Nefarmakologická léčba nevede u většiny nemocných k dosažení cílových hodnot lipidogramu, nezbytná je proto farmakoterapie. Jejím hlavním pilířem jsou statiny. Z praktického hlediska je můžeme rozdělit na statiny klasické (simvastatin, pravastatin, lovastatin, fluvastatin) a nejúčinnější (atorvastatin, rosuvastatin). Starší molekuly, zejména fluvastatin a pravastatin, s sebou nesou nižší riziko nežádoucích účinků. To přijde vhod zejména při kombinacích s interagujícími léčivy, jejichž praktický přehled jsme vám přinesli v tomto článku; tato výhoda však jde ruku v ruce s menším hypolipidemickým efektem. Obecně lze pro praxi doporučit předepisování účinnější léčby, protože pouze tak je možné pacienty efektivně chránit před komplikacemi plynoucími ze zvýšeného kardiovaskulárního (KV) rizika.
Nejvyššímu riziku jsou vystaveni nemocní s manifestním KV onemocněním – pacienti s ischemickou chorobou srdeční (ICHS), po angioplastice, s ischemickou chorobou dolních končetin (ICHDK) či jinou periferní manifestací aterosklerózy. U nich musí být léčba co nejagresivnější, což znamená užívání nejúčinnějších molekul ve vysoké dávce: obvykle 40–80 mg atorvastatinu nebo 20-40 mg rosuvastatinu denně. Pokud není dosaženo cílových hladin, přidávají se další hypolipidemika.
Léčba statiny je důležitá také v sekundární prevenci nekardioembolizační cévní mozkové příhody (CMP), u pacientů s diabetem, metabolickým syndromem a s chronickým onemocněním ledvin, kteří jsou všichni automaticky zařazeni v kategorii vysokého či velmi vysokého KV rizika. Jejich nasazení je třeba zvážit i za účelem zpomalení progrese aneurysmatu abdominální aorty. Srdeční selhání nebo srdeční vada naopak samy o sobě indikaci k léčbě statiny nepředstavují.
U pacientů, u nichž komorbidity neposkytnou jednoznačnou odpověď z hlediska tíže KV rizika, využijeme výpočet rizika podle tabulek SCORE. Ten by měl být proveden i u asymptomatických a dosud zcela zdravých jedinců v souvislosti s vyšetřením krevních lipidů. Odvíjejí se od něj cílové hodnoty pro léčbu:
Poměrně nově je větší pozornost věnována non-HDL-c jakožto sekundárnímu léčebnému cíli; jeho požadovaná hodnota je vždy o 0,8 mmol/l vyšší než cílová hodnota LDL-c.
Další hypolipidemika se používají převážně v kombinaci se statiny. Za účelem snížení LDL-c přidáváme inhibitor vstřebávání cholesterolu ezetimib v dávce 10 mg. Ve specifických případech je pacient indikovaný k léčbě inhibitory proprotein konvertázy subtilisin/kexin typu 9 (PCSK9). U nemocných s hypertriglyceridémií nebo smíšenou dyslipidémií často přidáváme do kombinace fibráty (zejména fenofibrát), jež kromě působení na TG navíc zvyšují HDL-c. V případě, že by kombinace statinu a fibrátu nebyla úspěšná, lze zvážit vysoké dávky omega-3 mastných kyselin.
Starší statiny (simvastatin a lovastatin) se za účelem inhibice noční syntézy cholesterolu mají brát večer. Pro novější molekuly s jinými farmakokinetickými vlastnostmi (atorvastatin a rosuvastatin) toto neplatí a je možno je užívat kdykoliv. Compliance se zlepší, může-li pacient brát statin ráno spolu se svou další medikací – a to je u statinů jakožto léků s velmi vysokou mírou neadherence podstatný přínos.
Vzhledem k tomu, že u dyslipidémie hraje ve většině případů nezanedbatelnou roli genetika, nemůžeme bohužel předpokládat její kompletní vyléčení. Léčba je proto celoživotní a nelze ji automaticky ukončit po dosažení zmíněných cílových hodnot. Tento fakt je potřeba pacientovi citlivě komunikovat.
(luko)
Zdroje:
