Evaluation of changes in brain tissue oxygen levels (PbtO2) for detection of vasospasm in patients after subarachnoid haemorrhage


Evaluation of changes in brain tissue oxygen levels (PbtO2) for detection of vasospasm in patients after subarachnoid haemorrhage

Objective:
Evaluation of the impact of the admission clinical status of subarachnoid haemorrhage (SAH) patients (Hunt Hesse Score, HH3), the outcome (Glasgow Outcome Score, GOS) and the presence of vasospasm on the changes in the brain tissue oxygen levels (PbtO2), in relation to changes of FiO2 in mechanically ventilated patients.

Design:
Prospective interventional study.

Setting:
Neurosurgical Department of University Hospital, Department of Anaesthesia and Resuscitation, University Hospital.

Materials and methods:
We monitored PbtO2 in patients with SAH due to aneurysm rupture for 10 days. Presence of vasospasms was repeatedly assessed with transcranial doppler (TCD). In patients on mechanical ventilation we performed the clinical trial. We increased the FiO2 to 1.0 and measured the dynamics of changes of PbtO2 simultaneously. Thus we obtained 26 continual measurements in the study group of 7 patients. The influence of vasospasm, the admission HH3 and GOS on changes of PbtO2 after an increase of FiO2 were evaluated. Mixed models analyses were used to evaluate the measured data.

Results:
In the study group we observed a significant difference in the dynamics of PbtO2 levels after an increase of FiO2 in relation to the patients‘ admission clinical status (HH3), outcome (GOS) and the presence of vasospasm. The levels of PbtO2 after an increase in FiO2 increased more in the patients with the better clinical status (HH3) and better outcome (GOS) (p < 0.001 in both parameters). In patients without vasospasm we found a significantly higher increase of PbtO2 levels after increasing FiO2 than in patients with vasospasm (p < 0.001).

Conclusion:
The dynamics of PbtO2 levels were influenced by vasospasm. The changes of PbtO2 levels after increasing FiO2 are also associated with other factors (HH, GOS).

Keywords:
brain tissue oximetry – vasospasm – subarachnoid hemorrhage – aneurysm of brain vessels


Autoři: Ďuriš Kamil 1;  Smrčka Martin 1;  Ševčík Pavel 2;  Gál Roman 2;  Juráň Vilém 1;  Neuman Eduard 1;  Sova Marek 1;  Vybíhal Václav 1;  Kýr Michal 3
Působiště autorů: Neurochirurgická klinika LF MU a FN Brno 1;  Klinika anesteziologie, resuscitace a intenzivní medicíny LF MU a FN Brno 2;  Institut biostatistiky a analýz, Masarykova univerzita Brno 3
Vyšlo v časopise: Anest. intenziv. Med., 20, 2009, č. 2, s. 102-106
Kategorie: Intenzivní medicína - Původní práce

Souhrn

Cíl studie:
Zhodnotit vliv klinického stavu pacienta při přijetí (Hunt Hesse, HH), léčebného výsledku (Glasgow Outcome Score, GOS) a přítomnosti vazospasmů na změny parciálního tlaku kyslíku v mozkové tkáni (PbtO2) v závislosti na změnách frakce kyslíku ve vdechované směsi (FiO2) u pacientů na umělé plicní ventilaci (UPV).

Typ studie:
Prospektivní intervenční studie.

Typ pracoviště:
Neurochirurgická klinika FN, Klinika anesteziologie, resuscitace a intenzivní medicíny.

Materiál a metoda:
U pacientů se subarachnoidálním krvácením při ruptuře aneurysmatu bylo prováděno 10denní monitorování PbtO2. Opakovaně byla prováděna diagnostika přítomností vazospasmů pomocí transkraniální dopplermetrie (TCD). U pacientů na UPV byl prováděn klinický pokus, při kterém bylo zvýšeno FiO2 na 1,0 a sledována dynamika změn PbtO2. Takto jsme pořídili 26 kontinuálních záznamů od 7 pacientů s diagnózou aneurysmatu arteria cerebri media (ACM). Hodnotili jsme vliv vazospasmů, klinického stavu pacienta při přijetí (HH) a outcome (GOS) na změny PbtO2 při zvýšení FiO2. Vyhodnocení bylo provedeno pomocí smíšených modelů.

