Exokrinní pankreatická nedostatečnost – klinická praxe roku 2024


Exocrine pancreatic insufficiency – clinical practice in 2024

Exocrine pancreatic insufficiency (EPI) is characterized by insufficient secretion of pancreatic digestive enzymes. According to the mechanistic theory, the lack of pancreatic enzymes in the small intestine does not ensure the digestion of food, which is mainly associated with the lack of essential fatty acids and liposoluble vitamins and, as a result, leads to the inability to ensure the nutritional and metabolic needs of the organism. In diagnostics, the standard is determination of fecal elastase. This determination is simple, the limitation is the low sensitivity to determine possible changes in pancreatic function already in the so-called initial stages of the dis ease. An alternative to fecal elastase testing is the use of breath tests using a mixture of triglycerides, radioactively labeled with carbon C13. Although the test is non-invasive, it is time-consuming and more difficult to access. The clinical symptoms of EPI are mainly those related to microbial digestion and subsequent malabsorption/maldigestion of micro- and macronutrients. In addition to the subjective feeling of bloating, borborygmy or osmotic diarrhea, low levels of liposoluble vitamins and some trace elements are frequent findings. Osteoporosis or sarcopenia belong to the picture of EPI. In EPI therapy, diet therapy and pancreatic enzyme replacement are essential approaches. The principle is to administer an adequate dose, especially of pancreatic lipase: 40,000–50,000 units with main meals, with application during meals. Smaller meals (snacks) are substituted with half the dose. The optimal galenic form is capsules with a protective cover, against the inactivation of enzymes by gastric acid, before they enter the duodenum. The galenic form is capsules containing enzymes in microparticles, 1.0–2.0 mm in size, which are released from the capsule upon entering the duodenum. This is the so-called controlled synchronization of the liberalization of the enzymes contained in the capsule. EPI is an underdiagnosed and undertreated condition in the population. The control of patients must therefore include, in addition to the evaluation of the overall clinical condition, the monitoring of changes that may manifest malabsorption. It is recommended to monitor the nutritional status at least once a year, at regular intervals.

Keywords:

exocrine insufficiency – maldigestion – malabsorption – fecal elastase – osteoporosis – osteopenia – pancreatic replacement – microparticle capsules


Autoři: Petr Dítě 1,2 ;  David Solil 1;  Martina Bojková 2,3;  Marie Přecechtělová 1;  Jiří Dolina 1,4 ;  Bohuslav Kianička 5
Vyšlo v časopise: Gastroent Hepatol 2024; 78(4): 314-318
Kategorie: Klinická a experimentální gastroenterologie: přehledová práce
doi: https://doi.org/10.48095/ccgh2024314

Souhrn

Exokrinní pankreatická nedostatečnost (EPI – exocrine pancreatic insufficiency) je charakterizována nedostatečnou sekrecí pankreatických trávicích enzymů. Dle mechanistické teorie není nedostatkem pankreatických enzymů v tenkém střevě zajištěno trávení potravy, což je spojeno především s nedostatkem esenciálních mastných kyselin a liposolubilních vitaminů a ve svém důsledku vede k neschopnosti zajistit nutriční a metabolické potřeby organizmu. V diagnostice je standardem stanovení fekální elastázy. Toto stanovení je jednoduché, limitací je malá senzitivita stanovit možné změny pankreatické funkce již v tzv. iniciálních stadiích nemoci. Alternativou vyšetření fekální elastázy je použití dechových testů s využitím mixu triglyceridů označených radioaktivně na uhlíku C13. Test je sice neinvazivní, ale časově náročný a obtížněji dostupný. Klinickými symptomy EPI jsou především takové příznaky, které souvisí s mikrobiálním trávením a následnou malabsorbcí/maldigescí mikro- i makronutrientů. Kromě subjektivního pocitu nadýmání, borborygmů nebo osmotického průjmu jsou častým nálezem nízké hladiny liposolubilních vitaminů a některých stopových prvků. Do obrazu EPI patří i osteoporóza nebo sarkopenie. V terapii EPI je zásadním přístupem dietoterapie a substituce pankreatickými enzymy. Zásadou je podání odpovídající dávky především pankreatické lipázy: 40 000–50 000 jednotek k hlavním jídlům, s aplikací během jídla. Menší jídla (svačiny) jsou substituovány poloviční dávkou. Optimální galenickou formou jsou kapsle s ochranným obalem proti inaktivaci enzymů žaludeční kyselinou solnou před jejich vstupem do duodena. Galenickou formou jsou kapsle s obsahem enzymů v mikročásticích o velikosti 1,0–2,0 mm, které se z kapsle uvolní při vstupu do duodena. Jedná se o tzv. řízenou synchronizaci liberalizace enzymů, které obsahuje kapsle. EPI je stavem v populaci poddiagnostikovaným a podléčeným. Kontrola pacientů tak musí zahrnout kromě zhodnocení celkového klinického stavu i sledování změn, které mohou manifestovat malabsorpci. Nutriční stav je doporučeno sledovat alespoň jednou ročně, a to v pravidelných intervalech.

