. This condition developed due to congenital hypercoagulopathy caused by a homozygous mutation in the gene encoding for prothrombin (G20210A).

Key words:
kidney ischemia, renal artery emboli, renal arteriography, miniinvasive embolectomy, coagulopathy, G20210A.


Autoři: Jiří Černý 1;  Aleš Petřík 1,4;  Miloš Fiala 1;  Ivana Uhlířová 2;  Karel Hes 3
Působiště autorů: Urologické oddělení Nemocnice České Budějovice, a. s. 1;  Chirurgické oddělení, Nemocnice Strakonice 2;  Radiologické oddělení, Nemocnice České Budějovice, a. s. 3;  Urologická klinika 1. LF UK, Praha 4
Vyšlo v časopise: Ces Urol 2014; 18(1): 57-60
Kategorie: Kazuistika

Souhrn

V článku předkládáme popis kazuistiky 49leté pacientky s ischémií levé ledviny na podkladě embolu krevního koagula v kmeni renální arterie. Pacientka podstoupila minimálně invazivní radiologickou intervenci cestou femorální arterie s odsátím krevní sraženiny. Příčinou byl vrozený trombofilní stav způsobený homozygotní mutací genu pro protrombin (G20210A).

Klíčová slova:
infarkt ledviny, embolie renální arterie, renální arteriografie, mininvazivní embolektomie, koagulopatie, G20210A.

KAZUISTIKA

Předkládáme kazuistiku ženy, 49 let, kuřačka 20 cigaret denně, řidička kamiónu, bez trvalé medikace, bez předchozí urologické či hematologické anamnézy. Pacientka byla přijata na chirurgické oddělení okresní nemocnice se silnými bolestmi v levém boku, nevolností a zvracením, subfebrilní, bez mikčních potíží. Při příjmu byla v krevním obraze pacientky přítomna leukocytóza: leukocyty 24,9.109/l, hemoglobin 166 g/l, erytrocyty 5,26.1012, krevní destičky 379.109. Základní koagulační parametry v normě: INR 1,07, APTT 31,5 s. Biochemie séra byla jen s minimálními odchylkami: CRP 19,7 mg/l, urea 3,4 mmol/l, kreatinin 70 µmol/l, Na+ 136 mmol/l, K+ 4,4 mmol/l, Cl 101 mmol/l. Moč chemicky: krev ++++, erytrocyturie. Provedené sonografické vyšetření břicha, nefrogram i intravenózní vylučovací urografie byly bez pozoruhodností. Vzhledem k přetrvávajícím kolikovitým bolestem bylo zhotoveno CT vyšetření břicha s intravenózním podáním kontrastní látky, které odhaluje okluzi levé renální arterie trombem, infarkt horní poloviny ledviny (obr. 1). Dolní pól ledviny je zásobován aberantní arterií a jeho struktura se jeví nezměněna. Pacientka byla bezprostředně po stanovení diagnózy přeložena na urologické oddělení Nemocnice České Budějovice k radiologické revaskularizaci renální arterie.

3D rekonstrukce CT angiografie – patrná je aberantní arterie pro dolní pol levé ledviny, ischémie horní poloviny ledviny s kontrastem v dutém systému 
Fig. 1. CT angiography, 3D reconstruction – see the aberrant artery supplying the lower pole of the left kidney, ischemic cranial kidney moiety with contrast medium in pelvis
Obr. 1. 3D rekonstrukce CT angiografie – patrná je aberantní arterie pro dolní pol levé ledviny, ischémie horní poloviny ledviny s kontrastem v dutém systému Fig. 1. CT angiography, 3D reconstruction – see the aberrant artery supplying the lower pole of the left kidney, ischemic cranial kidney moiety with contrast medium in pelvis