Výsledky:
Prokázali jsme statisticky významný rozdíl v dynamice změn PbtO2 při zvýšení FiO2 v závislosti na HH, GOS a přítomnosti vazospasmů. U pacientů v lepším klinickém stavu (HH3) a s lepším outcome (GOS5) dochází k výraznějšímu nárůstu PbtO2 po zvýšení FiO2 na 1,0 (p < 0,001 u obou parametrů). U pacientů bez vazospasmů dochází k výraznějšímu nárůstu PbtO2 po zvýšení FiO2 než u pacientů s vazospasmy (p < 0,001).

Závěr:
Prokázali jsme vliv vazospasmů na dynamiku změn PbtO2 při zvyšování FiO2. Změny PbtO2 při zvyšování FiO2 mají souvislost i s dalšími faktory (HH, GOS).

Klíčová slova:
tkáňová oximetrie – vazospasmy – subarachnoidální krvácení – aneurysma mozkových tepen

Úvod

Závažnou komplikací u pacientů po subarachnoidálním krvácení (SAK) je výskyt vazospasmů, které vedou k ischemizaci mozkové tkáně. Vyskytují se až u 30 % pacientů [1] a mají až 30% mortalitu [2]. Příčina vazospasmů není doposud známá. Podle současné hypotézy oxyhemoglobin, uvolňovaný z rozpadajících se erytrocytů v subarachnoidálním prostoru, aktivuje gen pro endotelin-1, což je jeden z nejsilnějších známých vazokonstriktorů. Zároveň se oxyhemoglobin váže na molekuly oxidu dusnatého (NO), snižuje množství NO v cévní stěně a tím dále umožňuje nástup vazospasmů [3]. Vazospasmy vedou k ischemizaci mozkové tkáně. Ischemická tkáň propadá nekróze, a to postupně od oblasti s nejmenším kolaterálním oběhem (jádro infarktu) k oblasti s lepším kolatelárním oběhem (penumbra). Dokud penumbra existuje, je potenciálně zachranitelná [4]. Diagnostika vazospasmů je obtížná. Běžně používané monitorování nitrolebního tlaku (ICP) umožní diagnostikovat následky vazospasmů, kterými je zvýšení ICP v důsledku proběhlé ischémie; ICP tedy o vazospasmech informuje nepřímo a pozdě [5]. Přímou diagnostiku vazospasmů umožňuje transkraniální dopplerometrie (TCD), která však zatím neumožňuje kontinuální monitorování. Některé pacienty lze totiž TCD vyšetřit obtížně, navíc TCD umožňuje měřit průtok krve jen v proximálních kmenech mozkových cév. K časné detekci vazospasmů se v poslední době experimentálně užívá monitorování oxygenace mozkové tkáně [6]. Informaci o oxygenaci mozkové tkáně můžeme získat pomocí tkáňové oxymetrie. Tkáňová oxymetrie umožňuje lokální měření parciálního tlaku kyslíku (PbtO2) v libovolné části mozku. Byly vyvinuty dva systémy měření tkáňové oxymetrie. Systém Neurotrend (Codman) pracuje na bázi luminiscence, zatímco systém Licox (GSM Integra) funguje na principu polarografie. Mezi hodnotami naměřenými pomocí těchto dvou systémů existuje určitá diskrepance. Podle dosud publikovaných studií přináší přesnější a stabilnější výsledky systém Licox [7, 8, 9], který je v současnosti také rozšířenější. Systém Neurotrend již v současnosti není distribuován. Monitorování PbtO2 nachází uplatnění zejména v neurotraumatologii, kde slouží k detekci ischemických změn vedoucích k sekundárnímu poranění mozku [5, 7, 10, 11, 12, 13]. U pacientů se SAK (subarachurciílní krvácení) z ruptury aneurysmatu se tkáňová oxymetrie experimentálně užívá k časné detekci ischemických změn následkem vazospasmů [6, 13, 14], své uplatnění ovšem nachází i v peroperačním monitorování [15]. Čidlo se zavádí z malého trepanačního návrtu, asi 2 cm pod duru mater do neelokventní oblasti mozku (oblast, ve které nejsou soustředěny důležité mozkové funkce). Rozsah měřené oblasti činí 5–17 mm2. Fyziologické hodnoty jsou 25–35 mm Hg [16, 17, 18], hodnoty signalizující ischémii jsou nižší než 15 mm Hg [18]. U pacientů po kraniocerebrálním poranění bylo prokázáno, že s rostoucí dobou poklesu PbtO2 pod 15 mm Hg nebo s poklesem PbtO2 pod 6 mm Hg, roste pravděpodobnost úmrtí [19]. U pacientů po SAK, kteří zemřeli, byl popsán vyšší výskyt poklesu středních hodnot PbtO2 pod 10 mmHg než už pacientů, kteří přežili [6]. Cílem práce je zhodnotit vliv: klinického stavu pacienta při přijetí (Hunt Hesse, HH) [20], výsledného stavu pacienta (Glasgow Outcome Score, GOS) [20] a přítomnosti vazospasmů na dynamiku změn PbtO2 v závislosti na změnách frakce kyslíku ve vdechované směsi (FiO2) u pacientů na umělé plicní ventilaci (UPV).

