#PAGE_PARAMS# #ADS_HEAD_SCRIPTS# #MICRODATA#

COVID 19 a diabetická ketoacidóza: kazuistiky a prehľad


COVID-19 and diabetic ketoacidosis: case reports and review

Diabetes mellitus is one of the most important risk factor of severe course of coronavirus disease 2019 (COVID-19). On the other hand, COVID-19 often leads to metabolic decompensation and even to a developement of diabetic ketoacidosis in patients with not just type 1 but also type 2 diabates mellitus. Development of diabetic ketoacidosis in the setting of severe COVID-19 impairs a prognosis and complicates treatment. We present 2 cases of diabetic ketoacidosis in patients with severe COVID-19, in which ketoacidosis and metabolic decompensation of diabetes significantly impaired the course of their disease. It also reviews the current evidence linking COVID-19 to the development of diabetic ketoacidosis.

Keywords:

diabetes mellitus – COVID-19 – diabetic ketoacidosis


Autoři: Mária Kachlíková;  Peter Sabaka
Působiště autorů: Klinika infektológie a geografickej medicíny LF UK, SZU a UNB, Nemocnica akad. L. Dérera, Bratislava
Vyšlo v časopise: Forum Diab 2022; 11(1): 52-55
Kategorie: Kazuistiky

Souhrn

Daibetes mellitus je významným rizikovým faktom pre ťažký priebeh koronavírusového ochorenia (COVID-19). Zároveň COVID-19 u diabetikov zvyšuje riziko metabolickej dekompenzácie ochorenia a rozvoja diabetickej ketoacidózy, ktorá sa objavuje pri COVID-19 ako u pacientov s diabetes mellitus 1. typu, tak aj 2. typu. Rozvoj diabetickej ketoacidózy predstavuje závažnú komplikáciu, zhoršuje prognózu a výrazne komplikuje liečbu COVID-19. Táto práca predkladá dve kazuistiky diabetickej ketoacidózy u pacientov s COVID-19, ktorá závažne komplikovla priebeh ich ochorenia. Následne zhŕňa poznatky o vplyve COVID-19 na kompenzáciu diabetu a rozvoj diabetickej ketoacidózy.

Klíčová slova:

diabetes mellitus – COVID-19 – diabetická ketoacidóza

Úvod

V decembri 2019 boli zaznamenané prvé prípady atypického zápalu pľúc, ktorých pôvodca bol identifikovaný ako nový obalený RNA-β-coronavirus (SARS-CoV-2/ Severe Acute Respiratory Syndrome). Vysoká infekčnosť vírusu podmienila rýchle šírenie ochorenia a už v marci 2020 ho Svetová zdravotnícka organizácia označila za svetovú pandémiu. Priebeh ochorenia je zväčša mierny, avšak u niektorých pacientov vyvoláva akútny syndróm dychovej tiesne (ARDS –⁠ Acute Respiratory Distress Syndrome) [1].

Od začiatku pandémie bolo kľúčové odhaliť rizikové faktory, ktoré ovplyvňujú imunitnú odpoveď proti novému koronavírusu. Kardiovaskulárne ochorenia, chronická obštrukčná choroba pľúc a v neposlednom rade diabetes mellitus (DM) sú komorbidity, ktoré sa ukázali ako významné prediktory ťažkého priebehu ochorenia COVID-19 [2,3]. DM a hyperglykémia vedú k deregulácii imunitnej odpovede, ako nešpecifickej tak špecifickej, čím prispievajú k závažnejšiemu priebehu celej plejády infekčných ochorení [4].

