Strategi e v prevenci demence


Strategi es to reduce risk of dementi a: A revi ew

The purpose of this revi ew is to present factors that are relevant to risk of dementi a later in life. With longer life expectancy, the likeliho od of experi encing age‑related cognitive difficulti es has incre ased. Maintaining normal cognitive functi oning is necessary for successful performance of activiti es of daily living and independence in later life. Altho ugh dementi a is sometimes unavo idable, there seem to be ways in which pe ople can modify their risk of these o utcomes. We present several factors that offer such opportunity.

Keywords:
dementi a –  cognitive reserve –  genetics –  e arly life factors –  midlife factors –  physical exercise –  di et and nutriti on –  stress


Autoři: R. Anděl 1;  H. Vaňková 2
Působiště autorů: University of So uth Florida, Tampa 1;  Gerontologické centrum, Praha 2
Vyšlo v časopise: Čes Ger Rev 2009; 7(2): 75-78

Souhrn

Článek předkládá so učasné výsledky výzkumu o faktorech ovlivňujích riziko nástupu demence. Průměrná délka dožití se prodlužuje, proto je otázka nástupu, resp. oddálení nástupu kognitivních poruch ve vyšším věku stále aktu álnější. Normální kognitivní funkce jso u důležitým předpokladem pro zvládání každodenních aktivit i pro soběstačnost ve vyšším věku. Ačkoliv část rizikových faktorů demence je ne ovlivnitelná, výzkum naznačuje cesty umožňující snížení individu álního rizika demence.

Klíčová slova:
demence –  kognitivní rezerva –  genetika –  časné rizikové faktory –  rizikové faktory středního věku –  fyzická aktivita –  di eta a výživa –  stres

Úvod

Kognitivní poruchy a zejména demence patří mezi nejobávanější problémy provázející vyšší věk. Lidé často považují výpadky paměti a další běžné kognitivní obtíže za známku Alz­heimerovy nemoci, nejčastějšího typu demence. Di agnóza demence je založena na poruše několika kognitivních domén, které so učasně vedo u ke zhoršení každodenního fungování a soběstačnosti [1]. Příznaky demence se často objeví mnoho let před tím, než je porucha klinicky zřejmá. Vyvíjí se po dlo uho u dobu a nejdříve se projevuje poruchami paměti a tzv. mírno u kognitivní porucho u [2]. Zhruba polovina občanů ve věku 65 let a starších si stěžuje na problémy s pamětí [3], což zdůrazňuje, jak obecně důležité je vědět, které faktory moho u snížit riziko těchto problémů a také demence.

Identifikace a uplatnění strategi í vedo ucích k prevenci či oddálení nástupu demence má důležitý dopad na potřebu dlo uhodobé péče a náklady na zdravotní péči, na snížení zátěže pečujících rodinných příslušníků a zlepšení kvality života ve vyšším věku a celkově může ušetřit společenské i osobní zdroje. Článek se věnuje rizikovým faktorům kognitivního postižení, které moho u být úspěšně ovlivněny jednotlivcem, se zájmem snížit své osobní riziko demence. Ačkoliv existuje mnoho dalších faktorů, které moho u být spojeny s rizikem demence, považujeme faktory, které jso u uvedené v tomto článku, za nejvíce relevantní a vhodné pro aktivní snížení rizika demence.

Koncept kognitivní rezervy. Jedním z možných vysvětlení, které nám pomáhá pochopit, proč někteří starší lidé zůstávají bez kognitivního postižení, zatímco jiní ne, je hypotéza kognitivní rezervy. Díky kognitivní rezervě může být oddálena klinická manifestace poškození nervových struktur při Alzheimerově nemoci nebo jiné formě demence. Výsledkem je, že se nemoc projeví později i přesto, že jso u nervové struktury výrazně poškozeny. Podle této hypotézy jso u individu ální rozdíly v kognitivních schopnostech podloženy rozdíly buď v ne uronálních strukturách a/ nebo ve schopnosti kompenzovat ne uronální změny spojené s normálním či patologickým stárnutím pomocí náhradních mechanizmů [4]. Využití těchto mechanizmů často závisí na vzdělání a předchozím intelektu álním rozvoji jedince. Kvalita ne uronální sítě a její schopnosti po užívat kompenzační mechanizmy může určovat, zda se u jedince projeví kognitivní porucha.