Materiál a metoda

Do souboru byli zařazeni pacienti po SAK z ruptury aneurysmatu mozkové tepny. Pacienti s prokázaným SAK, jejichž stav nevyžadoval umělou plicní ventilaci, byli přijati na neurochirurgickou kliniku. Pacienti v těžkém klinickém stavu, kteří byli na UPV, byli přijati na kliniku anestezie, resuscitace a intenzivní medicíny. Po přijetí byla provedena angiografie, v případě nálezu aneurysmatu bylo u pacientů v klinickém stavu HH1–HH3 léčebnou metodou první volby operační řešení. U pacientů v klinickém stavu HH4 a HH5 byl léčebnou metodou první volby coiling. Pro zařazení pacienta do studie byl získán informovaný souhlas pacienta, v případě pacientů v bezvědomí byl souhlas se studií vyjádřen podpisy dvou lékařů, kteří se nepodíleli na tomto grantu. Studie byla schválena etickou komisí. U operovaných pacientů bylo čidlo k měření tkáňové oxymetrie zavedeno večer před operací, aby byla zajištěna dostatečně dlouhá doba pro stabilizaci čidla. V případě pacientů, u kterých byl proveden coiling, bylo čidlo implantováno 4. den po SAK, kdy začíná období největšího rizika vzniku vazospasmů trvající do 14. dne po SAK. Čidlo bylo vždy zavedeno 2 cm pod duru mater, do oblasti povodí mozkové tepny, na které bylo prokázané aneurysma. Při monitorování povodí arteria cerebri anterior (ACA) bylo místo implantace mediálně od Kocherova bodu, při sledování povodí arteria cerebri media (ACM) to bylo laterálně od Kocherova bodu. Poloha čidla byla zpětně ověřena na kontrolním CT mozku. Po zavedení čidla následovalo 6hodinové období stabilizace čidla, údaje naměřené v tomto časovém úseku nebyly do hodnocení zahrnuty.

Monitorování PbtO2 probíhalo po dobu 10 dnů, u operovaných pacientů navíc probíhalo peroperační monitorování. Kontrolní CT mozku bylo prováděno první den po ošetření aneurysmatu a dále v intervalu 3–4 dnů, vyšetření TCD bylo prováděno v 2–3denním intervalu. Operovaní pacienti a pacienti s prokázanými vazospasmy mozkových tepen byli udržování v mírné řízené hypotermii (34 °C), která byla u pacientů s vazospasmy aplikována nejlépe po dobu trvání vazospasmů, avšak maximálně do rozvoje nežádoucích komplikací hypotermie. V rámci grantu bylo do souboru celkem zařazeno 39 pacientů, 4 pacienti byly posléze vyřazeni pro chybné zavedení čidla.