Klíčová slova:

exokrinní nedostatečnost – maldigesce – malabsorpce – fekální elastáza – osteoporóza – osteopenie – pankreatická substituce – kapsle s mikročásticemi

Úvod

Exokrinní pankreatická nedostatečnost je definována jako stav založený na klinickém hodnocení nálezu lékařem a na přítomné maldigesci pacienta. Klinicky je tak EPI definována jako nedostatečná produkce a sekrece pankreatických trávicích enzymů po najedení se, resp. během jídla [1]. Nová mechanistická definice EPI navrhuje zařazení následujících formulací:

1.
EPI je stavem, který je následkem selhání tvorby a sekrece pro proces trávení specifických pankreatických enzymů do tenkého střeva, kdy stav není schopen zajistit trávení nutrientů, a zajistit tak výživové a metabolické potřeby organizmu.

2.
EPI charakterizuje variabilní nedostatek mikronutrientů i makronutrientů, především esenciálních mastných kyselin a v tucích rozpustných vitaminů, a to vše se symptomy provázejícími vlastní nutriční stav [1,2].

 

Existuje řada stavů, během nichž může dojít a velmi často dochází ke vzniku EPI:

a) akutní a chronická pankreatitida;

b) cystická fibróza;

c) pankreatický karcinom;

d)
stavy po resekčních chirurgických výkonech na pankreatu;

e)
stavy po chirurgických střevních operacích;

f)
inaktivace pankreatických enzymů v kyselém prostředí duodena;

 g)
duodenální a střevní nemoci s poruchou tvorby signálů pro stimulaci žlázy;

h) ostatní: věk, diabetes mellitus apod.

 

Diagnostické možnosti EPI

V diagnostice EPI je z praktického klinického pohledu standardem stanovení fekální elastázy-1 (FE-1) [3,4]. Dle našeho názoru považujeme jako jisté potvrzení EPI hodnotu < 50 µg/g, jako velmi pravděpodobnou EPI FE-1 50–100 µg/g. Často je jako hodnota průkazu EPI uváděna hladina FE-1 < 100 µg/g, ale setkat se lze i s pozitivním hodnocením průkazu EPI již u osob s hodnotou < 200 µg/g. Limitací testu je menší senzitivita v diagnostice lehkých i středně těžkých forem EPI. Problémem může být i konzistence vyšetřené stolice – u velmi řídké stolice je přesnost vyšetření limitovaná. Exogenní pankreatická substituce ne ovlivní FE- l výsledek, ale je možno její opakované stanovení použít jako jednu z možností posouzení odpovědi na podávanou pankreatickou enzymatickou substituci [1].

Další možnou diagnostickou metodou EPI je pankreatický funkční test, který je velmi přesný, avšak invazivní, časově náročný a není běžně dostupný [5,6]. Podstatou je stimulace žlázy enterohormony, a to buď pouze sekretinem, nebo sekretinem a cholecystokininem. Zavedenou sondou do duodena do oblasti sestupného raménka je po podání enterohormonů po dobu 30–60 min. odčerpáván duodenální sekret obsahující pankreatické trávicí enzymy a bikarbonáty. Aplikace pouze sekretinu stimuluje sekreci především pankreatických bikarbonátů, aplikace obou enterohormonů stimuluje sekreci bikarbonátů a pankreatické amylázy, resp. lipázy [7]. Dechové testy se mixem triglyceridů a jejich radio označením uhlíku (13C nebo 14C) [8,9] jsou sice neinvazivní, ale ekonomicky i časově náročné a např. v České republice standardně dostupné na jediném pracovišti. Nepochybnou výhodou dechového testu je, že lze přímo měřit pankreatickým sekretem modulované trávení [9].