Genetické faktory

Genetické faktory jso u zo odpovědné za 40 % až 80 % kognitivních schopností [5]. Rodinná anamnéza a genetická predispozice hrají významno u roli pro riziko onemocnění demencí [6,7]. Ačkoliv stále nevíme vše o so uvislostech genů a rizika demence, ně­kte­ré geny, zejména APOE e4 alela, byly identifikovány jako rizikový faktor demence s pozdním nástupem [8]. V protikladu k tomu a utoři nedávno publikované metaanalýzy zjistili, že nosičství alely APOE e4 má jen omezený vliv na kognitivní výkon u normálně stárno ucích osob [9].

Ačkoliv genetické faktory jso u nepochybně důležitým základem kognitivních schopností, uplatňují se vedle nich také ovlivnitelné faktory, na nichž lze postavit strategi e k udržení kognitivní rezervy a snížení rizika kognitivních poruch, včetně demence.

Časné faktory

Individu ální rozdíly v kognitivních schopnostech v dětství mají silný vliv na kognitivní funkci ve vysokém věku [10,11], i na demenci [12]. Také vyšší soci oekonomické postavení rodičů je spojeno s lepší kognicí ve stáří [13,14]. Vzdělání je zřejmě nejsilnější negenetický rizikový faktor pro kognitivní poruchy a demenci. Čím více let vzdělání, tím lepší kognitivní funkce ve středním a vyšším věku [11], a tím nižší riziko Alzheimerovy nemoci a dalších druhů demence [15,12]. Společně tyto faktory ovlivňují časný vývoj mozku a velikost kognitivní rezervy v první části života. Pozdější vlivy na kognitivní rezervu částečně závisí na těchto časných vlivech. Např. lidé s vyšším vzděláním mívají komplexnější zaměstnání a více možností pro intelektu ální nebo kulturní aktivity.

Faktory středního věku

Zaměstnání a aktivita ve volném čase. Zvyšující se počet studi í upozorňuje na pozitivní vliv volnočasových aktivit na kognitivní funkce [18] a na redukci rizika demence [19]. Studi e přinášejí také zjištění, že komplexnější pracovní náplň podporuje kognitivní schopnosti a může snižovat riziko demence [20,21]. Zaměstnání a volnočasové aktivity moho u být zdrojem dlouhodobé intelektu ální stimulace podporující udržení kognitivní rezervy [22].

Fyzická aktivita. Ačkoliv výzkum v této oblasti je zatím omezený, cvičení a stupeň fyzické zdatnosti se zdají mít pozitivní vliv na zdraví mozku, zřejmě díky celkově lepšímu vaskulárnímu zdraví a zlepšené vaskularizaci mozkových struktur [23]. Nedávno bylo potvrzeno výzkumem, že pravidelná fyzická aktivita ve starším [24] a středním [25] věku je spojena s nižším rizikem demence ve stáří. Povzbuzující je zejména zjištění, že exekutivní funkce a pracovní paměť, dvě kognitivní domény, které se většino u nevratně zhoršují s věkem a jso u so učástí syndromu demence [26], nejlépe re agují na kardi ovaskulární kondici [23]. So učasně je důležité upozornit na to, že ačkoliv jistý stupeň námahy je žádo ucí, příliš intenzivní cvičení poškozuje důležité buněčné struktury [27] a tím může zhoršit kognitivní schopnosti [28].

Výživa. Již desetiletí je známo, že nutriční faktory moho u ovlivňovat riziko ně­kte­rých chorob, typicky kardi ovaskulárních či maligních onemocnění. V současné době se stal významným tématem vztah výživy a demence. Je známo, že zdravé fungování centrálního nervového sy­stému je ovlivněno dostupností živin [29]. Proto, ačkoliv mnoho souvislostí teprve čeká na objasnění, je zřejmé, že výživa může te oreticky ovlivnit paměť a riziko demence.

Nedostatek kyseliny listové a vitamínu B12, který postihuje až 15 % seniorů [30], může zvýšit riziko demence [31], pravděpodobně tím, že se sníží produkce ne urotransmiterů dopaminu, noradrenalinu a serotoninu.

Zvýšená hladina cholesterolu může poškodit funkci mozku [32], nejspíše proto, že mozkové cévy moho u být tímto stavem poškozeny stejně tak, jako cévy v jiných částech těla. Výzkum ukazuje, že léčba hypolipidemiky ze skupiny statinů je provázena sníženým rizikem kognitivního poškození [33]. Je důležité si uvědomit, že zatímco LDL cholesterol, lipoprotein o nízké denzitě (neboli hustotě), je rizikovým faktorem aterosklerozy i poškození kognice, naopak HDL, lipoprotein s vysoko u denzito u, má pozitivní účinek, dokonce i u lidí s aterosklerózo u [34]. Podobně je třeba rozlišovat i tuky v di etě: nasycené tuky přispívají k postupu aterosklerotických změn. Naopak tuky obsažené např. v rybách, olivovém oleji či ořechách, moho u zvýšit HDL, a tak omezit riziko kognitivního poškození, pravděpodobně tím, že sníží zánětlivé re akce, normalizují krevní tlak či zlepšují vylučování inzulinu při zvýšené hladině krevního cukru [34].

Při důrazu kladeném na ide ální váhu a kalorické omezení (kaloricko u restrikci: KR) pro zlepšení fyzického zdraví je zřejmé, že stejný přístup by mohl podpořit i zdraví mozku a dobro u paměť. Výzkumem bylo zjištěno, že nižší kalorický příjem je spojen s pomalejším věkem podmíněným zhoršováním paměti a se sníženým rizikem demence [35]. Možným mechanizmem efektu KR je mj. snížení oxidativního poškození buněk, snížení krevní glykemi e a hladiny inzulinu při so učasném zlepšení tkáňové senzitivity [36]. Paradoxem jso u však výsledky po ukazující na možné zvýšení hladiny glukokortiko idů v důsledku KR [36]. Ačkoliv dočasné zvýšení glukokortiko idů může zlepšit bdělost a so ustředění, dlo uhodobá expozice ke zvýšeným hladinám kortiko idů vede k atrofii hippokampu [37], důležité mozkové struktury pro pamět. Na základě těchto zjištění můžeme tedy říci, že mírná kalorická restrikce je pro zdraví mozku pozitivní, za předpokladu že nedojde k malnutrici či karenčním stavům [38].

Také o stopových prvcích a zejména vitaminech se předpokládá, že hrají významno u roli v kognitivních schopnostech a riziku demence. Ukazuje se, že nízké sérové hladiny vitaminů C, E a betakarotenu, důležitých antioxidantů, moho u být spojeny s vyšším rizikem demence [39]. Na druhé straně dostatek ovoce a zeleniny v di etě snižuje riziko demence [40]. Výsledky však ne­jso u již tak jasné u vitaminových preparátů. Např. navzdory původnímu očekávání, užívání samotného vitaminu E zvyšuje riziko úmrtí při dávkách překračujících 400 IU denně [41]. Je zvažováno, zda‑li má pozitivní účinek vůči Alzheimerově nemoci po uze vitamin E přijímaný v běžné stravě [42]. Existuje jen několik málo studi í s dalšími vitaminovými preparáty, které dokládají výsledky zatím neprůkazné k tomu, aby se doplňování výživy preparáty mohlo doporučit jako strategie pro snížení rizika demence.

Zdá se, že mírná konzumace alkoholu v dávce 1 až 7 drinků týdně může snížit riziko kognitivního poškození v porovnání s abstinencí [43]. Mírný příjem alkoholu vede sice k jisté atrofii mozku, avšak so učasně snižuje výskyt tichých mozkových infarktů, které jso u známým rizikovým faktorem kognitivního poškození [44]. Navíc mírná konzumace alkoholu může snížit krevní srážlivost, normalizovat hladinu krevních lipidů a stimulovat produkci acetylcholinu [45], hlavního medi átoru kognitivní funkce.

Stres, osobnost a mentální zdraví. Emoční vzrušení provázející stresové vypětí je spojeno s aktivací hypothalamo– hypofyzární osy a s vyplavením glukokortiko idních hormonů. Častý výskyt této re akce může značně zrychlit fyzické stárnutí [46]. Kortizol, lidský glukokortiko id, je spojen se stresem i s depresí. Zatímco přechodná zvýšení hladiny kortizolu moho u aktu álně zlepšit paměť, dlo uhodobě vysoké hladiny kortizolu moho u spíše vést k atrofii hippokampu [37]. Např. vyšší fyziologická re aktivita na stres (nevolnost, chvění ruko u) ve středním věku může zvýšit riziko demence u osob se stejno u rodinno u anamnézo u a podobno u (nebo i stejno u) geneticko u náchylností k demenci [47]. Lidé s vysokým skóre ne uroticizmu, osobnostního rysu spojeného s vyšší reaktivito u a náchylností ke stresu [48] měřeném ve středním věku mají zvýšené riziko kognitivní dysfunkce ve věku vyšším, v tomto případě o více než 20 let později [49].

I když re akce na stress a ne uroticizmus zvyšují riziko kognitivních problémů a demence v případě, že jso u měřeny ve středním věku, jejich role rizikového faktoru pro demenci je méně jasná, když je měření provedeno ve starším věku. U starších lidí je třeba vzít v úvahu, že změny osobnosti se často vyskytují před klinickým nástupem demence. Složitost vztahu mezi depresí a demencí ukazuje také to, že na jedné straně je potřeba od sebe odlišit kognitivní schopnosti a aktu ální depresi, protože deprese může momentálně snížit kognitivní výkon. Na straně druhé se může jednat o depresivitu jako důsledek emoci onální zátěže, která je způsobená počínající kognitivní porucho u. Přes tyto těžkosti se zdá nadějná možnost psychoterape utické intervence, která se zaměřuje na zvládání stresu jako preventivní strategi e pro snížení poškození mozkových struktur v důsledku deprese nebo nadměrné a časté re akce na stres.

Závěr

Část osobního rizika demence je předurčena ne ovlivnitelnými faktory, jako jso u genetika a vlivy časného dětství, což omezuje možnosti v rámci prevence dementního syndromu u ně­kte­rých lidí. Přesto existuje spektrum ovlivnitelných faktorů, které nabízejí možnosti pro oddálení nástupu demence. Při vědomí vzrůstajícího významu demence jako problému veřejného zdravotnictví [50,51] jso u tyto strategi e možností, jak zlepšit kvalitu života ve stáří a so učasně snížit náklady na řešení následků onemocnění demencí.

Ačkoliv neexistují randomizované kontrolované studi e potvrzující výsledky studi í uvedených výše, zdá se, že ovlivnitelné faktory, jako např. změny v životním stylu, jso u důležité pro redukci rizika demence. Dostatek fyzické a intelektu ální aktivity, udržování ide álního krevního tlaku a normální glykemi e, optimální hladina cholesterolu, vyvážená strava bez nutričních karencí a omezená re akce na stres nabízejí potenci álně účinné metody pro snížení rizika demence.

Doručeno do redakce 2. 4. 2009
Schváleno k publikování 9. 4. 2009

asist. prof. Rostislav (Ross) Anděl, PhD.1
MU Dr. Hana Vaňková2

University of So uth Florida, Tampa
Gerontologické centrum, Praha

randel@cas.usf.edu

asist. prof. Rostislav Anděl, Ph.D. (1969)


Od roku 1993 žije a pracuje ve Spojených státech amerických. Promoval na University of So uthern Californi a v Los Angeles v roce 2003. Ve stejném roce obhájil dizertační práci na téma Intelektu ální uplatnění na pracovišti a pozdější riziko demence, získal titul Ph.D. a přesunul své pracoviště na University of So uth Florida v Tampě, kde působí dodnes. Na této univerzitě přednáší fyzi ologii a psychologii stárnutí ve středním a vyšším věku, prevenci demence a metodologii výzkumu. Zabývá se výzkumem rizikových faktorů Alzheimerovy nemoci a dalších demencí, vlivy na funkční stav a schopnosti ve stáří, kvalito u dlo uhodobé péče a uplatněním pokročilých statistických metod v různých oblastech výzkumu. Od roku 2000 publikoval přes 30 článků v impaktovaných periodikách. V roce 2007 publikoval práci o vlivu psychologického stresu na zdraví v Encyclopedi a of He alth and Aging. Je členem Gerontological Society of America, Florida Alzheimer’s Dise ase Rese arch Center a redakční rady časopisu Jo urnal of Aging and He alth a zvaným recenzentem pro Alzheimer’s Associ ati on a pro řadu dalších amerických a mezinárodních impaktovaných peri odik.


