Frekvence tichého mozkového infarktu při pravé polycytémii a esenciální trombocytóze

Stáhnout PDF English version

Autoři: E. Karaçay ¹; U. Cenikli ²; A. Özşimşek ¹; İ. Atalay Karaçay ³; Y. Yüksel ⁴; V. Karakuş ⁵; G. Kutlu ⁶
Působiště autorů: Neurology Department, ALKU Medicine, Faculty, Alanya, Turkey ¹; Neurology Department, Training and, Research Hospital, Muğla, Turkey ²; Pathology Department, ALKU Training, and Research Hospital, Alanya, Turkey ³; Radiology Department, ALKU Medicine, Faculty, Alanya, Turkey ⁴; Hematology Department, ALKU Medicine, Faculty, Alanya, Turkey ⁵; Neurology Department, Sıtkı Koçman, University Medicine Faculty, Muğla, Turkey ⁶
Vyšlo v časopise: Cesk Slov Neurol N 2021; 84/117(4): 388-392
Kategorie: Původní práce
doi: https://doi.org/10.48095/cccsnn2021388

Souhrn

Cíle: U pacientů s myeloproliferativními neoplaziemi negativními na Ph chromozom je často hodnocena CMPnebo tranzitorní ischemická ataka, ale výzkum týkající se tichých mozkových infarktů je omezený. V naší studii byla zkoumána frekvence tichých mozkových infarktů ve skupině pacientů s pravou polycytémií (polycytemia vera; PV) a esenciální trombocytózou (ET) a její souvislost s faktory souvisejícími s onemocněním. Metody: Jednalo se o retrospektivní studii. Pacienti s PV a ET, kteří byli sledováni v letech 2015–2021, byli znovu vyšetřeni na výskyt tichých mozkových infarktů. U 66 pacientů s PV a ET byla provedena MR mozku. Devět pacientů bylo vyloučeno z důvodu symptomatického cerebrovaskulárního onemocnění a 25 pacientů bylo vyloučeno z důvodu jednoho či více z následujících onemocnění či stavů: arteriální hypertenze, diabetes mellitus 2. typu, migréna, kouření, stenóza karotid. Výsledky: Mutace JAK-2 (Janusova kináza 2) byla pozorována u 23 pacientů (67,6 %) a tichá cerebrální ischemie byla zjištěna u 22 pacientů (35,3 %). Míra výskytu mutace JAK-2 u pacientů s tichou cerebrální ischemií byla statisticky významně vyšší než u pacientů bez ní (p = 0,027). Dále bylo shledáno, že existuje statisticky významný vztah také mezi remisí a tichou cerebrální ischemií. U pacientů v remisi bylo pozorováno méně tichých cerebrálních ischemií (p = 0,036). Závěr: Poznatky týkající se průměrného věku a četnosti tichých cerebrálních infarktů ukazují, že PV a ET jsou rizikovými faktory tichého mozkového infarktu a v průběhu dlouhodobého sledování je třeba provádět jejich screening.

Klíčová slova:

tichá cerebrální ischemie – CMP – pravá polycytemie – esenciální trombocytóza – mutace JAK-2

Zdroje

1. Barbui T, Finazzi G, Falanga A. Myeloproliferative neoplasms and thrombosis. Blood 2013; 22 (13): 2176–2184. doi: 10.1182/blood-2013-03-460154.

2. Tefferi A, Elliott M. Thrombosis in myeloproliferative disorders: prevalence, prognostic factors, and the role of leukocytes and JAK2V617F. Semin Thromb Hemost 2007; 33 (4): 313–320. doi: 10.1055/s-2007-976165.

3. McMahon B, Stein BL. Thrombotic and bleeding complications in classical myeloproliferative neoplasms. Semin Thromb Hemost 2013; 39 (1): 101–111. doi: 10.1055/s-0032-1331153.

4. Fisher CM. Lacunes: small, deep cerebral infarcts. Neurology 1965; 15 : 774–784. doi: 10.1212/wnl.15.8. 774.

5. Vermeer SE, Longstreth WT, Koudstaal PJ. Silent brain infarcts: a systematic review. Lancet Neurol 2007; 6 (7): 611–619. doi: 10.1016/S1474-4422 (07) 70 170-9.

6. Elliott MA, Tefferi A. Thrombosis and haemorrhage in polycythaemia vera and essential thrombocythaemia. Br J Haematol. 128 (3): 275–290. doi: 10.1111/j.1365-2141.2004.05277.x.

7. Ylikoski A, Erkinjuntti T, Raininko R et al. White matter hyperintensities on MRI in the neurologically nondiseased elderly: analysis of cohorts of consecutive subjects aged 55 to 85 years living at home. Stroke 1995; 26 (7): 1171–1177. doi: 10.1161/01.str.26.7.1171.

