Výsledky prvních 12 měsíců léčby makulárního edému komplikujicího BRVO u pacientů léčených ranibizumabem


Autoři: L. Lalinská ;  J. Krásný ;  P. Studený ;  M. Veith
Působiště autorů: Oftalmologická klinika Fakultní nemocnice Královské Vinohrady a 3. lékařské fakulty Univerzity Karlovy v Praze, přednosta kliniky: doc. MUDr. Pavel Studený, PhD., MHA
Vyšlo v časopise: Čes. a slov. Oftal., 74, 2018, No. 2, p. 62-67
Kategorie: Původní práce
doi: 10.31348/2018/1/3-2-2018

Souhrn

Cíl:

Retrospektivní hodnocení prvních 12 měsíců léčby makulárního edému u okluze větve sítnicové žíly (BRVO) preparátem ranibizumab na základě anatomických a funkčních parametrů.

Metodika:

V hodnoceném souboru bylo zahrnuto 54 očí s makulárním edémem komplikujícím BRVO, s průměrnou vstupní nejlepší korigovanou zrakovou ostrostí (NKZO) 4/16 ETDRS optotypu, průměrnou centrální retinální tloušťkou (CRT) 512,3 µm a průměrnou dobou zařazení do léčby 4 měsíce. Po aplikaci 3 úvodních injekcí 0,5 mg ranibizumabu probíhala léčba v režimu pro re nata, s možností doplnění adjuvantního laseru - mřížkové laserové fotokoagulace (LFK). Retrospektivně byl zhodnocen: počet aplikovaných injekcí, zastoupení očí, kde byla během léčby doplněna mřížková LFK, z funkčních parametrů zisk písmen a nejlepší korigovaná zraková ostrost (výsledná NKZO ≥ 4/8 ETDRS, výsledná NKZO s ohledem na vstupní NKZO) a z anatomických parametrů průměrná CRT a zastoupení očí s CRT ≤ 250 µm, resp. ≤ 300 µm.   

Výsledky:

V celém souboru bylo v prvním roce aplikováno v průměru 4,8 injekcí ranibizumabu. U 42 očí byla provedena mřížková LFK: u 8 očí pouze před zahájením léčby ranibizumabem, u 7 očí před i během léčby, u 29 očí až v průběhu léčby ranibizumabem. Zisk písmen po 12 měsících léčby byl v průměru +16,5 písmen, u 63 % (n=34) očí byl zisk ≥ 15 písmen. Výslednou NKZO ≥ 4/8 ETDRS dosáhlo po 12 měsících léčby 72 % (n=39) očí. Ve skupině se vstupní NKZO ≥ 4/10 ETDRS dosáhlo výsledné NKZO ≥ 4/8 ETDRS 96 % (n=23) očí, u 11 očí byla výsledná NKZO ≥ 4/4. Průměrná CRT po 12 měsících léčby byla 290,3 µm, z toho u 33,3 % očí byla výsledná CRT po 12 měsících léčby ≤ 250 µm, u 64,8 % ≤ 300 µm.    

Závěr:

Při aplikaci relativně nízkého počtu injekcí v prvním roce léčby byla výsledná zraková ostrost na závěr sledovacího období velmi dobrá, potvrdila se i její závislost na vstupní zrakové ostrosti. Rovněž bylo dosaženo i uspokojivých výsledků centrální retinální tloušťky.     

Klíčová slova:

větvová venózní okluze sítnice, makulární edém, ranibizumab

Úvod

Větvová retinální venózní okluze (BRVO) je jednou ze 2 hlavních forem retinální venózní okluze (RVO), po diabetické retinopatii druhého nejčastějšího vaskulárního onemocnění sítnice. V současné době je odhadován výskyt přibližně 520 nových případů RVO na milión osob, přičemž ve 442 případech se jedná o BRVO [16]. Okluze temporální venózní větve spojená s postižením makulární krajiny a rozvojem makulárního edému je zpravidla provázena různým stupněm poklesu zrakové ostrosti, zatímco okluze nazální větve může zůstat neodhalena.