Diagnostickou alternativou je využití zobrazovacích metod, tzv. cross--sec tion imaging [10,11]. Tato metodika demonstruje např. terminální stav kalcifikující chronické pankreatitidy, kdy tkáňová atrofie koreluje s průkazem EPI [12]. Obecně tak toto vyšetření pomáhá diagnostikovat pankreatické abnormity, včetně pankreatické neoplazie. Avšak jednoznačná korelace mezi EPI a středně významnými změnami v průběhu MR cholangiopankreatografie (MRCP), vyšetřením počítačovou tomografií (CT), ale i endoskopickou ultrasonografií (EUS) není [10,11,13]. Po aplikaci sekretinu je MRCP vyšetřením, které je vhodné pro posouzení změn vývodného pankreatického systému, avšak i zde nebyla korelace morfologických změn a exokrinní pankreatické funkce prokázána, a EPI tak nelze přesně predikovat.

 

Klinické symptomy

Z klinického pohledu lze EPI označit jako syndrom, u něhož se kombinují symptomy a klinické znaky EPI. EPI se vyvíjí v čase a exokrinní pankreatickou nedostatečnost, resp. ně kte ré její markery je možné zachytit již v iniciální době, a postupem času dochází k jejímu rozvoji s maximem v terminální fázi onemocnění [14].

Klinické symptomy EPI v oblasti gastrointestinální jsou ty, které jsou iniciovány mikrobiálním trávením neabsorbovatelných nutrientů s malabsorpcí a maldigescí mikro- i makronutrientů. Patří sem nadýmání, borborygmy, osmotický průjem a steatorea. Velmi často jsou sníženy hladiny vitaminu A, D, E, K a stopových prvků [15,16], proto jsou u nemocných s EPI opakovaně popisovány osteoporóza skeletu a patologické fraktury [17]. Deficit mikronutrientů může být spojen s nálezem neurologické symp tomatologie při defektu vitaminu E, podobně jako přítomnost koagulopatie, prokazována je anemie z nedostatku vitaminu B12 nebo zhoršení očního visu v souvislosti s nedostatkem vitaminu A, E a vitaminu B12.

Proteinová maldigesce je charakterizována nejen ztrátou tělesné hmotnosti, ale i vznikem sarkopenie [18]. Sarkopenie je definována ztrátou aktivní tělesné masy – svaloviny [19]. Tento závažný stav se vyskytuje u 17–65 % nemocných s chronickou pankreatitidou [20]. Sarkopenie, jejíž patogeneze je multifaktoriální, významně ovlivňuje mortalitu osob s chronickou pankreatitidou [21].

 

Terapie EPI

Existují dva základní etiologické typy EPI:

1.
Ztráta pankreatického parenchymu, kde je patomechanizmem redukce syntézy a sekrece pankreatických enzymů (chronická pankreatitida, pankreatický karcinom) nebo výdej bikarbonátů pankreatické šťávy (cystická fibróza, karcinom pankreatu).

2. Ostatní příčiny:

a)

obstrukce pankreatického vývodu;

b)
nepřítomnost cholecystokininu, který je hlavním mediátorem pankreatické sekrece;

c)
snížení enterokinázy, kdy výsledkem je zástava konverze proenzymů na aktivní formy (přítomnost somatostatinomu);

d)
nedostatečná enzymatická aktivita pankreatických enzymů v tenkém střevě (dumpimg syndrom, syndrom krátkého střeva, gastrinom a nízké pH ve střevním lumen).

 

Terapie EPI zahrnuje terapeutickou dietoterapii a aplikaci léků s obsahem pankreatinu. Kromě toho je třeba léčit komorbidity, které chronickou pankreatitidu provázejí.