Do zkoumaného souboru pro účely této práce bylo zařazeno 7 pacientů na UPV, u kterých byl v návaznosti na vyšetření TCD (v intervalu 2–3 dnů) prováděn klinický pokus, při kterém bylo po 3minutovém klidovém záznamu na 10 minut zvýšeno FiO2 na 1,0 a sledována reakce PbtO2. Takto jsme pořídili 26 kontinuálních záznamů. Jako hlavní parametr jsme hodnotili vliv vazospasmů na dynamiku změn PbtO2 při zvýšení FiO2. Jako doplňující parametry byly vyhodnoceny HH (jako ukazatel klinického stavu) a GOS (jako výsledný stav pacienta). U všech pacientů zkoumaného souboru bylo zavedeno monitorování intrakraniálního tlaku (ICP) parenchymovým čidlem nebo pomocí zevní komorové drenáže. Během periody klidového záznamu i během experimentálního zvyšování FiO2 se pohybovaly hodnoty středního arteriálního tlaku a intrakraniálního tlaku v rozmezí fyziologických hodnot.

Vzhledem k charakteru dat byla hodnocená proměnná PbtO2 logaritmicky transformována, což umožnilo následné parametrické vyhodnocení. Na základě grafického zhodnocení dat jsme k longitudinální analýze použili data z tříminutového klidového záznamu před zvýšením FiO2 a data získaná v období 6 minut po zvýšení FiO2 na 1,0. Po tomto časovém intervalu již dochází k linearizaci křivek PbtO2 a další nárůst není patrný. Analýza longitudinálních dat (opakovaná měření PbtO2 v čase u jednotlivých kontinuálních záznamů) byla provedena pomocí smíšených modelů – s interceptem a lineárním, popř. kvadratickým efektem času – modelovaných jako náhodné pro každý dvouúrovňový model. Použili jsme dvouúrovňový model. Na první úrovni byla závislá proměnná y = log(PbtO2) uvažována jako kvadratická funkce času s náhodnými parametry pro každý kontinuální záznam. Na druhé úrovni modelu byly náhodné parametry z první úrovně vysvětlovány zkoumanými faktory modelovanými jako fixní efekty; hodnotili jsme HH, GOS, výskyt vazospasmů. Pro detailnější popis a použití smíšených modelů odkazujeme čtenáře na citovanou literaturu [21, 22]. Pro snazší pochopení výsledků uvádíme grafickou reprezentaci modelů s modelovaným průměrem trendů. Za hladinu významnosti jsme standardně považovali hodnotu α = 0,05.

Výsledky

Ve zkoumaném souboru jsme pořídili 26 kontinuálních záznamů sedmi pacientů s diagnózou aneurysma ACM, u šesti žen a jednoho muže. Průměrný věk činil 44,6 let (min. 29 let, max. 62 let). Operováni byli tři pacienti, coiling byl proveden u čtyř pacientů. Charakteristika souboru podle HH je v tabulce 1, charakteristiku souboru podle GOS uvádí tabulka 2 a charakteristiku souboru podle výskytu vazospasmů tabulka 3.

Tab. 1. Charakteristika souboru podle HH
Charakteristika souboru podle HH

Tab. 2. Charakteristika souboru podle přítomnosti GOS
Charakteristika souboru podle přítomnosti GOS

Tab. 3. Charakteristika souboru podle přítomnosti vazospasmů
Charakteristika souboru podle přítomnosti vazospasmů
Kategorie: ANO – vazospasmy přítomny při všech TCD vyšetřeních u daného pacienta; NE – vazospasmy nebyly přítomny při žádném TCD vyšetření u daného pacienta; Obojí – u daného pacienta část TCD vyšetření s průkazem vazospasmů a část vyšetření bez průkazů vazospasmů