Po překladu na naše oddělení, 38 hodin od začátku prvních příznaků, přistupujeme, zejména pro symptomy přetrvávající i přes náležitou medikaci, k aktivní léčbě okluze renální arterie. Intervenčním radiologem byla po doplnění CT angiografie provedena Seldingerovou metodou cestou levé femorální arterie renální arteriografie a následně aspirace trombu z levé renální arterie (obr. 2). V odstupu 24 hodin od intervence byla doplněna kontrolní angiografie, kde se potvrzuje dobrá průchodnost renální tepny vlevo, s přetrvávajícím reziduálním infarktem kraniální poloviny ledviny (obr. 3). K vyloučení nejčastější příčiny zdroje embolizace (atriální krevní trombus při fibrilaci síní) doplněno kardiologické vyšetření: EKG zaznamenává sinusový rytmus bez převodních změn. Sonografie srdce je bez pozoruhodností, bez průkazu chlopenní vady, endokarditické vegetace či defektu septa. Doplňující biochemické vyšetření odhaluje mírnou elevaci LDH 27,3 µkat/l, AST 0,67 µkat/l, ALT 0,99 µkat/l, CRP 160 mg/l, ostatní parametry v mezích normy. Hematologické ukazatele: INR 1,07, APTT 31, 3 s, APTTr 0,99, trombinový čas 16,6 s, fibrinogen 7,3 g/l (norma 1,5–3 g/l), antitrombin III 78 % (norma > 60 %), D-dimery 1141 ng/l (norma do 150 ng/l) ukazují na hyperkoagulační stav. Po radiologické intervenci je nasazena antikoagulační a antiagregační léčba – kyselina acetylsalicylová 100 mg denně na 3 měsíce, warfarin. Pacientka byla propuštěna do domácí ošetřovatelské péče v celkově dobrém stavu, 4. den po rekanalizaci. Při dimisi je pacientka zcela bez bolestí, bez nevolnosti, normotenzní 120/80 mm Hg.

Angiografie levé renální tepny před revaskularizací – defekt v náplni kmene renální arterie 
Fig. 2. Left renal artery angiography before intervention – filling defect in the renal artery trunk
Obr. 2. Angiografie levé renální tepny před revaskularizací – defekt v náplni kmene renální arterie Fig. 2. Left renal artery angiography before intervention – filling defect in the renal artery trunk

Kontrolní angiografie – průchozí renální arterie se zjevnou přetrvávající ischémií horní poloviny ledviny 
Fig. 3. Angiography 24 hours after the intervention – renal artery without thrombus, with apparent persistent ischaemia of the cranial kidney moiety
Obr. 3. Kontrolní angiografie – průchozí renální arterie se zjevnou přetrvávající ischémií horní poloviny ledviny Fig. 3. Angiography 24 hours after the intervention – renal artery without thrombus, with apparent persistent ischaemia of the cranial kidney moiety

Ambulantně bylo doplněno genetické vyšetření k objasnění hyperkoagulačního stavu. Leidenská mutace nebyla potvrzena. Byla zjištěna homozygotní mutace genu kódujícího protrombin (G20210A). Klinickým genetikem byla doporučena depistáž nejbližších příbuzných pacientky. Všechny děti nositele homozygotní mutace alely pro protrombin jsou heterozygotní přenašečky. V odstupu 6 týdnů byla provedena kontrolní CT angiografie, na níž se zobrazují dvě dobře průchozí renální tepny vlevo s postischemickými změnami horní poloviny ledviny. Biochemické ukazatele se normalizovaly, přetrvává mírná elevace ALT 0,75 µkat/l, která může být bez souvislosti s ischémií ledviny. V odstupu 3 měsíců od infarktu byla doplněna statická scintigrafie ledvin, která potvrzuje snížení relativní funkce levé ledviny na 25 % s defektem v její kraniální polovině. Pacientka je trvale warfarinizována.