Typickým místem pro vznik žilního úzávěru u BRVO je arterio-venózní křížení (AV křížení) s následnou venostázou krve [4,24] a formováním trombu [8,13]. Při objemovém přetížení venózního řečiště v důsledku nepoměru mezi arteriálním a venózním volumem (A/V nepoměr) jsou aktivovány cévní autoregulační mechanismy sítnice, jejichž výkonnost či kapacita je variabilní. Pokud dojde k vyčerpání těchto mechanismů, dochází k prohloubení makulárního edému (ME) s výrazným poklesem centrální zrakové ostrosti [17,18]. V patogenezi ME u RVO se akcentuje vliv hypoxie. Rozhodující roli v rozvoji ME zastává vaskulární endotelový růstový faktor A (VEGF-A), jehož hladiny jsou za hypoxických podmínek elevovány v komorové tekutině i ve sklivci [11,22]. Z dalších mediátorů vyvolávajících ME byla prokázána role interleukinů (IL-1β a IL-6), tumor necrosis faktoru a řada prostaglandinů [1,11].

V patogenezi RVO nelze opomenout vliv systémových rizikových faktorů [6,7,12,23] podporujících progresi aterosklerotických cévních změn. Ve skupině pacientů s pozitivní anamnézou trombotických příhod a u pacientů mladších 50 let bez systémových rizikových faktorů se navíc doporučuje provést vyšetření na vrozené hemokoagulační poruchy [14].

Prognóza BRVO je celkem příznivá. V přirozeném průběhu je u 50-60 % případů BRVO výsledná nejlepší korigovaná zraková ostrost (NKZO) 6/12 Snellenova optotypu a lepší. U zbývajících 40 % je výsledná NKZO 6/18 a horší, přičemž 20 % z celkového počtu má výslednou NKZO 6/60 a horší [5,10].

Co se týče prognostických faktorů, za velmi významný se pokládá právě iniciální NKZO. Doporučuje se proto zohlednit při analýze výsledků vliv vstupní NKZO na finální vízus. Byla definována i prognosticky nepříznivá okluze jako okluze se vstupní NKZO 6/24 Snellenova optotypu a horší [19].

  1. léčby u BRVO je řešení 2 hlavních komplikací ohrožujících zrak a to jsou chronický ME a ischémie projevující se tvorbou neovaskularizací (NV). V naprosté většině případů je u BRVO léčba zaměřena právě na léčbu ME.

Mřížková laserová fotokoagulace (grid LFK) byla dlouholetým léčebným standardem ME na podkladě BRVO. Další laserová technika - arteriolární konstrikce (tzv. crimping technique) v okludovaném regionu zlepšuje drenáž ME v důsledku redukce přítoku do místa okluze (L`Esperance, 1975) a je vhodná pro léčbu hemodynamicky závažných okluzí s rozsáhlými retinálními hemoragiemi, s vysokou makulární ischémií a tím i špatnou vstupní NKZO [20].

V současné době je již ověřenou léčebnou modalitou intravitreální aplikace ranibizumabu, humanizovaného fragmentu monoklonální protilátky s neselektivní vazbou na všechny izoformy vaskulárního endoteliálního růstového faktoru A (VEGF-A). Tím brání vazbě VEGF-A na receptory VEGFR-1 a VEGFR-2 lokalizované na endoteliálních buňkách sítnicových cév. Další možností je intravitreální aplikace afliberceptu, jehož účinek je založen na blokádě VEGF-A a placentárního růstového faktoru (PIGF).

Ze skupiny kortikoidů je možné v léčbě využít depotní dexametazon s jeho postupným uvolňováním do sklivce po dobu až šesti měsíců.

Soubor a metodika

V našem souboru hodnotíme 54 očí (29 pravých a 25 levých) 54 pacientů (27 mužů a 27 žen) průměrného věku 65 let (42-88 let), kteří byli do léčby ranibizumabem zařazeni na oční klinice Fakultní nemocnice Královské Vinohrady v období od května 2013 do prosince 2016.