Nutriční terapie musí pokrýt metabolickou potřebu s ohledem na věk pacienta, pohlaví, antropometrické parametry i skladbu těla. Přihlédnout je třeba k přítomnosti aktivního zánětu, fyzické aktivitě pacienta, závažnosti ztráty tělesné hmotnosti a přítomnosti sarkopenie. Nepochybným závažným negativním faktorem nutriční terapie je pravidelný příjem alkoholu a kouření [21]. Podobně významným negativním faktorem je přítomnost komorbidit, jako je diabetes mellitus, onemocnění štítné žlázy nebo nádorové postižení. Existují tři významné, často přehlížené okruhy, které jsou z pohledu nutrice velmi závažné v terapii EPI:

1.
Takzvaný inflamm-ageing stav charakterizovaný jako zánětlivý stav nízkého stupně (low-grade inflammatory condition), u něhož nacházíme v krvi zánětlivé markery vedoucí k podezření na chronickou morbiditu [22]. Tento chronický zánět je charakterizován zvýšením prozánětlivých cytokinů-IL6, ILl4, IL8, TNF a snížením protizánětlivých cytokinů – IL8.

2.
Osteoporóza: metaanalytická studie z roku 2018 prokázala osteoporózu v 50 % studií v korelaci s nízkou hladinou FE-1 [23]. U osob s chronickou pankreatitidou je proto indikováno provádět v intervalu 2 let vyšetření kostní denzitometrie [24].

3.
Sarkopenie se vyskytuje především u osob s chronickou pankreatitidou a PEI [25]. Význam sarkopenie a změny tělesné skladby jsou popsány u nemocných s chronickou pankreatitidou i pankreatickými nádory, u lymfomů, u septických stavů, ve stáří, u osob po jaterní transplantaci nebo obecně u neoplazií [26–28]. V současné době je screening sarkopenie doporučen jako jedno z klíčových vyšetření u výše uvedených stavů [28,29].

 

Aplikace pankreatických enzymů

Pankreatická enzymatická substituce má v terapii EPI zásadní význam. Podávání léků s obsahem pankreatinu ovlivní pozitivně steatoreu, tělesnou hmotnost, bolest břicha i nutriční stav [30], navíc se jedná o terapii bezpečnou [31]. Pankreatickou enzymatickou substituci podáváme buď v galenické formě tzv. enteric-coated kapslí, nebo kompaktních tablet. Ochranný obal brání inaktivaci lipázy v kyselém prostředí (k inaktivaci lipázy dochází při pH < 4,5). Léky s pankreatinem obsahují definované množství proteáz, amylázy a lipázy. Stěžejním pankreatickým enzymem z pohledu trávení je lipáza. Galenická forma léku je velmi důležitá. Je třeba podat lék, z něhož jsou pankreatické enzymy uvolněny synchronně se vstupem žaludečního chymu do duodena. Toho se nejlépe docílí u léků ve formě kapslí obsahujících mikročástice, optimálně o velikosti 1–2 mm s ochranou proti působení žaludeční kyseliny chlorovodíkové. U osob s významnou žaludeční hyperaciditou je indikováno podání blokátorů žaludeční kyseliny (H2 blokátory, inhibitory protonové pumpy). Léky s obsahem pankreatinu jsou podávány zásadně během jídla, nejlépe při každém jídle (snídaně, přesnídávka, oběd, odpolední svačina, večeře).

Normální pankreas produkuje k jídlu 900 000 jednotek (j.) lipázy, z čehož je asi 10 % nutných k prevenci steatorey. Většině nemocných osob majících reziduální pankreatickou funkci je třeba podat k hlavním jídlům 40 000–50 000 j. lipázy a poloviční dávku (20 000–25 000 j.) lipázy k menším jídlům [32–35]. Vyšší dávka lipázy je nutná v terapii osob s cystickou fibrózou, kde však maximální dávka nemá být > 10 000 j. lipázy/kg tělesné hmotnosti/den.