DISKUSE

V případě naší pacientky byl infarkt ledviny primární manifestací vrozeného hyperko-agulačního stavu. Jednalo se o homozygotní mutaci genu pro protrombin, jež se projevuje zvýšenou produkcí protrombinu. Riziko vzniku koagula v cévním řečišti je u nosičů heterozygotních mutací 2–3krát vyšší než v běžné populaci. Pokud je zároveň přítomna Leidenská mutace, riziko je 5krát vyšší než v běžné populaci (1). Pokud navíc žena užívá perorální antikoncepci, její riziko trombózy se zvyšuje na patnáctinásobek (1). Homozygotní mutace genu pro protrombin je vzácná, doposud bylo popsáno přibližně 70 případů (1). Z dostupné literatury není známo, jakým způsobem se mění riziko vzniku trombózy. Doporučována je trvalá antikoagulační léčba, cílená trombolýza je fakultativní (2). Jako pozdní komplikace se často objevuje renovaskulární hypertenze Goldblattova typu, jež je obvykle v první linii korigována podáváním ACE inhibitorů. Naše pacientka byla během sledování normotenzní. Délka bezpečného časového intervalu od začátků příznaků k revaskularizaci ledviny není jednoznačně definována. Čím kratší je prodleva, tím je pravděpodobnost ireverzibilního poškození parenchymu ledviny menší. Odolnost parenchymu ledviny k teplé ischémii je do 1 hodiny. Za bezpečný se považuje interval do 3 hodin (3, 4), i když je popsána úspěšná revaskularizace arterie s částečnou obnovou funkce ledviny po 38 hodinách (4). V případě naší pacientky nás k indikaci revaskularizace i po 38 hodinách od prvních příznaků vedla zejména skutečnost, že pacientka trpěla nevolností a bolestmi i přes náležitou analgetickou léčbu. Po intervenci potíže zcela odezněly. Pokud bychom pomýšleli na zákrok s kompletně kurativním záměrem, bylo by nutné jej provést co nejdříve, a to přibližně do 1–3 hodin od vzniku prvních příznaků.

Infarkt ledviny je relativně vzácně diagnostikované onemocnění, přestože 1,4 % sekčních nálezů poukazuje na proběhlý infarkt ledviny (5–7), typický klínovitým tvarem jizvy parenchymu. Klinicky signifikantní manifestace se však projevuje jen v 0,007 % hospitalizací (5). Příčina infarktu ledviny je různorodá (8). Nejčastěji se jedná o kardiální etiologii (fibrilace síní, embolus sklerotické aorty, endokarditida), dále jde o infarkt ledviny jako o důsledek poškození stěny renální arterie (trauma, ateroskleróza, fibromuskulární dysplazie) a konečně hyperkoagulační stav (dědičná trombofilie, antifosfolipidový syndrom, nefrotický syndrom) (9). Přibližně ve třetině případů se příčinu infarktu ledviny nepodaří objasnit. Jeho příznaky jsou společné pro řadu častějších onemocnění, proto je infarkt ledviny v praxi diagnostikován zřídka. Nejčastější symptomy jsou stálá bolest v boku, teplota, nevolnost (8, 9). Hypertenze je přítomna přibližně v polovině případů. Leukocytóza, elevace LDH a CRP a mikroskopická hematurie bývají při infarktu ledviny pravidlem (2, 9) a měly by být vodítkem k indikaci dopplerovského či kontrastního CT vyšetření ledvin, obzvlášť je-li v anamnéze tromboembolická příhoda. Na ischémii ledviny je nutné pomýšlet zejména u pacientů se solitární ledvinou, kdy je včasná kauzální léčba podmínkou k zachování renálních funkcí.

ZÁVĚR

Infarkt ledviny je v diferenciální diagnostice bolesti v boku pro svou relativní vzácnost opomíjenou diagnózou. Příznaky se prolínají s častějšími onemocněními, proto je diagnóza infarktu ledviny v praxi obvykle zpožděna, což limituje výsledky pokusu o zprůchodnění postižené renální arterie. Intervence s cílem zprůchodnit renální arterii a zachovat funkci ledviny nebývá úspěšná v časovém odstupu delším než několik hodin od kompletního uzávěru tepny. U naší pacientky je částečně zachovaná funkce levé ledviny daná přítomností aberantní arterie pro dolní ledvinný pól. Příčinou vzniku krevního koagula je relativně vzácná homozygotní mutace genu pro protrombin (G20210A), vzhledem k níž byla pacientce posléze nasazena trvalá antikoagulační léčba.