Všichni pacienti v hodnoceném souboru podstoupili před samotným zahájením léčby komplexní oční vyšetření. NKZO byla vyšetřena na ETDRS optotypu ze 4 metrů. Následovalo biomikroskopické vyšetření předního segmentu oka a fundu v arteficiální mydriáze, doplněné o kvantifikaci makulárního edému (CRT-centrální retinální tloušťka) OCT skenem na přístroji Cirrus HD-OCT (Carl Zeiss Meditec, Dublin, CA). Na závěr byla provedena fluorescenční angiografie (FAG) k posouzení přítomnosti ischemických změn sítnice.

Do léčby ranibizumabem bylo zařazeno za výše uvedené období celkem 63 očí. Vsouboru 54 očí, který byl hodnocen, nebyli zahrnuti: a) pacienti se vstupně pokročilou kataraktou (n=1) nebo sytou sekundární kataraktou (n=1), b) pacienti, u nichž nedošlo po úvodních 3 injekcích 0,5 mg ranibizumabu ke zlepšení NKZO alespoň o 5 písmen ETDRS a poklesu CRT o minimálně 100 µm nebo pod 250 µm a na základě toho byla zvolena změna léčebného preparátu (n=3), c) pacienti s přidruženým diabetickým ME či makulární trakcí (n=2) a d) pacienti, kteří již v předchozím období byli léčeni jiným intravitreálním preparátem (n=2).

U pacientů v hodnoceném souboru se ze systémových rizikových faktorů s největší četností vyskytovala arteriální hypertenze (n=35 pacientů), dále byla přítomna dyslipidémie (n=22 pacientů) a diabetes mellitus 2. typu (n=12 pacientů). U 6 pacientů byla BRVO prvním projevem neléčeného systémového onemocnění. Z očních rizikových faktorů byl u 6 pacientů přítomen glaukom.

Podmínkou zařazení do léčby ranibizumabem bylo splnění všech indikačních omezení úhrady.

Průměrná doba od začátku subjektivních obtíží do aplikace první injekce 0,5 mg ranibizumabu činila v průměru 4 měsíce (1 měsíc n=7 očí, 2 měsíce n=6 očí, 3 měsíce n=10 očí, 4 měsíce n=8 očí, 5 měsíců n=13 očí, 6 měsíců n=5 očí, 7 měsíců n=3 oči, 10 měsíců n=1 oko, 11 měsíců n=1 oko). Před zahájením léčby ranibizumabem byla u 13 očí provedena grid LFK v povodí postižené vény a u 2 očí byla provedena arteriolární konstrikce. Průměrná vstupní NKZO v hodnoceném souboru byla 4/16 ETDRS optotypu a průměrná vstupní CRT 512,3 µm. Podle FAG se u všech postižených očí jednalo o neischemický typ okluze.

U všech očí v hodnoceném souboru byly na začátku léčby aplikovány v odstupu jednoho měsíce úvodní 3 injekce 0,5 mg ranibizumabu. Další injekce byly aplikovány již v režimu pro re nata (PRN) s ohledem na podmínky reaplikace stanovené SPC. Při stabilní zrakové ostrosti nebo vymizení ME na OCT skenu byl pacient observován, případně byla v mezidobí doplněna grid LFK v povodí postižené vény a to za předpokladu, že v dané oblasti nebyly přítomné retinální hemoragie a provedení laserového ošetření sítnice tak bylo bezpečné.

V průběhu sledovací doby 12 měsíců (začátek byl dán datem aplikace 1. injekce) proběhlo hodnocení léčby po 3,6, 9 a 12 měsících. Hodnotili jsme změnu počtu přečtených písmen a NKZO byla navíc hodnocena ve vztahu k vstupní NKZO a to v 3 menších podskupinách podle vstupní NKZO: 1) 4/8-4/10, 2) 4/12-4/25 a 3) 4/32-4/40 ETDRS optotypu. Dále jsme hodnotili změnu CRT ve vztahu k vstupní hodnotě CRT, průměrnou výslednou CRT a podíl pacientů s dosaženou CRT ≤ 250, resp. 300 µm. Na závěr sledovacího období byl také zhodnocen počet podaných injekcí a využití adjuvantní grid LFK.

Výsledky

Funkční výsledky

Průměrný zisk písmen v celém souboru po aplikaci úvodních 3 dávek 0,5 mg ranibizumabu byl +15,9 písmen, v průběhu sledovacího období byl bez významných výkyvů a na konci prvního roku léčby dosahoval +16,5 písmen (graf 1).