Podávání enzymatické substituce pankreatických enzymů má nepříliš frekventní komplikace, nejčastěji nauzeu, bolest břicha a nadýmání. Méně častou komplikací je vznik fibrotizující kolonopatie, hyperurikemie a alergie. Kolonopatie je vázána jednak na extrémně vysokou podanou dávku pankreatinu, ale může být i reakcí na pryskyřičný ochranný obal kapsle.

Úspěšnost suplementace pankreatickými enzymy je posuzována dle příznivého ovlivnění steatorey nebo průjmovitých stolic, event. tělesné hmotnosti. Nelze však posuzovat efekt léčby pouze stanovením FE-1.

 

Monitoring pacienta po úspěšné léčbě EPI

Odpověď na úspěšnou léčbu EPI zahrnuje redukci steatorey a s ní spojených symptomů – vzestup tělesné hmotnosti, zvýšení muskulární masy a svalové funkce. Významným markerem je úprava sérových hladin liposolubilních vitaminů. EPI je nutné monitorovat sledováním spektra nutričních parametrů, jakým jsou stanovení body mass indexu (BMI), parametrů hodnocení kvality života a bio chemických parametrů, včetně hladin sérových bio markerů. Sledováno je dále složení dietní stravy, břišní bolesti, nadýmání a charakter stolic. Vždy je nutno registrovat, zda pacient kouří, abúzus alkoholu, markery sarkopenie [36].

Kontroly u stabilních pacientů provádíme jednou ročně při sledování markerů malnutrice – prealbuminu, retinol-binding proteinu, hladiny vitaminu B12, folátů, thiaminu, stopových prvků. Pravidelné jsou kontroly známek přítomnosti diabetu, event. stanovení glykozylovaného hemoglobinu A1c [17]. V intervalu jednou za 1–2 roky je doporučeno změřit kostní denzitu [37,38]. Sledování nutričního stavu je doporučeno provádět v pravidelných intervalech, ideálně jednou ročně.

Obecně je přijímán názor, že EPI je stav, který je v populaci poddiagnostikovaný a podléčený [15]. Podobně je široce akceptováno, že EPI nastává, jestliže je reziduální pankreatická sekrece < 10 % normy [32]. Podle ně kte rých studií však nelze bát toto tvrzení absolutně. Existují studie změn sekrece lipázy, které prokazují, že někteří nemocní s EPI a významně nižší sekrecí lipázy (< 10 %) měli normální exkreci tuků, resp. někteří nemocní s lehkou nebo střední formou poruchy sekrece lipázy měli normální absorpci tuků [39,40]. Konečně je třeba zdůraznit i fakt, že pozornost EPI je věnována především sekreci pankreatických trávicích enzymů, zvláště lipázy, avšak je třeba hodnotit i pacientovy nutriční parametry, včetně morfologie a funkce tenkého střeva. Opomenout nelze klinický efekt přítomných komorbidit [41,42].

 

Závěr

Exokrinní pankreatická nedostatečnost je v současnosti definována jako stav, kdy dochází k redukci tvorby nebo sekreci pankreatických trávicích enzymů do duodena. Důsledkem tohoto stavu je vznik pacientovy maldigesce. Nová mechanistická definice EPI stav charakterizuje jako selhání trávicích mechanizmů, kdy je třeba účasti pankreatických trávicích enzymů v duodenu. Významnou roli na ovlivnění EPI mají ve stravě přítomné mikro- a makronutrienty, střevní anatomie a funkce, kdy dochází k časové synchronizaci mezi vstupem žaludečního chymu do duodena, a také přítomnost, resp. liberalizace pankreatických enzymů z matrix, se kterou vstoupily do duodena.

Protože EPI je charakterizována variabilním deficitem mikro- a makronutrientů, především esenciálních tuků a v tucích rozpustných vitaminů, je podání odpovídající dávky pankreatické suplementační terapie mechanizmem, kterým lze příznivě EPI ovlivnit, a zabránit tak možným důsledkům nepoznané/neléčené EPI.