Diabetická ketoacidóza (DKA) je vážna metabolická komplikácia DM, pri ktorej dochádza k akumulácii ketónov a následnej acidóze. Je častejšia u pacientov s DM 1. typu (DM1T), hoci sa objavuje aj u pacientov s DM 2. typu (DM2T) prekonávajúcich infekčné ochorenie. Štúdie naznačujú, že SARS-CoV-2 akceleruje lipolýzu za vzniku ketózy hlavne u pacientov s dekompenzovaným DM [5]. Prezentujeme 2 kazuistiky, ktoré ilustrujú vzťah DM k závažnosti priebehu COVID-19, ako aj vzťah COVID-19 k rozvoju DKA.

Kazuistika 1

50-ročná žena s anamnézou DM2T bola privezená rýchlou zdravotnou službou priamo na jednotku intenzívnej starostlivosti (JIS) Kliniky infektológie a geografickej medicíny LF UK, UNB a SZU. Jednalo sa o pacientku bez domova, ktorá bývala s priateľom v záhradnej chatke. 19 rokov sa liečila na DM2T derivátmi sulfonylurey (gliklazid) a inzulínovým analógom v jednej dennej dávke (glargín). Podľa nepriamej anamnézy od priateľa pacientka deň pred hospitalizáciou začala pociťovať bolesti svalov a kĺbov, mala triašku a cítila sa veľmi unavená. Nemala horúčku, dýchavicu ani kašeľ. Zaspala v skorých večerných hodinách a ráno ju priateľ nedokázal zobudiť. Nereagovala na oslovenie a na bolestivé podnety reagovala len zamrmlaním. Preto priateľ volal na tiesňovú linku a k pacientke bola vyslaná posádka rýchlej zdravotnej pomoci. Posádka rýchlej zdravotnej služby diagnostikovala poruchu vedomia na úrovni soporu. Pacientka bola hypoxemická. Pulznou oxymetriou mala periférnu saturáciu hemoglobínu kyslíkom (pO2) 70 % a nemerateľne vysokú glykémiu. Test na prítomnosť antigénu SARS-CoV-2 metódou lateral flow z výteru z nazofaryngu bol pozitívny. Po príchode na JIS pri podávaní maximálne vyťaženej nízkoprietokovej oxygenoterapie tvárovou maskou mala pacientka pO2 80 %. Preto bola napojená na nazálnu vysokoprietokovú oxygenoterapiu (HFNO) pri ktorej pO2 stúpla nad 95 %. Napriek tomu však pretrvával sopor. Pacientka bola normotenzná, ale tachykardická (pulz 95/min). Objektívne bol prítomný acetónový fetor ex ore a auskultačne vlhké fenomény charakteru inspiračného krepitu v bazálnych oblastiach pľúc. Laboratórne dominovala pri prijatí výrazná hyperglykémia (49,4 mmol/l) a výrazná metabolická acidóza (pH 7,00; pCO2 5,1 kPa; bikarbonáty 11,0 mmol/l, nadbytok báz –⁠ 20,7 mmol/l). V moči boli prítomné ketolátky. Ďalej bola prítomná výrazná elevácia C-reaktívneho proteínu (347 mg/l) a prokalcitonínu (1,05 ng/ml) a výrazná leukocytóza (25 700 buniek/ml) čo svedčalo o prebiehajúcej sepse. Azotémia (urea 21,6 mmol/; kreatinín 137 μmo/l) svedčala pre akútne obličkové poškodenie. Pacientka bola ľahko hyponatremická (133 mmol/l) ale kalémia bola v norme (4,0 mmol/l). Zahájili sme parenterálnu rehydratáciu, suplementáciu draslíka a kontinuálne venózne podávanie inzulínu v dávke 8 jednotiek za hodinu. Empiricky sme podávali antibiotiká (ceftriaxon) a pre COVID-19 a hypoxémiu sme zahájili aj systémovú kortikoterapiu v dávke 6 mg dexametazónu denne a terapiu inhibítorom JAK kinázy (baricitinib). 50 minút po prijatí sa u pacientky rozvíja bradykardia (pulz 15/min) a apnoe. Pacientku sme resuscitovali, intubovali. Po podaní atropínu sa obnovil sínusový rytmus s vyhovujúcou komorovou frekvenciou. Neobnovila sa spontánna dychová aktivita, preto bola pacientka umelo ventilovaná v tlakovo riadenom ventilačnom režime. Pokračovali sme v rehydratácii, suplementácii kália a v kontinuálnom intravenóznom podávaní inzulínu. Pri to sa v priebehu 24 hodín zlepšilo pH artériovej krvi [7,28] a koncentrácia bikarbonátu sa normalizovala. Kálium bolo laboratórne v norme. Glykémiu sme udržiavali v rozpätí 11–14 mmol/l. Z odsatého sekrétu z dýchacích ciest sme zachytili Klebsiella pneumoniae citlivú na podávané antibiotiká. Napriek tomu sa u pacientky rozvinul klinický obraz sepsy s multiorgánovým zlyhávaním. Respiračná insuficiencia progredovala, preto sme prešli na agresívny ventilačný režim. Po troch dňoch hospitalizácie sa opäť rozvíja bradykardia, ktorá už nereagovala na podávanie inotropných látok atropínu a pacientka exitovala.