Zdroje

1. McKhann G, Drachman D, Folstein M et al. Clinical di agnosis of Alzheimer’s dise ase: report of the NINCDS– ADRDA Work Gro up under the a uspices of the Department of He alth and Human Services Task Force on Alzheimer’s dise ase. Ne urology 1984; 34: 939– 944.

2. Petersen RC, Smith GE, Waring SC et al. Mild cognitive impairment: clinical characterizati on and o utcome. Arch Ne urol 1999; 56: 303– 308.

3. DeCarli C. Mild cognitive impairment: prevalence, prognosis, aeti ology, and tre atment. Lancet Ne urol 2003; 2: 15– 21.

4. Stern Y. What is cognitive reserve? The ory and rese arch applicati on of the reserve concept. J Int Ne uropsychol Soc 2002; 8: 448– 460.

5. Plomin R. Genetics and general cognitive ability. Nature 1999; 402: C25– C29.

6. Andel R, Gatz M, Pedersen NL et al. Deficits in controlled processing may predict dementi a: A twin study. J Gerontol B Psychol Sci Soc Sci 2001; 56: P347– 55.

7. Gatz M, Reynolds CA, Fratigli oni L et al. Role of genes and environments for explaining Alzheimer dise ase. Arch Gen Psychi atry 2006; 63: 168– 174.

8. Farrer LA, Cupples LA, Haines JL et al. Effects of age, sex, and ethnicity on the associ ati on between apolipoprotein E genotype and Alzheimer’s dise ase: A meta‑analysis. APOE and Alzheimer Dise ase Meta Analysis Consorti um. JAMA 1997; 278: 1349– 1356.

9. Small BJ, Rosnick CB, Fratigli oni L et al. Apolipoprotein E and cognitive performance. A meta‑analysis. Psychol Aging 2004; 19: 592– 600.

10. De ary IJ, Whiteman MC, Patti e A et al. Cognitive change and the APOE 4 allele. Nature 2002; 418: 932.

11. Plassman BL, Welsh KA, Helms M et al. Intelligence and educati on as predictors of cognitive state in late life. A 50– ye ar follow‑up. Ne urology 1995; 45: 1446– 1450.

12. Schmand B, Smit JH, Geerlings MI et al. The effects of intelligence and educati on on the development of dementi a. A test of the brain reserve hypothesis. Psychol Med 1997; 27: 1337– 1344.

13. Kaplan GA, Turrell G, Lynch JW et al. Childho od soci oeconomic positi on and cognitive functi on in adultho od. Int J Epidemi ol 2001; 30: 256– 263.

14. Moceri VM, Kukull WA, Emanuel I et al. Early‑life risk factors and the development of Alzheimer’s dise ase. Ne urology 2000; 54: 415– 420.

15. Mortimer JA, Snowdon DA, Markesbery WR. He ad circumference, educati on and risk of dementi a. Findings from the nun study. J Clin Exp Ne uropsychol 2003; 25: 671– 679.

16. Gille ard CJ. Educati on and Alzheimer’s dise ase. A revi ew of recent internati onal epidemi ological studi es. Aging Ment He alth 1997; 1: 33– 46.

17. Swanwick GR, Coen RF, Maguire CP et al. The associ ati on between demographic factors, dise ase severity and the durati on of symptoms at clinical presentati on in elderly pe ople with dementi a. Age Ageing 1999; 28: 295– 299.

18. Scho oler C, Mulatu MS. The reciprocal effects of leisure time activiti es and intellectu al functi oning in older pe ople. A longitudinal analysis. Psychol Aging 2001; 16: 466– 482.

19. Crowe M, Andel R, Pedersen NL et al. Does participati on in leisure activiti es le ad to reduced risk of Alzheimer’s dise ase? A prospective study of Swedish twins. J Gerontol B Psychol Sci Soc Sci 2003; 58B: P249– P255.

