Alzheimerova choroba a glaukom
Někteří odborníci věří, že glaukom a Alzheimerova choroba mají společného více, než je na první pohled patrné. Důvod je přinejmenším v tom, že v pozadí obou onemocnění je degenerace nervových buněk.
Beta-amyloid je toxický pro retinální gangliové buňky
Například v roce 2007 byl v Proceedings of the National Academy of Sciences uveřejněn článek, jehož autoři dávají do souvislosti glaukom a beta-amyloid, protein ukládající se v mozku pacientů s Alzheimerovou chorobou. Výsledky zveřejněné v tomto článku ukazují, že v případě experimentálně vyvolaného glaukomu je s apoptotickými retinálními gangliovými buňkami kolokalizován právě beta-amyloid. Beta-amyloid také in vivo indukoval apoptózu retinálních gangliových buněk, a to v závislosti na své koncentraci a době působení.
Podle autorů článku může cílené ovlivňování jednotlivých molekul účastnících se procesu formace a agregace beta-amyloidu pomoci snížit glaukomatickou apoptózu retinálních gangliových buněk in vivo. Současné ovlivnění několika látek účastnících se procesu tvorby beta-amyloidu pak prý může pomoci v léčbě nejen Alzheimerovy choroby, ale také glaukomu.
Rozpustné oligomery beta-amyloidu jsou hlavním nositelem toxicity
Také autoři článku uveřejněného v roce 2008 v časopise Medical Hypotheses vidí souvislost mezi neurodegenerativním působením beta-amyloidu a apoptózou retinálních gangliových buněk při glaukomu. V poslední době se objevuje stále více důkazů, že hlavním nositelem toxicity nejsou beta-amyloidové plaky, ale spíš rozpustné oligomery tohoto proteinu. Právě ty se mohou podílet také na glaukomatickém poškození retinálních gangliových buněk.
Patologické pochody indukované beta-amyloidem, které vedou k apoptóze retinálních gangliových buněk, zůstávají neznámé. Některé práce ale například ukázaly, že beta-amyloid v buňkách stimuluje zánětlivou odpověď a jeho přítomnost vede k vyšší produkci volných kyslíkových radikálů a změnám v nitrobuněčné koncentraci kalcia. Také chronická aktivace gliových buněk indukovaná beta-amyloidem může být příčinou jejich progredující atrofie.
(vek)
Zdroje:
1. Guo L. et al: Targeting amyloid-β in glaucoma treatment. Proc Natl Acad Sci USA. 104 (33): 13444–13449, 2007
2. Yin H. et al: Soluble amyloid β oligomers may contribute to apoptosis of retinal ganglion cells in glaucoma. Medical Hypotheses 71 (1): 77–80, 2008
Líbil se Vám článek? Rádi byste se k němu vyjádřili? Napište nám − Vaše názory a postřehy nás zajímají. Zveřejňovat je nebudeme, ale rádi Vám na ně odpovíme.