Kazuistika 2

40-ročná pacientka s anamnézou astma bronchiale a DM1T liečeného intenzifikovaným inzulínovým režimom prišla na urgentný príjem Univerzitnej nemocnice v Bratislave pre vyše týždňa trvajúce febrility, suchý dráždivý kašeľ, sťažené dýchanie, námahové a neskôr aj pokojové dyspnoe. Pacientka bola pri vyšetrení na urgentnom príjme afebrilná, pO2 sa pri dýchaní atmosferického vzduchu pohybovala v rozmedzí 90 až 95 %. Objektívne bolo prítomné Kussmaulovo dýchanie. Pri auskultácii boli počuteľné piskoty a vrzgoty v celom rozsahu vyšetrovaného hrudníka. Na základe príznakov bolo vyslovené podozrenie na ochorenie COVID-19. Test na prítomnosť antigénu SARS-CoV-2 metódou lateral flow z výteru z nazofaryngu bol pozitívny. RTG-vyšetrenie hrudníka popísalo nehomogénne infiltratívne zmeny v dolných pľúcnych poliach bilaterálne. Okrem DM1T pacientka nebola nositeľkou žiadnych známych rizikových faktorov pre ťažký priebeh COVID-19. Laboratórne vyšetrenie preukázalo prítomnosť hyperglykémie (14,6 mmol/l) a metabolickú acidózu (pH 7,189; pCO2 2,31 kPa; bikarbonáty 6,3 mmol/l; nadbytok báz –⁠ 20,7 mmol/l). V moči boli prítomné ketolátky. C-reaktívny proteín v krvi bol výrazne zvýšený (252 mg/l) a taktiež bola prítomná leukocytóza (13 980 buniek/ml) a mierna elevácia prokalcitonínu (0,61 ng/ml). K krvi bola ďalej prítomná mierna elevácia urey (7,4 mmol/) a kreatinínu (92 μmol/l). Pacientka bola ľahko hyponatremická (135,3 mmol/l), ale kalémia bola v norme (4,58 mmol/l). Pacientku sme prijali na JIS Kliniky infektológie a geografickej medicíny LFUK UNB a SZU. Začali sme parenterálnu rehydratačnú liečbu kryštaloidmi a zahájili sme podávanie humánneho inzulínu v kontinuálnej intravenóznej infúzii v dávke 6 jednotiek za hodinu. Taktiež sme substituovali draslík. Pre hypoxémiu sme zahájili nízkoprietokovú oxygenoterapiu a podávali sme aj dexametazón v dávke 6 mg na deň. Pri tejto liečbe postupne došlo k odzneniu acidózy a ku kompenzácii diabetu, čo umožnilo prejsť na intenzifikovaný inzulínový režim. Postupne sa zlepšovala aj respiračná insuficiencia a po 7 dňoch bolo možné ukončiť oxygenoterapiu a pacientka bola prepustená do ambulantnej starostlivosti.