Průměrný zisk písmen po 3, 6, 9 a 12 měsících léčby
Graf 1. Průměrný zisk písmen po 3, 6, 9 a 12 měsících léčby
3 M: po 3 měsících léčby
6 M: po 6 měsících léčby
9 M: po 9 měsících léčby
12 M: po 12 měsících léčby

U všech hodnocených očí v souboru bylo dosaženo po úvodních 3 injekcích zisku alespoň 5 písmen ETDRS optotypu, přičemž ≥ 15 písmen získalo 26 očí (48 %). Po 12 měsících léčby byl zisk ≥ 15 písmen zaznamenán u 34 očí (63 %), jak uvádí tabulka 1.

Tab. 1. Zastoupení očí se ziskem ≥ 15 písmen
Zastoupení očí se ziskem ≥ 15 písmen
3 M: po 3 měsících léčby 9 M: po 9 měsících léčby
12 M: po 12 měsících léčby

Výsledná NKZO byla v celém sledovacím období hodnocena se zaměřením na zastoupení očí s výslednou NKZO ≥ 4/8 ETDRS optotypu (tab. 2) a hodnocení výsledné NKZO bylo vyjádřeno i v podskupinách podle vstupní NKZO (tab. 3). Po 12 měsících léčby výsledné NKZO ≥ 4/8 ETDRS optotypu dosáhlo v celém souboru 39 očí (72,2 %). Nejlepší výsledky NKZO byly zaznamenány u očí s prognosticky příznivou vstupní NKZO 4/8 - 4/10 ETDRS optotypu. V této skupině 23 očí (95,8 %) po 12 měsících léčby mělo výslednou NKZO ≥ 4/8, z toho 11 očí NKZO ≥ 4/4.

Tab. 2. Zastoupení očí s dosaženou NKZO ≥ 4/8 ETDRS optotypu
Zastoupení očí s dosaženou NKZO ≥ 4/8 ETDRS optotypu
3 M: po 3 měsících léčby
6 M: po 6 měsících léčby
9 M: po 9 měsících léčby
12 M: po 12 měsících léčby

Tab. 3. Výsledná NKZO po 12 měsících léčby u 3 podskupin podle vstupní NKZO
Výsledná NKZO po 12 měsících léčby u 3 podskupin podle
vstupní NKZO
12 M: po 12 měsících léčby

Anatomické výsledky

Změna centrální retinální tloušťky (CRT), resp. její pokles od vstupní hodnoty, který pro celý soubor činil v průměru 512,3 µm, byl nejvýraznější po 3 měsících léčby, kdy CRT poklesla o 247,9 µm s dosažením výsledné průměrné hodnoty CRT 264,4 µm. U dalších kontrolních vyšetření (po 6, 9 a 12 měsících léčby) byl tento pokles vyrovnaný, ale o něco menší (graf 2).

Změna průměrné CRT během léčby ve vztahu k vstupní průměrné
hodnotě CRT
Graf 2. Změna průměrné CRT během léčby ve vztahu k vstupní průměrné hodnotě CRT
3 M: po 3 měsících léčby
6 M: po 6 měsících léčby
9 M: po 9 měsících léčby
12 M: po 12 měsících léčby

Kromě výsledné průměrné CRT pro celý soubor (tab. 4), která dosáhla na konci prvního roku léčby 290,3 µm, bylo hodnoceno i zastoupení očí s CRT ≤ 250, resp. 300 µm (tab. 5). V podskupině s výslednou CRT ≤ 300 µm bylo největší zastoupení očí a to 46 očí (85,1 %) po 3 měsících léčby, po 12 měsících léčby si CRT ≤ 300 µm udrželo 35 očí (64,8 %). Suchou makulu po dobu více než 6 měsíců mělo na konci sledovacího období 23 očí (42,6 %).

