Transcription Factor KLF2 (Krüppel-like factor 2) and Natural Defence of Vascular Endothelium
Vascular endothelium, monocytes and T-lymphocytes belong to the key cellular populations, which take an active part in the host’s defence reactions. A successful course of these reactions is determined by a meticulous control of all phases since the very first steps until final healing of all incurred wounds. Any failure of the control mechanisms may lead to the development of chronic inflammatory diseases with an autoimmune component, such as the rheumatoid arthritis or atherosclerosis. An inflammatory reaction which is already under way is regulated by anti-inflammatory cytokines. However, of equal importance is the maintenance of cellular participants of inflammatory reactions in a quiescent state while no pro-inflammatory stimuli are present. One of the most important endogenous mediators, which prevent a self-initiated activation of endothelial cells, monocytes and T-lymphocytes, is represented by the transcription factor Krüppel-like factor 2. Its impact on the mentioned cells is almost identical with the so-called pleiotropic effects of inhibitors of the enzyme HMG CoA reductase or statins. This review article offers an insight into basic preventive mechanisms exerted by KLF2, notably those related to atherosclerosis.
Key words: transcription factor KLF2, shear stress, vascular endothelium, monocytes, T-lymphocytes, statins, atherosclerosis.
Autoři: P. Kuneš 1,2; V. Lonský 1; J. Manďák 1; M. Koláčková 2; M. Kudlová 2; J. Krejsek 2 Působiště autorů: Kardiochirurgická klinika FN a LF UK, Hradec Králové 1; Ústav klinické imunologie a alergologie FN a LF UK, Hradec Králové 2 Vyšlo v časopise: Čas. Lék. čes. 2007; 146: 909-915 Kategorie: Přehledový článek
Cévní endotel, monocyty a T-lymfocyty patří mezi stěžejní buněčné populace, které se aktivně podílejí na obranných reakcích organizmu. Průběh těchto reakcí vyžaduje důslednou kontrolu na všech úrovních, od prvního obranného kroku až po zhojení raných ploch. Selhání kontrolních mechanizmů může vést k rozvoji chronických zánětlivých onemocnění s autoimunitní složkou, jako je revmatoidní artritida nebo ateroskleróza. Už probíhající zánětlivá reakce je pod kontrolou protizánětlivých cytokinů. Neméně důležité je ale také udržení uvedených buněčných populací v klidovém stavu za nepřítomnosti aktivačních podnětů. Mezi nejdůležitější působky, které brání samovolné aktivaci endotelových buněk, monocytů a lymfocytů, patří přepisový faktor KLF2. Jeho působení na uvedené buňky se téměř plně překrývá s tzv. pleiotropním účinky inhibitorů enzymu HMG CoA-reduktázy neboli statinů. Přehledový článek nabízí pohled na základní mechanizmy přirozených ochranných účinků KLF2 zejména ve vztahu k ateroskleróze.
Klíčová slova: transkripční faktor KLF2, smykové napětí, cévní endotel, monocyty, T-lymfocyty, statiny, ateroskleróza.
Zvyšte si kvalifikaci online z pohodlí domova
Nemáte účet? Registrujte se
Zadejte e-mailovou adresu, se kterou jste vytvářel(a) účet, budou Vám na ni zaslány informace k nastavení nového hesla.