Diskusia

Diabetes mellitus a COVID-19

Diabetes mellitus je komplexné chronické ochorenie charakterizované dereguláciou glukózového metabolizmu, ktorého príčinou je absolútny alebo relatívny nedostatok inzulínu [6–8]. Vyskytuje sa často s komorbiditami, ako je obezita, artériová hypertenzia, vaskulopatie, prozápalový a hyperkoagulačný stav a kardiovaskulárne choroby, teda so stavmi, ktoré boli identifikované ako rizikové faktory pre ťažký priebeh COVID-19 [2,3,9].

Vzťah medzi ochorením COVID-19 a DM je obojstranný. Na jednej strane je DM ochorenie považované za jeden z najčastejších prediktorov ťažkého priebehu ochorenia COVID -⁠ 19, na druhej strane, SARS -⁠ CoV-2 má potenciál poškodiť bunky pankreasu, a tým znížiť sekréciu inzulínu. Súčasne do protokolu liečby ťažkého priebehu COVID-19 patria kortikosteroidy, ktoré zvyšujú inzulínovú rezistenciu a tiež znižujú sekrečnú funkciu betabuniek pankreasu [3].

Vplyv COVID-19 na diabetes mellitus

Dnes máme dostupné solídne dôkazy, že COVID-19 alebo jeho liečba nezriedka vedú k dekompenzácii DM [3,10]. Vírusová infekcia môže indukovať dereguláciu glukózového metabolizmu u prediabetikov alebo priamo vyvolať DM u pacienta bez predošlej anamnézy tohoto ochorenia [11,12].

Nedávne klinické štúdie dokazujú, že po infikovaní diabetika SARS-CoV-2 je náročné kontrolovať hladiny glykémií a v mnohých prípadoch je potrebné navyšovať dávky inzulínu. Guo et al pozorovali, že u 37,5 % hospitalizovaných COVID-19 pozitívnych pacientov bolo nutné prejsť z perorálnej liečby na inzulinoterapiu a 29,2 % diabetikom navýšiť dávku inzulínu [13]. Zhou et al retrospektívne analyzovali glykémie hospitalizovaných diabetikov s COVID-19 a zistili, že 56,6 % testov vykazovali abnormálne hladiny glukózy a u 10,3 % pacientov sa aspoň raz vyskytla hypoglykémia [14].

Mnohé vírusy majú diabetogénny potenciál [11]. Zistilo sa, že aj vírus SARS-CoV-2 je schopný vyvolať sekundárne hyperglykémie u pacientov bez predchádzajúcej anamnézy DM alebo užívania kortikosteroidov počas trvania choroby [12]. SARS CoV-2 vstupuje do buniek cez ACE2-receptory, ktoré sa našli aj na bunkách pankreatických ostrovčekov. Súčasne prozápalové cytokíny zvyšujú expresiu ACE2-receptorov na B-bunkách pankreasu, čím sa zvyšuje ich senzitivita na vírus počas akútnej fázy ochorenia [15]. Podobným mechanizmom vzniká aj sekundárna hyperglykémia u pacientov nakazených SARSCoV -⁠ 2 bez predchádzajúcej anamnézy DM [16]. V Číne u 17,3 % pacientov s COVID-19 sa pozorovalo poškodenie pankreasu, ktoré merali vzostupom plazmatických amyláz a lipáz a u 66,7 % pacientov našli zvýšené glykémie [17,18]. Predpokladáme, že SARS-CoV-2 naviadzaním na ACE2-receptory exprimované v pankrease, má potenciál ovplyvniť inzulínovú rezistenciu, ale aj vylučovanie inzulínu, a tak vyvolať alebo dekompenzovať diabetes. Avšak sú potrebné ďalšie štúdie, ktoré by tento predpoklad potvrdili.