Tab. 4. Výsledná průměrná CRT v celém sledovacím obdob
Výsledná průměrná CRT v celém sledovacím obdob
M: po 3 měsících léčby
6 M: po 6 měsících léčby
9 M: po 9 měsících léčby
12 M: po 12 měsících léčby
Tabulka 5. Zastoupení očí s výslednou CRT ≤ 250, resp. 300 μm při hodnocení po 3, 6, 9 a 12 měsících léčby

Tab. 5. Zastoupení očí s výslednou CRT ≤ 250, resp. 300 μm při hodnocení po 3, 6, 9 a 12 měsících léčby
Zastoupení očí s výslednou CRT ≤ 250, resp. 300 μm při
hodnocení po 3, 6, 9 a 12 měsících léčby
3 M: po 3 měsících léčby 9 M: po 9 měsících léčby
12 M: po 12 měsících léčby

Injekce a adjuvantní LFK

Během prvních 12 měsíců léčby bylo v celém souboru aplikováno v průměru 4,8 injekcí 0,5 mg ranibizumabu (3 injekce n=15 očí, 4 injekce n=9 očí, 5 injekcí n=10 očí, 6 injekcí n=16 očí, 7 injekcí n=3 oči, 9 injekcí n=1 oko).

Před zahájením léčby ranibizumabem bylo pomocí grid LFK ošetřeno 13 očí (z toho u 7 z nich bylo toto ošetření ještě dále doplňeno v průběhu léčby ranibizumabem). Z celkového počtu 54 očí byla tedy grid LFK provedena u 42 očí (77,8 %).

Diskuse

Anti-VEGF preparáty jsou lékem první volby v léčbě ME komplikujícího BRVO. Ranibizumab lze v České republice v této indikaci aplikovat od roku 2012. Efektivitu a bezpečnost ranibizumabu ověřila klinická prospektivní studie BRAVO [2], ve které byli pacienti rozděleni do 3 ramen podle aplikované účinné látky (0,3 mg ranibizumab, 0,5 mg ranibizumab nebo sham injekce). Skupina léčená 0,5 mg ranibizumabem zahrnovala 131 očí. Průměrná vstupní NKZO byla 4/16 ETDRS a průměrná CRT 520,5 µm. V první (léčebné) fázi bylo u všech očí aplikováno každý měsíc celkem 6 intravitreálních injekcí. Poté navázala šestiměsíční observační fáze, kdy byla léčba podávána v režimu PRN, pokud NKZO byla ≤ 4/8 ETDRS nebo CRT ≥ 250 µm. Laserové ošetření mohlo být doplněno jednou v průběhu léčebné a jednou v průběhu observační doby při splnění definovaných kritérií.

V našem sledování bylo hodnoceno 54 očí. Průměrná doba od počátku potíží do první aplikace injekce byla 4 měsíce. Průměrná vstupní NKZO 4/16 ETDRS a průměrná vstupní CRT byla 512,3 µm, což jsou ve srovnání se studií BRAVO velmi podobná vstupní data. Avšak léčebný režim se lišil. V prvních 3 měsících byly u všech očí aplikovány 3 injekce a další aplikace probíhaly v režimu PRN. Z celkového počtu očí zařazených do léčby ranibizumabem (n=63) byla pouze u 3 z nich po prvních 3 dávkách ranibizumabu odpověď na léčbu nedostatečná, a proto byla provedena časná změna léčebného preparátu na depotní dexametazon. Vstupní parametry a dosažené výsledky těchto 3 pacientů nebyly součástí našeho hodnocení.

V našem souboru PRN režim po 3 úvodních injekcích se snížil průměrný počet injekcí za celé sledovací období 12 měsíců na 4,8 injekce ve srovnání s 8,8 injekcemi ve studii BRAVO a též se zredukoval počet kontrol (ve studii BRAVO probíhaly kontroly á měsíc). V souboru se vyskytlo 15 očí, které nepotřebovaly po úvodních 3 injekcích další aplikaci léčby. Grid LFK byla provedena u 77,8 % očí (42 očí) a to představuje v rámci hodnoceného souboru vyšší podíl než ve studii BRAVO, kde podstoupilo laserové ošetření pouze 23,7 % očí.