20. Andel R, Crowe M, Pedersen NL et al. Complexity of work and risk of Alzheimer‘s dise ase. A populati on‑based study of Swedish twins. J Gerontol B Psychol Sci Soc Sci 2005; 60B: P251– P258.

21. Kröger E, Andel R, Lindsay J et al. Is complexity of work associ ated with risk of dementi a or Alzheimer’s dise ase? The Canadi an Study of He alth and Aging. Am J Epidemi ol 2008; 167: 820– 830.

22. Stern Y. Cognitive reserve and Alzheimer dise ase. Alzheimer Dis Assoc Disord 2006; 20: 112– 117.

23. Churchill JD, Galvez R, Colcombe S et al. Exercise, experi ence and the aging brain. Ne urobi ol Aging 2002; 23: 941– 955.

24. Aartsen MJ, Smits CH, van Tilburg T et al. Activity in older adults. Ca use or consequence of cognitive functi oning? A longitudinal study on everyday activiti es and cognitive performance in older adults. J Gerontol B Psychol Sci Soc Sci 2002; 57B: P153– P162.

25. Andel R, Crowe M, Pedersen NL et al. Physical exercise at midlife and risk of dementi a three decades later. A populati on‑based study of Swedish twins. J Gerontol A Bi ol Sci Med Sci 2008; 63A: M62– M66.

26. Lam LC, Lui VW, Chi u HF et al. Executive functi on impairment in community elderly subjects with questi onable dementi a. Dement Geri atr Cogn Disord 2005; 19: 86– 90.

27. Andel R, Johnson D. Exercise‑induced oxidative stress. The ory and practical implicati ons for older adults. Aging He alth 2007; 3: 343– 348.

28. Tomporowski PD. Effects of acute bo uts of exercise on cogniti on. Acta Psychol 2003; 112: 297– 324.

29. Selhub J, Bagley LC, Miller J et al. B vitamins, homocysteine, and ne urocognitive functi on in the elderly. Am J Clin Nutr 2000; 71: 614S– 620S.

30. Stabler SP, Lindenba um J, Allen RH. Vitamin B- 12 defici ency in the elderly. Current dilemmas. Am J Clin Nutr 1997; 66: 741– 749.

31. McCaddon A, Regland B, Hudson P et al. Functi onal vitamin B12 defici ency and Alzheimer dise ase. Ne urology 2002; 58: 1395– 1399.

32. de Lee uw FE, De Gro ot JC, Oudkerk M et al. Aortic atherosclerosis at middle age predicts cerebral white matter lesi ons in the elderly. Stroke 2000; 31: 425– 429.

33. Jick H, Zornberg GL, Jick SS et al. Statins and the risk of dementi a. Lancet 2000; 356: 1627– 1631.

34. van Exel E, de Craen AJ, Gusseklo o J et al. Associ ati on between high‑density lipoprotein and cognitive impairment in the oldest old. Ann Ne urol 2002; 51: 716– 721.

35. Luchsinger JA, Tang MX, She a S et al. Caloric intake and the risk of Alzheimer dise ase. Arch Ne urol 2002; 59: 1258– 1263.

36. Patel NV, Finch CE. The glucocortico id paradox of caloric restricti on in slowing brain aging. Ne urobi ol Aging 2002; 23: 707– 717.

37. Sapolsky RM. Depressi on, antidepressants, and the shrinking hippocampus. Proc Natl Acad Sci U S A 2001; 98: 12320– 12322.

38. Kretsch JM, Green MW, Fong AK et al. Cognitive effects of long‑term weight reducing di et. Int J Obes Relat Metab Disord 1997; 21: 14– 21.

39. González– Gross M, Marcos A, Pi etrzik C. Nutriti on and cognitive impairment in the elderly. Br J Nutr 2001; 86: 313– 321.

40. Morris MC, Evans DA, Bi eni as JL et al. Di etary intake of anti oxidant nutri ents and the risk of incident Alzheimer dise ase in a biraci al community study. JAMA 2002; 287: 3230– 3237.