Diabetická ketoacidóza

Ketoacidóza je jednou z najnebezpečnejších akútnych komplikácií DM. DKA sa rozvinie v teréne relatívneho alebo absolútneho nedostatku inzulínu, čo vedie k zníženej perifernej utilizácii glukózy a vystupňovanej ketogenéze, pretože chýba blokujúci vplyv inzulínu na lipolýzu. Súčasne, v dôsledku osmotickej diurézy dochádza k poklesu intravaskulárneho objemu, tým sa zvýši osmolalita, ktorá ovplyvňuje stav vedomia. Diabetická ketoacidóza sa definuje ako súčasný výskyt hyperglykémie, ketózy a metabolickej acidózy. Základom liečby tohto urgentného stavu je tekutinová resuscitácia, replécia draslíka, ev. elektrolytov a suplementácia inzulínu [19]. Pri DM1T je DKA najčastejšie zapríčinená nedostatkom inzulínu, ale ak je náhrada inzulínu rýchla, tak pacient nie je ohrozený na živote. U DM2T je DKA zväčša asociovaná s ťažkým pridruženým ochorením. Hoci výskyt DKA je pravdepodobnejší u pacientov s DM1T, najviac prípadov diabetickej ketoacidózy bolo popísaných u pacientov s DM2T vďaka vyššej prevalencii tohto ochorenia [20]. S euglykemickou diabetickou ketoacidózou sa stretávame pri liečbe inhibítormi SGLT2, hladovaní a vysokotukovej diete [21].

Diabetická ketoacidóza a COVID-19

Obaja naši pacienti mali v čase prijatia výrazné hyperglykémie a klinické a laboratórne známky dekompenzácie diabetu. Rovnako bola u nich prítomná ketonúria a klinicky aparentná metabolická acidóza vyžadujúca intenzívnu liečbu.

Nie je jasné, prečo sa u niektorých pacientov s COVID-19 DM dekompenzuje tak významne, až sa rozvinie DKA, ale pracujeme s dvoma hypotézami. Jednou z nich je interakcia SARS-CoV2 s ACE2-receptorom, ktoré vírus využíva na vstup do buniek [22]. Prítomnosť tohto receptoru bola dokázaná v mnohých orgánoch ľudského tela, vrátane buniek pankreatických ostrovčekov [15]. Hlavným substrátom pre tento receptor je angiotenzín 2, ktorý suprimuje inzulínovú sekréciu a redukuje prietok krvi pankreatickými ostrovčekmi. Angiotenzín 1–7 vzniká štiepením angiotenzínu 2 prechodom cez ACE2 a má opačný efekt ako angiotenzín 2, teda zvyšuje sekréciu inzulínu a navodzuje vazodilatáciu [22]. Deaktivácia angiotenzínu 2 cez ACE2 chráni bunky pred hyperaktiváciou renin-angiotenzín-aldosterónového systému (RAAS), znižuje inzulínovú rezistenciu vďaka tomu, že znižuje bunkový oxidačný stres [23]. Obsadením ACE2-receptoru novým koronavírusom dochádza k nižšej aktivite ACE2 v pankrease, čo vedie k zníženiu exkrécie inzulínu a zníženia citlivosti B-buniek k hyperglykémii. To v konečnom dôsledku spôsobí prehlbovanie hyperglykémií nielen u diabetikov, ale aj nediabetikov, a môže viesť až k rozvoju ketózy. Chamorro-Pareja publikoval, že najviac diabetikov so SARS-CoV 2, u ktorých sa rozvinula DKA, malo pred hospitalizáciou dobré glykemické krivky [24].

Druhá hypotéza vychádza z pôsobenia SARS-CoV2 na betabunky pakreasu nezávisle od aktivity ACE2. Tie môžu byť poškodené jednak nepriamo vplyvom prozápalových cytokínov, priamo vírusom, alebo aj stimuláciou autoimunitných procesov u predisponovaných pacientov [23,26].