Průměrný zisk písmen ve studii BRAVO po 6 měsících léčby byl +18,3 písmen a byl udržen na stejné hodnotě i po 12 měsících léčby. Z toho zisk ≥ 15 písmen získalo po 12 měsících léčby 60,3 % očí a výslednou NKZO ≥ 4/8 ETDRS 66,4% očí. V našem souboru byl průměrný zisk písmen o něco menší - po 12 měsících léčby dosahoval +16,5 písmen, přičemž ≥ 15 písmen získalo po 12 měsících 63% očí (n=34). NKZO ≥ 4/8 byla u 39 očí (72,2 %) po 12 měsících léčby. S ohledem na vstupní NKZO nejlepších výsledků výsledné NKZO bylo dosaženo u očí se vstupní NKZO ≥ 4/10, kde u 23 očí (z celkového počtu 24 očí) byla po 12 měsících léčby NKZO ≥ 4/8, z toho 11 očí dosáhlo NKZO ≥ 4/4 ETDRS.

Co se týče anatomických výsledků, pokles CRT od vstupní hodnoty v našem souboru byl nejvýraznější po 3 měsících léčby, kdy CRT poklesla o 247,9 µm na průměrnou hodnotu CRT 264,4 µm. Po 12 měsících léčby byla průměrná CRT 290,3 µm. V podskupině s výslednou CRT ≤ 250 µm bylo největší zastoupení očí (n=26 očí, 48,1 %) po 3 měsících léčby, po 12 měsících si tuto CRT udrželo 18 očí (33,3 %). Ve studii BRAVO byly tyto anatomické výsledky lepší, CRT ≤ 250 µm dosáhlo až 86, 3 % očí po 12 měsících léčby. Pokud bychom za uspokojivou výslednou CRT považovali CRT ≤ 300 µm, tak 35 očí (64,8 %) v našem souboru patřilo do této skupiny na závěr sledovacího období.

Běžná praxe se ale od ideálních, striktně dodržovaných podmínek studií liší.

Kolektiv autorů z Dánska publikoval v roce 2014 roční výsledky pacientů s BRVO léčených ranibizumabem [3]. 57 očí bylo hodnoceno v 6ti měsíčním a 38 očí ve 12ti měsíčním sledování. Za úspěšný funkční výsledek byl pokládán zisk více než 15 písmen ETDRS a CRT menší než 275 µm. Průměrná vstupní NKZO byla totožná s NKZO v našem souboru, avšak průměrná vstupní CRT byla vyšší (638 µm). V průběhu prvního roku léčby bylo v průměru aplikováno 5 injekcí, 3 iniciální dávky v úvodu a další do vymizení makulárního edému. V případě neuspokojivé odpovědi na ranibizumab byla doplněna adjuvantní LFK makuly. Průměrný zisk písmen byl +9,4 písmen po 6 měsících (31,6 % se ziskem ≥15 písmen) a +11,6 písmen po 12 měsících (26,3 % zisk ≥15 písmen); průměrný pokles CRT -217 µm s průměrnou CRT 421 µm po 6 měsících, pokles -248 µm s průměrnou CRT 373 µm po 12 měsících. Ve srovnání s těmito výsledky byla v našem souboru průměrná vstupní i výsledná CRT nižší, což by vysvětlovalo větší zisk písmen v našem souboru. Tato korelace mezi tloušťkou sítnice a NKZO byla statisticky signifikantně prokázána - podle regresního modelu pokles NKZO o 1,9 písmen od vstupní NKZO připadá na každých 100 µm ztluštění CRT makuly [21]. Výsledky můžou být obecně zkreslené zastoupením očí s prognosticky horší vstupní NKZO a počtem očí se NKZO velmi dobrou (4/10-4/8) a to pro tzv. ceiling efekt (menší potenciál dosáhnout zisku více než 15 písmen). Výsledky dánské studie mohl ovlivnit i rozdílný počet očí, který byl hodnocen po 6 a 12 měsících léčby a též nekonzistentní sledovací doba, která byla ke konci variabilní (9-15 měsíců).