8. Price TR, Manolio TA, Kronmal RA et al. Silent brain infarction on magnetic resonance imaging and neurological abnormalities in community-dwelling older adults. Stroke 1997; 28 (6): 1158–1164. doi: 10.1161/01.str.28.6.1 158.

9. Schmidt R, Schmidt H, Pichler M et al. C-reactive protein, carotid atherosclerosis, and cerebral small-vessel disease. Results of the Austrian Stroke Prevention Study. Stroke 2006; 37 (12): 2910–2916. doi: 10.1161/01.STR.0000248768.40043.f9.

10. Mathiesen EB, Waterloo K, Joakimsen O et al. Reduced neuropsychological test performance in asymptomatic carotid stenosis: the Tromsø study. Neurology 2004; 62 (5): 695–701. doi: 10.1212/01.wnl.0000113759.80 877.1f.

11. Hougaku H, Matsumoto M, Kitagawa K et al. Silent cerebral infarction as a form of hypertensive target organ damage in the brain. Hypertension 1992; 20 (6): 816–820. doi: 10.1161/01.hyp.20.6.816.

12. Kamide K, Raguki H, Nakano N et al. Insulin re-sistance is related to silent cerebral infarction in pa -⁠ tients with essential hypertension. Am J Hypertens 1997; 10 (11): 1245–1249. doi: 10.1016/s0895-7061 (97) 00 282-3.

13. Sugiyama T, Lee JD, Shimizu H et al. Influence of treated blood pressure on progression of silent cerebral infarction. J Hypertens 1999; 17 (5): 679–684. doi: 10.1097/00004872-199917050-00012.

14. Kario K, Pickering TG, Hoshide S et al. Morning blood pressure surge and hypertensive cerebrovascular disease: role of the a-adrenergic sympathetic nervous system. Am J Hypertens 2004; 17 (8): 668–675. doi: 10.1016/j.amjhyper.2004.04.001.

15. Kario K, Pickering TG, Umeda Y et al. Morning surge in blood pressure as a predictor of silent and clinical cerebrovascular disease in elderly hypertensives: a prospective study. Circulation 2003; 107 (10): 1401–1406. doi: 10.1161/01.cir.0000056521.67546.aa.

16. Kato T, Inoue T, Yamagishi S et al. Low-density lipoprotein subfractions and the prevalence of silent lacunar infarction in subjects with essential hypertension. Hypertens Res 2006; 29 (5): 303–307. doi: 10.1291/hypres.29.303.

17. Longstreth WT Jr, Bernick C, Manolio TA et al. Lacunar infarcts defined by magnetic resonance imaging of 3660 elderly people: the Cardiovascular Health Study. Arch Neurol 1998; 55 (9): 1217–1225. doi: 10.1001/archneur.55.9.1217.

18. Vermeer SE, den Heijer T, Koudstaal PJ et al. Incidence and risk factors of silent brain infarcts in the population-based Rotterdam Scan study. Stroke 2003; 34 (2): 392–396. doi: 10.1161/01.str.0000052631.98 405.15.

19. Morrison AC, Fornage M, Liao D et al. Parental history of stroke predicts subclinical but not clinical stroke: the Atherosclerosis Risk in Communities Study. Stroke 2000; 31 (9): 2098–2102. doi: 10.1161/01.str.31.9. 2098.

20. Zerjavic K, Zagradisnik B, Stangler Herodez S et al. Is the JAK2 V617F mutation a hallmark for different forms of thrombosis? Acta Haematol 2010; 124 (1): 49–56. doi: 10.1159/000314645.

21. Weston H, Bird R, Griffiths V et al. JAK2 V617F Mutation status predicts thrombotic complications, including arterial thrombosis, in patients with essential thrombocytosis (ET). Blood 2007; 110 (11): 2551. doi: 10.1182/blood.V110.11.2551.2551.

22. Larsen TS, Pallisgaard N, Mølller MB et al. High prevalence of arterial thrombosis in JAK2 mutated essential thrombocythaemia: Independence of the V617F allele burden. Hematology 2008; 13 (2): 71–76. doi: 10.1179/102453308X315960.

23. Lowe GD, Fowkes FG, Dawes J et al. Blood viscosity, fibrinogen, and activation of coagulation and leukocytes in peripheral arterial disease and the normal population in the Edinburgh Artery Study. Circulation 1993; 87 (6): 1915–1920. doi: 10.1161/01.cir.87.6. 1915.

24. Gori T. Viscosity, platelet activation, and hematocrit: progress in understanding their relationship with clinical and subclinical vascular disease. Clin Hemorheol Microcirc 2011; 49 (1–4): 37–42. doi: 10.3233/CH-2011-1455.

25. Ezekowitz MD. Prevention of stroke. Am J Geriatr Cardiol 1998; 7 (5): 42–46.