Vzhľadom nato, že hyperglykémia častokrát pretrváva u pacientov počas celej dĺžky liečby SARS-CoV 2, je potrebné vziať do úvahy, že DKA je komplikácia COVID-19 dokonca aj u pacientov bez predchádzajúcej diagnózy DM. V jednej štúdii, ktorá zahŕňala 658 hospitalizovaných pacientov s COVID19, sa ukázalo, že u 42 (6,4 %) pacientov sa rozvinula ketóza po prijatí do nemocnice. Len 15 (35,7 %) z týchto pacientov malo diagnózu DM, zatiaľ čo ostatní (27, t.j. 64,3 %) boli nediabetici. Zo všetkých pozorovaných pacientov sa u 5 rozvinula DKA, z toho 2 neboli predtým zdiagnostikovaní diabetici [5].

Je známe, že pacienti, u ktorých sa konkomitantne rozvinie DKA s hyperosmolárnym hyperglykemickým syndrómom, vykazujú vyššiu mortalitu, ale chýbajú dáta, ktoré by posúdili túto koreláciu vo vzťahu s ochorením COVID-19 [25].

Záver

DM sa považuje za jednu z najčastejších príčin morbidity a mortality vo svete práve pre svoje mikrovaskulárne a makrovaskulárne komplikácie. Niekoľko štúdii dokazuje, že pacienti s DM infikovaní SARS-CoV-2 majú vyšší počet hospitalizácii, infekcia u nich prebieha ťažšie a tiež vykazujú vyššiu mortalitu ako pacienti bez komorbidít. Súčasne sú diabetici pri ochorení COVID-19 ohrození rozvojom diabetickej ketoacidózy, ktorá výrazne komplikuje ich terapiu a zhoršuje ich prognózu.

