Akutní myopie je známa jako vedlejší účinek sulfonamidů od roku 1938. Léky obsahující sulfonamidy jsou obecně zařazeny do dvou lékových tříd, antibiotika a antihypertenziva/diuretika.
Akutní myopie je známa jako vedlejší účinek sulfonamidů od roku 1938. V některých případech může být akutní myopie doprovázena i oboustranným akutním uzávěrem komorového úhlu. Léky obsahující sulfonamidy jsou obecně zařazeny do dvou lékových tříd, antibiotika a antihypertenziva/diuretika. V současné době se k nim přiřadily i sulfonamidové antiepileptické a antimigrenové léky obsahující topiramat.
Riziko nežádoucích účinků je při užití sulfonamidů 3% , na rozdíl od nesulfonamidových léků, kde se nežádoucí účinky projeví u 2% pacientů. U pacientů s anamnézou alergické reakce na sulfonamidy je riziko druhé reakce 9,9%. Pacient s anamnézou alergické reakce na penicilin je téměř ve stejném nebezpečí alergické reakce na sulfonamidy. Přitom projevy alergické reakce nemusí být zdaleka stejné.
Teorie mechanismu sulfonamidy indukované akutní myopie a sekundárního uzávěru úhlu zahrnují: spasmus akomodace, změnu tloušťky čočky, otok ciliárního tělesa, difuzní plošnou choroideální efuzi a rotaci ciliárního tělesa vpřed.
Autoři článku předpokládají, že mechanismus je dvojí. Otok ciliárního tělesa a efúze přední části choroidey způsobí posunutí duhovko-čočkového diafragmatu dopředu. Zvětšené ciliární těleso uvolní závěsný aparát a tím se zvětší zadopřední průměr čočky. Následkem je další změlčení přední komory. Mechanismus je obdobný jako u akomodace. Posunutí čočky dopředu také přiblíží vzdálený bod a vznikne tak indukovaná myopie.
Biochemické mechanismy otoku ciliárního tělesa jsou nejasné. Předpokládá se sulfonamidy stimulovaná syntéza prostaglandinu E2, která vede k vazodilataci a zvýšené propustnosti cév. Porušená hematokulární bariéra je tak příčinou otoku ciliárního tělesa.
Příznaky jsou oboustranné a pohybují se od izolované akutní myopie po akutní uzávěr komorového úhlu. Při izolované myopii se zhoršené vidění projeví od několika minut do několika hodin, typicky bez bolesti. Akutní uzávěr komorového úhlu provází typické příznaky zahrnující hyperemii a bolest oka, periorbitální bolest, otok rohovky způsobující zamlžené vidění, stav případně provází nauzeu nebo zvracení. Příznaky se obvykle projeví několik hodin až týdnů po užívání sulfonamidů.
Biomikroskopické vyšetření může ukázat pouze mělkou přední komoru na jinak zcela klidném oku doprovázenou izolovanou akutní myopií. Stupeň myopie se pohybuje od -0,75 D do -8 D. Při uzávěru komorového úhlu ukáže klinický nález zhoršené vidění, smíšenou injekci spojivky, otok rohovky a středně širokou zornici. Můžeme nalézt i tyndalizaci v mělké přední komoře. Gonioskopie ukáže úzký, nebo zcela uzavřený komorový úhel. K průkazu otoku ciliárního tělesa může být přínosem ultrazvuková biomikroskopie. Stanovení diagnozy je založeno na klinickém nálezu a anamnestickém údaji užívání sulfonamidů.
Sulfonamidové léky:
1. Sulfonamidová antibiotika
Sulfanilamid, sulfathiazol, trimetoprimsulfamethoxalazole,sulfasalazine, sulfapyridin.
2. Sulfonamidová diuretika
Acetazolamid, methazolamid, ethoxzolamid, dichlorphenamid a thiazidová diuretika-
hydrochlorothiazide, chlorthalidon, indapamid.
3.Sulfonamidová antiepileptika
Topiramat je pomocná léčba u pacientů s anamnézou částečných ojedinělých křečových
záchvatů, primárních generalizovaných tonicko-klonických křečí. Je indikován také
k prevenci migrenozních záchvatů u dětí i dospělých. Další oční nežádoucí účinky
topiramatu, které byly publikovány, jsou bilaterální ciliochoroideální ablace, diplopie,
nystagmus, blefarospasmus, myokymie, skleritida a perirobitální otok.
Akutní myopie nevyžaduje léčbu a její příznaky obvykle vymizí během několika dní pro vysazení léčby. Vzácně mohou trvat více jak 3-4 týdny. Akutní uzávěr komorového úhlu ohrožuje pacienta trvalou ztrátou zrakových funkcí a vyžaduje léčbu. Zastavení léčby sulfonamidy je samozřejmostí. Laserová periferní iridotomie a miotika jsou bez efektu s ohledem na to, že příčinou uzávěru komorového úhlu není pupilární blok. Autoři doporučují hyperosmotické léky spolu s lokálně podanými antiglaukomatiky snižujícími produkci komorové tekutiny. V těžkých případech (NT>50) je vhodné zvážit vysoké dávky intravenozně podaného Solu-Medrolu (1g po 4 dny). Nižší dávky (např prednison 40 mg. perorálně) jsou bez účinku. Některe případy, které špatně reagují na konzervativní léčbu, si vyžádají akutní trabekulektomii.
Vasudha A. P., Douglas J. R.: Review of sulfonamide –induced acute myopia and acute bilateral angle-closure glaucoma. Compr Ophthalmol Update. 2007, 8 (5): 271-276
K.Marešová