41. Miller ER 3rd, Pastor‑Barri uso R, Dalal D et al. Meta‑analysis: high‑dosage vitamin E supplementati on may incre ase all‑ca use mortality. Ann Intern Med 2005; 142: 37– 46.

42. Morris MC, Evans DA, Bi eni as JL et al. Di etary intake of anti oxidant nutri ents and the risk of incident Alzheimer dise ase in a biraci al community study. JAMA 2002; 287: 3230– 3237.

43. Mukamal KJ, Kuller LH, Fitzpatrick AL et al. Prospective study of alcohol consumpti on and risk of dementi a in older adults. JAMA 2003; 289: 1405– 1413.

44. Mukamal KJ, Longstreth WT Jr, Mittleman MA et al. Alcohol consumpti on and subclinical findings on magnetic resonance imaging of the brain in older adults: the Cardi ovascular He alth Study. Stroke 2001; 32: 1939– 1946.

45. Ruintenberg A, van Swi eten JC, Witteman JC et al. Alcohol consumpti on and risk of dementi a. The Rotterdam Study. Lancet 2002; 359: 281– 286.

46. Andel R, Alley D. Allostatic lo ad/ home ostasis. Encyclopedi a of He alth & Aging. Tho usand Oaks, CA: Sage Publicati ons 2007.

47. Crowe M, Andel R, Pedersen NL et al. Do work‑related stress and re activity to stress predict dementi a more than 30 ye ars later? Alzheimer Dis Assoc Disord 2007; 21: 205– 209.

48. Gunthert KC, Armeli S, Cohen LH. The role of ne uroticism in daily stress and coping. J Pers SocPsychol 1999; 77: 1087– 1100.

49. Crowe M, Andel R, Pedersen NL et al. Personality and risk of cognitive impairment 25 ye ars later. Psychology Aging 2006; 21: 573– 580.

50. Holmerová I, Rokosová M, Vaňková H. Kvalita péče o paci enty s demencí aneb co potřebují paci enti a jejich rodinní příslušníci. Čes Ger Rev 2006; 4 (2): 77– 83.

51. Holmerová I. Soci ální a demografické aspekty demencí. In: Růžička E et al. Diferenci ální di agnostika a léčba demencí. Praha: Galén 2003: 145– 156.

Štítky
Geriatrie a gerontologie Praktické lékařství pro dospělé

Článek vyšel v časopise

Česká geriatrická revue

Číslo 2

2009 Číslo 2

Nejčtenější v tomto čísle

Tomuto tématu se dále věnují…


Kurzy

Zvyšte si kvalifikaci online z pohodlí domova

Krvácení v důsledku portální hypertenze při jaterní cirhóze – od pohledu záchranné služby až po závěrečný hepato-gastroenterologický pohled
nový kurz
Autoři: PhDr. Petr Jaššo, MBA, MUDr. Hynek Fiala, Ph.D., prof. MUDr. Radan Brůha, CSc., MUDr. Tomáš Fejfar, Ph.D., MUDr. David Astapenko, Ph.D., prof. MUDr. Vladimír Černý, Ph.D.

Rozšíření možností lokální terapie atopické dermatitidy v ordinaci praktického lékaře či alergologa
Autoři: MUDr. Nina Benáková, Ph.D.

Léčba bolesti v ordinaci praktického lékaře
Autoři: MUDr. PhDr. Zdeňka Nováková, Ph.D.

Revmatoidní artritida: včas a k cíli
Autoři: MUDr. Heřman Mann

Jistoty a nástrahy antikoagulační léčby aneb kardiolog - neurolog - farmakolog - nefrolog - právník diskutují
Autoři: doc. MUDr. Štěpán Havránek, Ph.D., prof. MUDr. Roman Herzig, Ph.D., doc. MUDr. Karel Urbánek, Ph.D., prim. MUDr. Jan Vachek, MUDr. et Mgr. Jolana Těšínová, Ph.D.

Všechny kurzy
Kurzy Doporučená témata Časopisy
Přihlášení
Zapomenuté heslo

Nemáte účet?  Registrujte se

Zapomenuté heslo

Zadejte e-mailovou adresu se kterou jste vytvářel(a) účet, budou Vám na ni zaslány informace k nastavení nového hesla.

Přihlášení

Nemáte účet?  Registrujte se