Ve zkoumaném souboru jsme prokázali signifikantní rozdíl v dynamice změn PbtO2 u skupin dělených podle HH (graf 1), GOS (graf 2) a přítomnosti vazospasmů (graf 3). Po zvýšení FiO2 roste hladina PbtO2 u skupiny HH3 rychleji než u ostatních pacientů (p < 0,001) a také u skupiny HH4 dochází ve srovnání se skupinou HH5 k rychlejšímu nárůstu PbtO2 (p < 0,001). Rozdíl ve vstupní hladině PbtO2 mezi výše uvedenými skupinami nebyl statisticky významný (p = 0,86). U pacientů ve skupině GOS 5, 4 (dobrý outcome) dochází po zvýšení FiO2 k rychlejšímu nárůstu než u ostatních pacientů (p < 0,001) a také u pacientů s GOS 2, 3 (špatný outcome) dochází k rychlejšímu nárůstu PbtO2 než u skupiny GOS 1 (smrt) – p < 0,001. Rozdíl ve vstupní hladině PbtO2 mezi skupinami podle GOS byl statisticky významný (p = 0,003). U pacientů s vazospasmy, které byly prokázány pomocí TCD (rychlost toků nad 120 cm . s-1), dochází po zvýšení FiO2 k minimálnímu nárůstu hladiny PbtO2, zatímco u pacientů bez vazospasmů PbtO2 výrazně narůstá. Rozdíl v dynamice změn PbtO2 mezi oběma skupinami je statisticky významný (p < 0,001), stejně jako rozdíl ve vstupní hladině PbtO2 (p < 0,001). Ten je u skupiny s vazospasmy nižší než u skupiny bez vazospasmů.

Modely dynamiky změn PbtO&lt;sub&gt;2&lt;/sub&gt; po zvýšení FiO&lt;sub&gt;2&lt;/sub&gt; (čas 0) u skupin podle klinického stavu při přijetí (klasifikováno podle Hunta- Hesse)
Dynamika změn hladin PbtO&lt;sub&gt;2&lt;/sub&gt; je mezi skupinami statisticky významně rozdílná (p &lt; 0,001).
Graf 1. Modely dynamiky změn PbtO<sub>2</sub> po zvýšení FiO<sub>2</sub> (čas 0) u skupin podle klinického stavu při přijetí (klasifikováno podle Hunta- Hesse) Dynamika změn hladin PbtO<sub>2</sub> je mezi skupinami statisticky významně rozdílná (p < 0,001).

Modely dynamiky PbtO&lt;sub&gt;2&lt;/sub&gt; po zvýšení FiO&lt;sub&gt;2&lt;/sub&gt; (čas 0) u skupin podle GOS
Dynamika změn hladin PbtO&lt;sub&gt;2&lt;/sub&gt; je mezi skupinami statisticky významně rozdílná (p &lt; 0,001).
Graf 2. Modely dynamiky PbtO<sub>2</sub> po zvýšení FiO<sub>2</sub> (čas 0) u skupin podle GOS Dynamika změn hladin PbtO<sub>2</sub> je mezi skupinami statisticky významně rozdílná (p < 0,001).

Modely dynamiky PbtO&lt;sub&gt;2&lt;/sub&gt; po zvýšení FiO&lt;sub&gt;2&lt;/sub&gt; (čas 0) u skupin podle výskytu vazospasmů
Dynamika změn hladin PbtO&lt;sub&gt;2&lt;/sub&gt; je mezi skupinami statisticky významně rozdílná (p &lt; 0,001).
Graf 3. Modely dynamiky PbtO<sub>2</sub> po zvýšení FiO<sub>2</sub> (čas 0) u skupin podle výskytu vazospasmů Dynamika změn hladin PbtO<sub>2</sub> je mezi skupinami statisticky významně rozdílná (p < 0,001).

Diskuse

Vazospasmy jsou závažnou komplikací SAK z ruptury aneurysmatu, které jsou spojeny s vysokou mortalitou. Diagnostika vazospasmů je obtížná.

Monitorování PbtO2 může vést k časné detekci ischemických událostí [5, 23] a je považováno za bezpečné a spolehlivé [24]. Pokus o diagnostiku vazospasmů pomocí monitorování PbtO2 u uměle ventilovaných pacientů zatím proveden nebyl, avšak změny PbtO2 při zvyšování FiO2 již byly popsány [23, 25, 26]. Předpokládá se, že hlavní podíl na tomto jevu má kyslík rozpuštěný v krvi. Ten sice tvoří pouze 2 % kyslíku transportovaného krví, avšak zvyšuje uvolňování kyslíku z hemoglobinu, a tím se dostane víc kyslíku do tkáně [27].