Došlo: 8. 11. 2013.

Přijato: 5. 12. 2013.

Střet zájmů: žádný.

Kontaktní adresa

MUDr. Jiří Černý

Urologické oddělení Nemocnice České Budějovice, a.s.

Boženy Němcové 54, 370 01 České Budějovice

e-mail: cernyjiri@centrum.cz


Zdroje

1. Lijfering WM, Middeldorp S, Veeger NJ, Hamulyak K, Prins MH, Buller HR, et al. Risk of recurrent venous thrombosis in homozygous carriers and double heterozygous carriers of factor V Leiden and prothrombin G20210A. Circulation 2010; 121(15): 1706–1712.

2. Hazanov N, Somin M, Attali M, Beilinson N, Thaler M, Mouallem M, et al. Acute renal embolism. Forty-four cases of renal infarction in patients with atrial fibrillation. Medicine 2004; 83(5): 292–299.

3. Komolafe B, Dishmon D, Sultan W, Khouzam RN. Successful aspiration and rheolytic thrombectomy of a renal artery infarct and review of the current literature. The Canadian journal of cardiology 2012; 28(6): 760 e1–3.

4. Wang J, Zhang Y, Sun YM, Zhou Y. Successful catheter aspiration and local low-dose thrombolysis in an acute renal artery embolism. Cardiovascular revascularization medicine: including molecular interventions 2013; 14(5): 302–304.

5. Kansal S, Feldman M, Cooksey S, Patel S. Renal artery embolism: a case report and review. Journal of general internal medicine 2008; 23(5): 644–647.

6. Hora M, Hanus T, Chochola M. Renal artery embolism. Braz J Urol 2002; 28(1): 40–42.

7. Hora M, Hanuš T, Chochola M. Embolie renální arterie. Čas. Lék. čes. 2003; 142(3): 131–133.

8. Antopolsky M, Simanovsky N, Stalnikowicz R, Salameh S, Hiller N. Renal infarction in the ED: 10-year experience and review of the literature. Am J Emergency Med 2012; 30(7): 1055–1060.

9. Bourgault M, Grimbert P, Verret C, Pourrat J, Herody M, Halimi JM, et al. Acute renal infarction: a case series. Clinical journal of the American Society of Nephrology: CJASN 2013; 8(3): 392–398.

Štítky
Dětská urologie Nefrologie Urologie

Článek vyšel v časopise

Česká urologie

Číslo 1

2014 Číslo 1

Nejčtenější v tomto čísle

Tomuto tématu se dále věnují…


Kurzy

Zvyšte si kvalifikaci online z pohodlí domova

Proč v prevenci zubního kazu kartáček nestačí?
nový kurz
Autoři: doc. MUDr. Romana Koberová – Ivančaková, CSc.

Hypersenzitivita dentinu jako příznak poškození tvrdých zubních tkání
Autoři: MUDr. Erika Lenčová, Ph.D.

Cesta pacienta s CHOPN
Autoři: doc. MUDr. Vladimír Koblížek, Ph.D.

Arteriální hypertenze ve světle nových evropských guidelines
Autoři: MUDr. Libor Jelínek

Precizní medicína v onkologii
Autoři:

Všechny kurzy
Kurzy Doporučená témata Časopisy
Přihlášení
Zapomenuté heslo

Nemáte účet?  Registrujte se

Zapomenuté heslo

Zadejte e-mailovou adresu se kterou jste vytvářel(a) účet, budou Vám na ni zaslány informace k nastavení nového hesla.

Přihlášení

Nemáte účet?  Registrujte se