V další práci vídeňského kolektivu [15] byly ve skupině 14 očí léčených od začátku v PRN režimu s měsíčními kontrolami aplikovány v průměru 3 injekce během prvních 6 měsíců a v druhé polovině sledovací doby v průměru pouze 1 injekce. U 4 očí byl doplněn adjuvantní laser. Všech 14 očí v souboru zaznamenalo zisk ≥15 písmen. Průměrná doba trvání ME byla krátká, pouze 51 dní. Zde lze do velké míry funkční zlepšení při nízkém počtu injekcí přisoudit časnému zařazení do léčby a tedy poznatku o vlivu doby trvání ME na finální výsledek NKZO, kdy nejlepších výsledků lze dosáhnout v případě trvání ME do 3 měsíců [9]. V našem souboru byla průměrná doba trvání ME do aplikace 1. injekce 4 měsíce, přičemž 23 očí z 54 mělo dobu trvání do 3 měsíců, tudíž doba trvání ME ovlivnila naše výsledky vesměs pozitivně.

Závěr

Naším cílem bylo retrospektivně zhodnotit funkční a anatomické výsledky prvního roku léčby ME u BRVO preparátem ranibizumab v běžné klinické praxi. Námi sledovaný soubor pacientů se vyznačoval relativně časným zařazením do léčby (v průměru 4 měsíce), režimem léčby PRN již po 3 úvodních injekcích, relativně nízkým průměrným počtem podaných injekcí (4,4 injekcí) a adjuvantní grid LFK u většiny očí (77,8 %). Naše klinická zkušenost na konci prvního roku léčby byla pozitivní. Pacienti s BRVO zůstávají po roce léčby v pravidelném sledování a případně se podle nálezu v léčbě pokračuje. Terapeutický přístup v prvním roce léčby se odrazí ve výsledcích dalších let, proto jeho efektivitu lze hodnotit až s časovým odstupem při hodnocení dlouhodobých výsledků.

Autoři práce prohlašují, že vznik i téma odborného sdělení a jeho zveřejnění není ve střetu zájmů a není podpořeno žádnou farmaceutickou firmou.

Do redakce doručeno dne: 16. 4. 2018

Do tisku přijato dne: 11. 5. 2018

MUDr. Lucia Lalinská, FEBO

Oftalmologická klinika Fakultní nemocnice Královské Vinohrady 
a 3. lékařské fakulty Univerzity Karlovy v Praze

Šrobárova 1150/50, Praha 10, 100 34

lucia.gogorova@gmail.com


Zdroje

1.     Bringmann, A., Reichenbach, A., Wiedeman, P.: Pathomechanism of cystoid macular edema. Ophtalmic Res, 36; 2004: 241-249.

2.     Brown, DM., Campochiaro, PA., Bhisitkul, RB., et al.: Sustained benefits from ranibizumab for macular edema following branch retinal vein occlusion: 12-month outcomes of a phase III study. Ophtalmology, 118; 2011: 1594-1602.

3.     Brynskov, T., Kemp, H., Sørensen, TL.: Intravitreal ranibizumab for retinal vein occlusion through 1 year in clinical practice. Retina, 34; 2014: 1637-1643

4.     Duker, JS., Brown, GC.: Anterior location of the crossing artery in branch retinal vein obstruction. Arch Ophtalmol, 107; 1989: 998-1000.

5.     Gutman, FA., Zegarra, H., Zakov, ZN.: The natural course of temporal retinal vein. Trans Am Acad Ophtalmol Otolaryngol, 78; 1974: 178-192.

6.     Hayreh, SS., Zimmermann, B., McCarthy, MJ., et al.: Systemic diseases associated with various types of retinal vein occlusion. Amer J Ophthalmol, 131; 2001: 61-77.

7.     Cheung, N., Klein, R., Wang, JJ., et al.: Traditional and novel cardiovascular risk factors for retinal vein occlusion: the multiethnic study of atherosclerosis. Invest Ophthalmol Vis Sci, 49; 2008: 4297-4302.

8.     Christoffersen,  NLB., Larsen, M.: Pathophysiology and hemodynamics of branch retinal vein occlusion. Ophthalmology, 106; 1999: 2054-2062.

9.     Jaissle, GB., Szurman, P., Feltgen, N.: Predictive factors for functional improvement after intravitreal bevacizumab therapy for macular edema due to branch retinal vein occlusion.Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol, 249; 2011: 183-192.

10.   Michels, RG., Gass, JD.: The natural course of temporal retinal branch vein obstruction. Trans Am Acad Ophtalmol Otolaryngol, 79; 1974: 166-177.