U pacientů s vazospasmy nedochází k patrnému nárůstu hodnot PbtO2 po zvýšení FiO2, jak je patrné u pacientů bez vazospasmů, kde dochází k výraznému nárůstu (viz graf 3). Toto zjištění je dále podporováno pozorováním, že u pacientů v horším klinickém stavu (HH5) nebo s horším outcome (GOS1) také nedochází k výraznému nárůstu PbtO2 po zvýšení FiO2 (viz grafy 2 a 3). Předpokládáme, že výskyt vazospasmů koreluje s horším stavem (HH5) a outcome (GOS1).

Reakce PbtO2 po zvýšení FiO2 se projeví s latencí 1–2 minut, jak je patrné z grafů, a po 5–6 minutách dochází k linearizaci křivek PbtO2; další nárůst již není patrný.

Jsme si vědomi možného zkreslení výsledků, které je dáno hodnocením 26 záznamů od sedmi pacientů. Charakteristika každého pacienta může mít významnější vliv na dynamiku hodnoceného parametru, než je vliv každého konkrétního záznamu. Toto zkreslení předpokládáme spíše u vlivu faktorů HH a GOS. Důležitějším závěrem je však prokázaný význam vazospasmů na vliv změn dynamiky PbtO2. Vzhledem k tomu, že každý pacient může mít kontinuální záznam pořízený v situaci s vazospasmy nebo bez nich (což je klinicky důležitý předpoklad). Zároveň předpokládáme, jak naznačuje tabulka 3, že při hodnocení tohoto parametru je minimální vliv charakteristiky jednotlivého pacienta a naopak relevantní hodnocení jednotlivých kontinuálních záznamů v kontextu klinické aplikace. V této práci má hodnocení HH a GOS doplňující charakter.

Použití kvadratického modelu v periodě do 6 minut po zvýšení FiO2 považujeme za jednoduchý a zároveň dostatečně reprezentativní model. Smíšené modely nacházejí v medicíně uplatnění zejména při hodnocení růstových křivek [28] nebo dynamiky zánětlivých parametrů [29]. Výhodu smíšených modelů k vyhodnocení našich dat vidíme zejména v elegantním řešení vzájemné korelace opakovaných měření, ve vypořádání se s rozdílnými vstupními hodnotami FiO2 před započetím experimentu (implicitní charakteristika smíšených modelů) a zároveň v možnosti klasického regresního modelu [21, 22].

Závěr

Prokázali jsme vliv vazospasmů na dynamiku změn PbtO2 při zvyšování FiO2. Vliv vazospasmů na dynamiku změn PbtO2 při zvyšování FiO2 by mohl být přínosný k detekci vazospasmů u pacientů po SAK, kteří jsou na umělé plicní ventilaci. To by mohlo vést k využití tkáňové oxymetrie k rychlé a jednoduché diagnostice u pacientů po SAK z ruptury aneurysmatu. Změny PbtO2 při zvyšování FiO2 mají souvislost i s dalšími faktory (HH, GOS). Smíšené modely jsou vhodné k vyhodnocení dat tohoto charakteru.

Práce vznikla za podpory grantu IGA MZ ČR č.8837-3 a IGF FN Brno č.7/06.

Došlo 20. 11. 2008.

Přijato 20. 1. 2009.

Adresa pro korespondenci:

MUDr. Kamil Ďuriš

Neurochirurgická klinika FN Brno

Jihlavská 20 625 00 Brno

e-mail: Kamoo@seznam.cz


Zdroje

1. Heros, R. C., Zervas, N. T., Varsos, V. Cerebral vasospasm after subarachnoid hemorrhage: an update. Ann. Neurol., 1983, 14, p. 599–608.

2. Kassell, N. F., Sasaki, T., Colohan, A. R. T., Nazar, G. Cerebral vasospasm following aneurysmal subarachnoid hemorrhage. Stroke, 1985, 16, p. 562–572.