 


Zdroje
1. Whitcomb DC, Duggan SN, Martindale R et al. AGA-PancreasFest joint symposium on exocrine pancreatic insufficiency. Gastro Hep Advances 2023; 2 (3): 395–411. doi: 10.1016/j.gastha. 2022.11.008.
2. de Rijk FEM, van Valdhuisen GL, Besselink MG et al. Diagnosis and treatment of exocrine pancreatic insufficiency in chronic pancreatitis: an international expert survey and case vignette study. Pancreatology 2022; 22 (4): 457–465. doi: 10.1016/j.pan.2022.03.013.
3. Stein J, Jung M, Sziegoleit A et al. Immuno -r eactive elastase I: clinical evaluation of a new noninvasive test of pancreatic function. Clin Chem 1996; 42 (2): 222–226.
4. Tóth AZ, Szabo A, Hegyi P et al. Detection of human elastase isoforms by the ScheBo pan creatic elastase1 test. Am J Physiol Gastrointest Liver Physiol 2017; 312 (6): G606–G614. doi: 10.1152/ajpgi.00060.2017.
5. Zhan W, Akshintala V, Greer PJ et al. Low serum trypsinogen levels in chronic pancreatitis: correlation with parenchymal loss, exocrine pancreatic insufficieny, and diabetes but not CT-based cambridge severity scores for fibrosis. Pancreatology 2020; 20 (7): 1368–1378. doi: 10.1016/j.pan.2020.08.025.
6. Weintraub A, Blau H, Mussaffi N et al. Exocrine pancreatic function testing in patients with cystic fibrosis and pancreatic sufficiency: a correlation study. J Pediatr Gastroenterol Nutr 2009; 48 (3): 306–310. doi: 10.1097/mpg.0b013e318180af4f.
7. Stevens T, Conwell D, Zuccaro G Jr et al. A prospective crossover study comparing secretin – stimulated endoscopic and Dreiling tube pan creatic function testing in patients evaluated for chronic pancreatitis. Gastrointest Endosc 2008; 67 (3): 458–466. doi: 10.1016/j.gie.2007.07.028.
8. Dominguez-Munoz JE, Iglesias-Garcia J, Vilarino-Insua M et al. 13C-mixed triglyceride breath test to assess oral enzyme substitution therapy in patients with chronic pancreatitis. Clin Gastroenterol Hepatol 2007; 5 (4): 484–488. doi: 10.1016/j.cgh.2007.01.004.
9. Dominguez-Munoz JE, Nieto L, Vilarino M et al. Development and diagnostic accuracy of a breath test for pancreatic exocrine insufficiency in chronic pancreatitis. Pancreas 2016; 45 (2): 241–247. doi: 10.1097/MPA.0000000000000434.
10. Toskes T, Dasyam AK, Shah ZK et al. T1 signal intensity ratio of the pancreas as an imaging bio marker for the staging of chronic pancreatitis. Abdom Radiol 2022; 47 (10): 3507–3519. doi: 10.1007/s00261-022-03611-4.
11. Albashir S, Bronner MP, Parsi MA et al. Endoscopic ultrasound, secretin endoscopic pancreatic function test and histology: correlation in chronic pancreatitis. Am J Gastroenterol 2010; 105 (11): 2498–2503. doi: 10.1038/ajg.2010.274.
12. Shetty R, Kumbhar G, Thomas A et al. How are imaging findings associated with exocrine inssuficiency in indiopathic chronic pancreatitis? Indian J Radiol Imaging 2022; 32 (2): 182–190. doi: 10.1055/s-0042-1744138.
13. DeWitt JM, Al-Haddad MA, Easler JJ et al. EUS pancreatic function testing and dynamic pancreatic duct evaluation for the diagnosis of exocrine pancreatic insufficiency and chronic pancreatitis. Gastrointest Endosc 2021; 93 (2): 444–453. doi: 10.1016/j.gie.2020.06.029.
14. Johnson CD, Arbuckle R, Bonner N et al. Quantative assessment of the symptoms and impact of pancreatic exocrine insufficiency (PEI) to inform of the development of patient – reported outcome (PRO) instrument. Patient 2017; 10 (5): 615–628. doi: 10.1007/s40271-017-0233-0.