Doručené do redakcie | Received 12. 12. 2021

Prijaté po recenzii | Accepted 26. 1. 2022

Mária Kachlíková 

maria.kachlikova@kr.unb.sk 

www.unb.sk


Zdroje

1. Huang C, Wang Y, Li X et al. Clinical features of patients infected with 2019 novel coronavirus in Wuhan, China. Lancet 2020; 395(10223): 497–506. Dostupné z DOI: <http://dx.doi.org/10.1016/S0140–6736(20)30183–5>.
2. Wang B, Li R, Lu Z, Huang Y. Does comorbidity increase the risk of patients with COVID-19: evidence from meta-analysis. Aging (Albany NY) 2020; 12(7): 6049–6057. Dostupné z DOI: <http://dx.doi.org/10.18632/aging.103000>.
3. Wu J, Zhang J, Sun X et al. Influence of diabetes mellitus on the severity and fatality of SARS‐CoV‐2 (COVID‐19) infection. Diabetes Obes Metab 2020; 22(10): 1907–1914. Dostupné z DOI: <http://dx.doi.org/10.1111/dom.14105>.
4. Cuschieri S, Grech S. COVID-19 and diabetes: The why, the what and the how. J Diabetes Complications 2020; 34(9): 107637. Dostupné z DOI: <http://dx.doi.org/10.1016/j.jdiacomp.2020.107637>.
5. Li J, Wang X, Chen J, Zuo X et al. COVID-19 infection may cause ketosis and ketoacidosis. Diabetes Obes Metab 2020; 22(10): 1935–1941. Dostupné z DOI: <http://dx.doi.org/10.1111/dom.14057>.
6. Forouhi NG, Wareham NJ. Epidemiology of diabetes. Medicine (Baltimore) 2014; 42(12): 698–702. Dostupné z DOI: <http://dx.doi.org/10.1016/J.MPMED.2014.09.007>.
7. 2nd Classification and Diagnosis of Diabetes: Standards of Medical Care in Diabetes –⁠ 2021. Diabetes Care 2021; 44(Suppl 1): S15-S33. Dostupné z DOI: <http://dx.doi.org/10.2337/dc21-S002>.
8. Saeedi P, Petersohn I, Salpea P et al. Global and regional diabetes prevalence estimates for 2019 and projections for 2030 and 2045: Results from the International Diabetes Federation Diabetes Atlas, 9th ed. Diabetes Res Clin Pract 2019; 157 : 107843. Dostupné z DOI: <http://dx.doi.org/10.1016/j.diabres.2019.107843>.
9. Harding JL, Pavkov ME, Magliano DJ et al. Global trends in diabetes complications: a review of current evidence. Diabetologia 2019; 62(1): 3–16. <http://dx.doi.org/10.1007/s00125–018–4711–2>.
10. Poston JT, Patel BK, Davis AM. Management of Critically Ill Adults With COVID-19. JAMA. JAMA 2020; 323(18): 1839–1841. Dostupné z DOI: <http://dx.doi.org/10.1001/jama.2020.4914A.
11. Jaeckel E, Manns M, Herrath M. Viruses and Diabetes. Ann N Y Acad Sci 2006; 958(1): 7–25. Dostupné z DOI: <http://dx.doi.org/10.1111/j.1749–6632.2002.tb02943.x>.
12. Yang J-K, Lin S-S, Ji X-J et al. Binding of SARS coronavirus to its receptor damages islets and causes acute diabetes. Acta Diabetol 2010; 47(3): 193–199. Dostupné z DOI: <http://dx.doi.org/10.1007/s00592–009–0109–4>.
13. Guo W, Li M, Dong Y et al. Diabetes is a risk factor for the progression and prognosis of COVID-19 Diabetes Metab Res Rev 2020; 36(7): e3319. Dostupné z DOI: <http://dx.doi.org/10.1002/dmrr.3319>.
14. Zhou J, Tan J. Letter to the Editor. Diabetes patients with COVID-19 need better blood glucose management in Wuhan, China. Metabolism 2020; 107 : 154216. Dostupné z DOI: <http://dx.doi.org/10.1016/j.metabol.2020.154216>.
15. Fignani D, Licata G, Brusco N et al. SARS-CoV-2 Receptor Angiotensin I-Converting Enzyme Type 2 (ACE2) Is Expressed in Human Pancreatic β-Cells and in the Human Pancreas Microvasculature. Front Endocrinol (Lausanne) 2020; 11 : 596898. Dostupné z DOI: <http://dx.doi.org/10.3389/fendo.2020.596898>.
16. Zhang Y, Li H, Zhang J et al. The clinical characteristics and outcomes of patients with diabetes and secondary hyperglycaemia with coronavirus disease 2019: A single‐centre, retrospective, observational study in Wuhan. Diabetes Obes Metab 2020; 22(8): 1443–1454. Dostupné z DOI: <http://dx.doi.org/10.1111/dom.14086>.
17. Wang F, Wang H, Fan J et al. Pancreatic Injury Patterns in Patients With Coronavirus Disease 19 Pneumonia. Gastroenterology 2020; 159(1): 367–370. Dostupné z DOI: <http://dx.doi.org/10.1053/j.
gastro.2020.03.055>.18. Liu F, Long X, Zhang B et al. ACE2 Expression in Pancreas May Cause Pancreatic Damage After SARS-CoV-2 Infection. Clin Gastroenterol Hepatol 2020; 18(9): 2128–2130.e2. Dostupné z DOI: <http://dx.doi.org/10.1016/j.cgh.2020.04.040>.
19. Steenkamp DW, Alexanian SM, McDonnell ME. Adult Hyperglycemic Crisis: A Review and Perspective. Curr Diab Rep 2013; 13(1): 130–137. Dostupné z DOI: <http://dx.doi.org/10.1007/s11892–012–0342-z>.
20. Benoit SR, Zhang Y, Geiss LS et al. Trends in Diabetic Ketoacidosis Hospitalizations and In-Hospital Mortality –⁠ United States, 2000–2014. MMWR Morb Mortal Wkly Rep 2018; 67(12): 362–365. Dostupné z DOI: <http://dx.doi.org/10.15585/mmwr.mm6712a3>.
21. Vitale RJ, Valtis YK, McDonnell ME et al. Euglycemic Diabetic Ketoacidosis With COVID-19 Infection in Patients With Type 2 Diabetes Taking SGLT2 Inhibitors. AACE Clin Case Reports 2021; 7(1): 10–13. Dostupné z DOI: <http://dx.doi.org/10.1016/j.aace.2020.11.019>.
22. Lim S, Bae JH, Kwon H-S et al. COVID-19 and diabetes mellitus: from pathophysiology to clinical management. Nat Rev Endocrinol 2021; 17(1): 11–30. Dostupné z DOI: <http://dx.doi.org/10.1038/s41574–020–00435–4>.
23. Sathish T, Tapp RJ, Cooper ME et al. Potential metabolic and inflammatory pathways between COVID-19 and new-onset diabetes. Diabetes Metab 2021; 47(2): 101204. Dostupné z DOI: <http://dx.doi.org/10.1016/j.diabet.2020.10.002>.
24. Chamorro-Pareja N, Parthasarathy S, Annam J et al. Letter to the editor: Unexpected high mortality in COVID-19 and diabetic ketoacidosis. Metabolism 2020; 110 : 154301. Dostupné z DOI: <http://dx.doi.org/10.1016/j.metabol.2020.154301>.
25. Pasquel FJ, Tsegka K, Wang H et al. Clinical Outcomes in Patients With Isolated or Combined Diabetic Ketoacidosis and Hyperosmolar Hyperglycemic State: A Retrospective, Hospital-Based Cohort Study. Diabetes Care 2020; 43(2): 349–357. Dostupné z DOI: <http://dx.doi.org/10.2337/dc19–1168>.
26. de Sá-Ferreira CO, da Costa CHM, Guimarães JCW et al. Diabetic ketoacidosis and COVID-19: what have we learned so far? Am J Physiol Metab 2022; 322(1): E44-E53. Dostupné z DOI: <http://dx.doi.org/10.1152/ajpendo.00244.2021>.