3. Thomas, J. E., Nemirovsky, A., Zelman, V., Giannotta, S. L. Rapid reversal of endothelin-1- induced cerebral vasoconstriction by intrathecal administration of nitric oxide donors. Neurosurgery, 1997, 40, p. 1245–1249.

4. Hossmann, K. A. Viability thresholds and the penumbra of focal ischemia. Ann. Neurol., 1994, 36, p. 557–565.

5. Stevens, W. J. Multimodal monitoring: Head injury management using SvjO2 and Licox. Journal of Neuroscience Nursing, 2004, 6, p. 332–339.

6. Meixensberger, J., Vath, A., Jaeger, M., Kunze, E., Dings, J., Roosen, K. Monitoring of brain tissue oxygenatioin following severe subarachnoid hemorrhage. Neurol. Res., 2003, 25, p. 445–450.

7. Nortje, J., Gupta, A. K. Tle role of tissue oxygen monitoring in patients with acute brain injury. British Journal of Anaesthesia, 2006, 97, p. 95–106.

8. Jaeger, M., Soehle, M., Meixensberger, J. Brain tissue oxygen (PtiO2): a clinical comparison of two monitoring devices. Acta Neurochir. Suppl., 2005, 95, p. 79–81.

9. Hoelper, B. M., Alessandri, B., Heimann, A., Behr, R., Kempski, O. Brain oxygen monitoring: in-vitro accuracy, long-term drift and response-time of Licox and Neurotrend sensors. Acta Neurochir., 2005, 147, p. 767–774.

10. Stiefel, M. F., Spiotta, A., Gracais, V. H., Garuffe, A. M., Guillamondegui, O., Maloney– Wilensky, E., Bloom, S., Grady, M. S., LeRoux, P. D. Reduced mortality rate in patients with severe traumatic brain injury treated with brain tisssue oxygen monitoring. J. Neurosurg., 2005, 103, p. 805–811.

11. Kiening, K. L., Unterberg, A. W., Bardt, T. F., Schneider, G. H., Lanksh, W. R. Monitoring of cerebral oxygenation in patients with severe head injuries: Brain tissue PO2 versus jugular vein oxygen saturation. J. Neurosurg., 1996, 85, p. 751–757.

12. Meixensberger, J., Baunach, S., Amschler, J., Dings, J., Roosen, K. Influence of body position on tissue PO2, cerebral perfusion pressure and intracranial pressure in pacients with acute brain injury. Neurol. Res., 1997, 19, p. 249–253.

13. Kett-White, R., Hutchinson, P. J., Al-Rawi, P. G., Gupta, A. K., Pickard, J. D., Kirkaptrick, P. J. Adverse cerebral events detected after subarachnoid hemorrhage using brain oxygen and microdialysis probes. Neurosurgery, 2002, 50, s. 1213–1222.

14. Meixensberger, J., Vath, A., Jaeger, M., Kunze, E., Dings, J., Roosen, K. Monitoring of brain tissue oxygenatioin following severe subarachnoid hemorrhage. Neurol. Res., 2003, 25, p. 445–450.

15. Kett-White, R., Hutchinson, P. J., Al-Rawi, P. G. et al. Cerebral oxygen and microdialysis monitoring during aneruysm surgery: eefects of blood pressure, cerebrospinal fluid dreinage and temporary clipping on infarction. J. Neurosurg., 2002, 96, p. 1013–1019.

16. Lang, E. W., Mulvey, J. M., Mudaliar, Y., Dorsch, N. W. Direct cerebral oxygenation monitoring- a systematic review of recent publications. Neurosurg. Rev., 2007, 30, p. 99–107.

17. Maas, A., Fleckenstein, W., de Jong, D., van. Santbrink, H. Monitoring cerebral oxygenation: experimental studies and preliminary clinical results of continuous monitoring of cerebrospinal fluid and brain tissuw oxygen tension. Acta Neurochir. Suppl., 1993, 59, p. 50–57.

18. Littlejohns, L. R., Bader, M. K., March, K. Brain Tissue Oxygen Monitoring in Severe Brain Injury, I Research and Usefulnass in Critical Care. Critical Care Nurse, 2003, 4, p. 17–25.