15. Sikkens EC, Cahen DL, Koch AD et al. The prevalence of fat-soluble vitamin deficiencies and a decreased bone mass in patients with chronic pancreatitis. Pancreatology 2013; 13 (3): 238–242. doi: 10.1016/j.pan.2013.02.008.
16. Dujsikova H, Dite P, Tomandl J et al. Occu r-r ence of metabolic osteopathy in patients with chronic pancreatitis. Pancreatology 2018; 18 (6): 583–586. doi: 10.1159/000159845.
17. Duggan SN, Smyth ND, Murphy A et al. High prevalence of osteoporosis in patients with chronic pancreatitis: a systematic review and meta-analysis. Clin Gastroenterol Hepatol 2014; 12 (2): 219–224. doi: 10.1016/j.cgh.2013.06.016.
18. Olesen SS, Buyukuslu A, Kohler M et al. Sarcopenia associates with hospitalization rates and reduced survival in patients with chronic pancreatitis. Pancreatology 2019; 19 (2): 245–251. doi: 10.1016/j.pan.2019.01.006.
19. Fasulo M, Omer E, Kaspar M. Sarcopenia in chronic pancreatitis – prevalence, diag nosis, mechanism and potential therapy. Curr Gastroenterol Rep 2022; 24 (4): 53–63. doi: 10.1007/s11894-022-00837-6.
20. Kuan LL, Dennison D, Garcea G. Prevalence and impact of sarcopenia in chronic pancreatitis. A review of the literature. World J Surgery 2021; 45 (2): 590–597. doi: 10.1007/s00 268-020-05828-0.
21. Ain UQ, Bashir Y, Kelleher L et al. Dietary intake in patients with chronic pancreatitis: a systematic revue and meta-analysis. World J Gastroenterol 2021; 27 (34): 5775–5792. doi: 10.3748/wjg.v27.i34.5775.
22. Ferrucci L, Fabri E. Inflammageing: chronic inflammation in ageing, cardiovascular dis ease, and frailty. Nat Rev Cardiol 2018; 15 (9): 505–522. doi: 10.1038/s41569-018-0064-2.
23. Duggan SN, O‘Keefe S. Nutritional support of chronic pancreatitis. In: The pancreas: an integrated textbook to basic science, medicine, and surgery. New Jersey: John Wiley & Sons 2018: 429–434.
24. Samarasekova E, Mahammed S, Carlisle S et al. Pancreatitis: summary of NICE guidance. BMJ 2018; 362: k3443. doi: 10.1136/bmj.k3443.
25. Shintakuya R, Uemura K, Murakami Y et al. Sarcopenia is closely associated with pancreatic exocrine insufficiency in patientes with pan creatic dis ease. Pancreatology 2017; 17 (1): 70–75. doi: 10.1016/j.pan.2016.10.005.
26. Prado CM, Purcell PA, Alish C et al. Implications of low muscle mass across the continuum of care: a narrative review. Ann Med 2018; 50 (8): 675–693. doi: 10.1080/07853890.2018.1511918.
27. Bear DE, MacGowan L, Elstad M et al. Relationship between skeletal muscle area and density and clinical outcome in adults receiving venovenous extracorporeal membrane oxygenation. Crit Care Med 2021; 49 (4): e350–e359. doi: 10.1097/CCM.0000000000004827.
28. Kordes M, Larsson M, Engstrand L et al. Pancreatic cancer cachexia: three dimensions of a complex syndrome. Br J Cancer 2021; 124 (10): 1623–1636. doi: 10.1038/s41416-021-01301-4.
29. Duggan SN, Smyth ND, O‘Sullivan M et al. The prevalence of malnutrition and fat-soluble vitamin deficiences in chronic pancreatitis. Nutr Clin Pract 2014; 29 (3): 348–354. doi: 10.1177/0884533614528361.
30. de la Iglesia-Garcia D, Huang W, Szatmary P et al. Efficacy of pancreatic enzyme replacement therapy in chronic pancreatitis: systematic revue and meta-analysis. Gut 2017; 66 (8): 1354–1355. doi: 10.1136/gutjnl-2016-312529.