Štítky
Diabetologie Endokrinologie Interní lékařství

Článek vyšel v časopise

Forum Diabetologicum

Číslo 1

2022 Číslo 1
Nejčtenější tento týden
Nejčtenější v tomto čísle
Kurzy

Zvyšte si kvalifikaci online z pohodlí domova

Mepolizumab v reálné klinické praxi kurz
Mepolizumab v reálné klinické praxi
nový kurz
Autoři: MUDr. Eva Voláková, Ph.D.

BONE ACADEMY 2025
Autoři: prof. MUDr. Pavel Horák, CSc., doc. MUDr. Ludmila Brunerová, Ph.D., doc. MUDr. Václav Vyskočil, Ph.D., prim. MUDr. Richard Pikner, Ph.D., MUDr. Olga Růžičková, MUDr. Jan Rosa, prof. MUDr. Vladimír Palička, CSc., Dr.h.c.

Cesta pacienta nejen s SMA do nervosvalového centra
Autoři: MUDr. Jana Junkerová, MUDr. Lenka Juříková

Svět praktické medicíny 2/2025 (znalostní test z časopisu)

Eozinofilní zánět a remodelace
Autoři: MUDr. Lucie Heribanová

Všechny kurzy
Kurzy Podcasty Doporučená témata Časopisy
Přihlášení
Zapomenuté heslo

Zadejte e-mailovou adresu, se kterou jste vytvářel(a) účet, budou Vám na ni zaslány informace k nastavení nového hesla.

Přihlášení

Nemáte účet?  Registrujte se

#ADS_BOTTOM_SCRIPTS#