19. Valadka, A. B., Gopinatu, S. P., Contact, C. F., Uzura, M., Robertson, C. S. Relationships of brain tissue PO2 to outcome after severe head injury. Critical Care Medicine, 1998, 26, p. 1576–1581.

20. Náhlovský, J. et al. Neurochirurgie. 1. vyd. Praha: Galén a Nakladatelství Karolinum, 2006.

21. Fitzmaurice, G. M., Laure, N. M., Ware, J. H. Applied Longitudinal Analysis. 1. vyd. New Persey: Wiley paterscience, 2004.

22. Verbeke, G., Molenberghy, G. Linear Mixed Models for Longitudinal Data. 1.vyd. New York: Springer Verlag, 2000.

23. Meixensberger, J., Dings, J., Kuhning, H., Rossen, K. Studies of tissue PO2 in normal and pathological human brain cortex. Acta Neurochir. Suppl., 1993, 59, p. 58–63.

24. Dings, J., Meixensberger, J., Jager, A., Roosen, K. Clinical experience with 118 brain tissue oxygen partial pressure catheter probes. Neurosurgery, 1998, 43, p. 1082–1095.

25. McLeod, A. D., Igielman, F., Elwell, C., Cope, M., Smith, M. Measuring cerebral oxygenation during normobaric hyperoxia: a comparison of tissue microprobes, near- infrared spectroscopy, and jugular venous oxymetry in head injury. Anesth. Analg., 2003, 97, p. 851–856.

26. van Santbrink, H., Maas, A. L., Avezaat, C. J. Continuous monitoring of partial pressure of brain tissue oxygenation in patients with severe head injury. Neurosurgery, 1996, 38, p. 21–31.

27. van den Brink, W. A., van Santbrink, H., Steyerberg, E. W. et al. Brain oxygen tension in severe head injury. Neurosurgery, 2000, 46, p. 868–878.

28. Sedlak, P., Bláha, P., Jiroutová, L., Brabec, M., Vignerová, J. Využití růstových modelů ke konstrukci rychlostních křivek somatických znaků na základě dat semilongitudinální studie. Čs. Pediatr., 2007, 3, p. 133–145.

29. Kýr, M., Fedora, M., Elb, L., Kugan, N., Michálek, J. Modeling effect of the septic condition and trauma on C-reactive protein levels in children with sepsis: a retrospective study. Critical Care, 2007, 11. Dostupný na WWW: http://www.pubmedcentral.nih.gov/articlerender.fcgi?tool=pubmed&pubmedid=17598889

Štítky
Anesteziologie a resuscitace Intenzivní medicína

Článek vyšel v časopise

Anesteziologie a intenzivní medicína

Číslo 2

2009 Číslo 2

Nejčtenější v tomto čísle

Tomuto tématu se dále věnují…


Kurzy

Zvyšte si kvalifikaci online z pohodlí domova

Jistoty a nástrahy antikoagulační léčby aneb kardiolog - neurolog - farmakolog - nefrolog - právník diskutují
nový kurz
Autoři: doc. MUDr. Štěpán Havránek, Ph.D., prof. MUDr. Roman Herzig, Ph.D., doc. MUDr. Karel Urbánek, Ph.D., prim. MUDr. Jan Vachek, MUDr. et Mgr. Jolana Těšínová, Ph.D.

Léčba akutní pooperační bolesti
Autoři: doc. MUDr. Jiří Málek, CSc.

Nové antipsychotikum kariprazin v léčbě schizofrenie
Autoři: Prof. MUDr. Cyril Höschl, DrSc., FRCPsych.

Familiární transthyretinová periferní polyneuropatie
Autoři: MUDr. Radim Mazanec, Ph.D.

Diabetes mellitus a kardiovaskulární riziko, možnosti jeho ovlivnění
Autoři:

Všechny kurzy
Kurzy Doporučená témata Časopisy
Přihlášení
Zapomenuté heslo

Nemáte účet?  Registrujte se

Zapomenuté heslo

Zadejte e-mailovou adresu se kterou jste vytvářel(a) účet, budou Vám na ni zaslány informace k nastavení nového hesla.

Přihlášení

Nemáte účet?  Registrujte se