31. Gan C, Chen YH, Liu L et al. Efficacy and safety of pancreatic enzyme replacement therapy on exocrine pancreatic insufficiency: a meta analysis. Oncotarget 2017; 8 (55): 94920–94931. doi: 10.18632/oncotarget.21659.
32. Lohr M, Dominguez-Munoz E, Rosendahl J et al. United European Gastroenterology evidence-based guidelines for the diagnosis and therapy of chronic pancreatitis (HaPan EU). United European Gastroenterol J 2017; 5 (2): 153–199. doi: 10.1177/2050640616684695.
33. de Rijk FEM, van Valdhuisen CL, Besselink MG et al. Diagnosis and treatment of exocrine pancreatic insifficiency in chronic pancreatitis: an international expert survey and case vignette study. Pancreatology 2022; 22 (4): 457–465. doi: 10.1016/j.pan.2022.03.013.
34. Gardner TB, Adler DG, Forsmark CE et al. ACG clinical guideline: chronic pancreatitis. Am J Gastroenterol 2020; 115 (3): 322–339. doi: 10.14309/ajg.0000000000000535.
35. Stallings VA, Stark LJ, Robinson KA et al. Evidence-based practice recommendations for the nutrition-related management of children and adults with cystic fibrosis and pancreatic insufficiency: results of a systematic review. J Am Diet Assoc 2008; 108 (5): 832–839. doi: 10.1016/j.jada.2008.02.020.
36. Cruz-Jentoff AJ, Sayer AA. Sarcopenia. Lancet 2019; 393 (10191): 2636–2646. doi: 10.1016/S01 40-6736 (19) 31138-9.
37. Philips ME, Hopper AD, Leeds JS et al. Consensus for the management of pancreatic exocrine insufficiency: UK practical guidelines. BMJ Open Gastroenterol 2021; 8 (1): e000643. doi: 10.1136/bmjgast-2021-000643.
38. Vujasinovic M, Nezirevic Dobrijevic L, Asplund E et al. Low bone mineral density and risk for osteoporotic fractures in patients with chronic pancreatitis. Nutrients 2021; 13 (7): 2386. doi: 10.3390/nu13072386.
39. Duggan SN, Chonchubhair HM, Lawal O et al. Chronic pancreatitis: diagnostic dilemna. World J Gastroenterol 2016; 22 (7): 2304–2313. doi: 10.3748/wjg.v22.i7.2304.
40. Lankich PG, Lembcke B, Wemken G et al. Functional reserve capacity of the exocrine pancreas. Digestion 1986; 35 (3): 175–181. doi: 10.1159/000199364.
41. Othman MO, Harb D, Barkin JA. Introduction and practical approach to exocrine pancreatic insufficiency for the practicing clinician. Int J Clin Pract 2018; 72 (2): e13066. doi: 10.1111/ijcp.13066.
42. Helander HF, Fandriks L. Surface area of the digestive tract – revisited. Scand J Gastro enterol 2014; 49 (6): 681–689. doi: 10.3109/0036 5521.2014.898326.
ORCID autorů
P. Dítě 0009-0002-3571-8058,
D. Solil 0009-0004-3343-3424,
M. Bojková 0000-0001-7799-2827,
J. Dolina 0000-0002-9061-5273,
B. Kianička 0000-0003-0988-5928.
Doručeno/Submitted: 21. 5. 2024
Přijato/Accepted: 11. 7. 2024
Korespondenční autor
prof. MUDr. Bohuslav Kianička, Ph.D.
II. interní klinika
LF MU a FN u sv. Anny v Brně
Pekařská 53
602 00 Brno
bohuslav.kianicka@fnusa.cz
Štítky
Dětská gastroenterologie Gastroenterologie a hepatologie Chirurgie všeobecná
Článek Editorial

Článek vyšel v časopise

Gastroenterologie a hepatologie

Číslo 4

2024 Číslo 4
Nejčtenější tento týden
Nejčtenější v tomto čísle
Kurzy Podcasty Doporučená témata Časopisy
Přihlášení
Zapomenuté heslo

Zadejte e-mailovou adresu, se kterou jste vytvářel(a) účet, budou Vám na ni zaslány informace k nastavení nového hesla.

Přihlášení

Nemáte účet?  Registrujte se