11.   Noma, H., Funatsu, H., Yamasaki, M., et al.: Pathogenesis of macular edema with branch retinal vein occlusion and intraocular levels of vascular endothelial growth factor and interleukin 6. Am J Ophtalmol, 140; 2005: 256-261.

12.   O’Mahoney, DT., Wong, T., Ray, JG.: Retinal vein occlusion and traditional risk factors for atherosclerosis. Arch Ophthalmol, 126; 2008: 692-699.

13.   Osinbowale, O., Ali, L., Chi, YW.: Venous trombembolism: a clinical review. Postgrad Med, 122; 2010: 54-65.

14.   Rehák, M., Krčová, V.: Poruchy hematokoagulační kaskády. In Řehák, J., Rehák, M., et al., Venózní okluze sítnice. Praha, Grada, 2011, 49-54.    

15.   Rezar, S., Eibenberger, K., Bühl, W., et al.: Anti-VEGF treatment in branch retinal vein occlusion: a real-world experience over 4 years. Acta Ophtal, 93; 2015: 719–725.

16.   Rogers, S., McIntosh, RL., Cheung, N., et al.: International Eye Consortium: The prevalence of retinal vein occlusion: pooled data from population studies from United States, Europe, Asia, and Australia. Ophtalmology, 117; 2010: 313-319.

17.   Řehák, J.: Branch retinal vein occlusion: Part 1. Pathogenesis, collaterals and visual prognosis. New approach. New Trends Ophtalmol, 12; 1997: 41-45. 

18.   Řehák, J.: Venózní okluze sítnice: I. Příspěvek k patogenezi cirkulačních změn. Českoslov. Oftalmol, 49; 1993: 145-147.

19.   Řehák, J., Dušek, L., Chrapek, O. et al.: Initial visual acuity is an important prognostic factor in patients with branch retinal vein occlusion. Ophtalmic Research 45; 2011: 204-209.

20.   Řehák, J., Rehák, M.: Fotokoagulační terapie okluze větve sítnicové vény. In Řehák, J., Rehák, M., et al., Venózní okluze sítnice. Praha, Grada, 2011, 89-93.        

21.   Šín, M.: Optická koherenční tomografie. InŘehák, J., Rehak, M., et al., Venózní okluze sítnice. Praha, Grada, 2011, 74-75.

22.   Vinores, SA., Youssri, AI., Luna, JD.: Upregulation of vascular endothelial growth factor in ischemic and non-ischemic human and experimental retinal disease. Histol Histopathol., 12; 1997: 99-109.

23.   Wong, TY., Larsen, EK., Klein, R., et al.: Cardiovascular risk factors for retinal vein occlusion and arteriolar emboli: the Atherosclerosis Risk in Communities & Cardiovascular Health studies. Ophthalmology, 112; 2005: 540–547.

24.   Zhao, J., Sastry, SM., Sperduto, RD., et al.: Arteriovenous crossing patterns in branch retinal vein occlusion. Ophtalmology, 100; 1993: 423-428.

Štítky
Oftalmologie

Článek vyšel v časopise

Česká a slovenská oftalmologie

Číslo 2

2018 Číslo 2

Nejčtenější v tomto čísle

Tomuto tématu se dále věnují…


Kurzy

Zvyšte si kvalifikaci online z pohodlí domova

Pacient na antikoagulační léčbě v akutní situaci
nový kurz
Autoři: MUDr. Jana Michalcová

Kopřivka a její terapie
Autoři: MUDr. Petra Brodská

Uroinfekce v primární péči
Autoři: MUDr. Marek Štefan

Roztroušená skleróza a plánování těhotenství
Autoři: MUDr. Radek Ampapa

Alergenová imunoterapie v léčbě inhalačních alergií
Autoři:

Všechny kurzy
Kurzy Doporučená témata Časopisy
Přihlášení
Zapomenuté heslo

Nemáte účet?  Registrujte se

Zapomenuté heslo

Zadejte e-mailovou adresu se kterou jste vytvářel(a) účet, budou Vám na ni zaslány informace k nastavení nového hesla.

Přihlášení

Nemáte účet?  Registrujte se