Traumata jako příčina extrapyramidových syndromů


Autoři: MUDr. Filip Růžička, Ph.D.
Působiště autorů: Neurologická klinika a Centrum klinických neurověd, 1. LF UK a VFN v Praze
Vyšlo v časopise: Cesk Slov Neurol N 2018; 81(1): 8
Kategorie: Kontroverze

PRAVDA

K traumatickému poranění mozku dochází nejčastěji vlivem kontaktních a/ nebo akcelaračně-deceleračně vznikajících sil, které vedou v různém stupni k fokálnímu a difuznímu poškození nervové tkáně a/ nebo cévních struktur. Nejzákladnější stratifikace tíže mozkových poranění je klinická a je založena na hodnocení Glasgowské škály poruch vědomí (Glasgow Coma Scale; GCS). Traumata mozku mohou být lehká (GCS 14– 15), středně těžká (GCS 9– 13) a těžká (GCS 3– 8). Platí, že čím nižší GCS, tím větší pravděpodobnost radiologicky prokazatelného fokálního poranění mozku a zároveň horší celková prognóza pa­cienta určená především difuzním axonálním poškozením. „Akutně“ či „subakutně“ vzniklé posttraumatické extrapyramidové (EXPY) syndromy jsou tak nejčastější v případech těžkých mozkových poranění, u nichž se vyskytují přibližně ve 20 % případů, a to většinou spolu s nálezem léze v oblasti bazálních ganglií nebo cerebelárních drah. Obvykle se jedná o posturální/ intenční (někdy rubrální) tremor nebo o dystonii s fokální, segmentální či hemi- distribucí [1].

Mezi nejdiskutovanější otázku v současnosti ale patří možná asociace mezi opakovaným lehkým poraněním mozku a vznikem neurodegenerativního onemocnění. V popředí je v této souvislosti chronická traumatická encefalopatie (CTE), která byla popsána u sportovců provozujících box, fotbal, hokej, wrestling, americký fotbal, u obětí opakovaného fyzického násilí a vojáků po zranění výbuchem [2]. Epidemiologie CTE není známa. Onemocnění je charakterizovano ukládáním hyperfosforylovaného tau-proteinu (p-tau) na traumatem nejvíce zatížených místech, z nichž se předpokládá následné šíření patologie do nepostižených částí mozku. Mimoto lze histologicky prokázat i zvýšenou kumulaci ostatních patologických protenových agregátů: alfa-synukleinu, beta-amyloidu a TDP-43. Jsou popsány dvě klinické varianty, které se vzájemně překrývají [3]. U behaviorální formy, častější u mladších postižených, dominují zpočátku příznaky jako zvýšená impulzivita, agresivita, iritabilita a poruchy chování. U kognitivní formy jsou zvýrazněny poruchy paměti, koncentrace a exekutivních funkcí a rychleji se rozvíjí syndrom demence. V dosud největší publikované neuropatologické studii bývalých amerických fotbalistů z řad amatérských i profesionálních týmů, kteří darovali svůj mozek na výzkum, byla v různém stupni diagnostikována přítomnost CTE v 87 % případů [4]. Motorické symp­tomy mělo 68 % z vyšetřených a zahrnovaly poruchy chůze (56 %), hybné zpomalení (42 %), tremor (34 %) a dysartrii (14 %). Celkem 6 % subjektů bylo za života vedeno pod klinickou diagnózou Parkinsonovy nemoci (PN). Traumatické poranění mozku není ale spojeno jen s vyšším rizikem CTE, souvisí zřejmě přímo i s PN. K tomuto závěru došla jak metaanalýza 22 prací do roku 2013 [5], tak rozsáhlá analýza klinických a patologických dat ze tří prospektivních kohortových studií z roku 2017, která zahrnovala více jak 7000 subjektů [6].

V neposlední řadě je asociace mezi neurodegenerativním onemocněním (s EXPY příznaky) a traumatem mozku významně podpořena množstvím experimentálních prací. Ty ukazují, že působení mechanických sil na nervovou tkáň je úzce spojeno s bohatým spektrem molekulárních a buněčných dějů, které se na vzniku neurodegenerativního procesu klíčově podílejí a k nimž patří dysfunkce mitochondrií a energetická krize neuronu, porušení a dezintegrace cytoskeletu a axonálního transportu, alterace různých cest proteodegradace, přetrvávající prozánětlivé změny a nakonec akcelerovaná tvorba patologických proteinových agregátů vč. alfa synukleinu [7– 9]. V mnoha ohledech se tak výzkum neurodegenerativního a traumatického postižení mozku prolnul. Významné je, že dopaminergní buňky me­z­encefala patří z obou hledisek mezi nejvulnerabilnější struktury mozku [10,11].

Závěrem lze konstatovat, že traumata jsou nejen zřejmou příčinou různých EXPY syndromů daných fokálním postižením bazálních ganglií nebo kmenových drah, ale mohou být spojena i se vznikem progresivních neurodegenerativních onemocnění, jako jsou CTE nebo PN.

MUDr. Filip Růžička, Ph.D.

Neurologická klinika

a Centrum klinických neurověd,

1. LF UK a VFN v Praze


Zdroje

1. Krauss JK, Jankovic J. Head injury and posttraumatic movement disorders. Neurosurgery 2002; 50(5): 927.

2. McKee AC, Daneshvar DH. The neuropathology of traumatic brain injury. Handb Clin Neurol 2015; 127: 45– 66.

3. Stern RA, Daneshvar DH, Baugh CM et al. Clinical presentation of chronic traumatic encephalopathy. Neurology 2013; 81(13): 1122– 1129.

4. Mez J, Daneshvar DH, Kiernan PT et al. Clinicopathological evaluation of chronic traumatic encephalopathy in players of American footbal­l. Jama 2017; 318(4): 360– 370.

5. Jafari S, Etminan M, Aminzadeh F et al. Head injury and risk of Parkinson dis­ease: A systematic review and meta-analysis. Mov Disord 2013; 28(9): 1222– 1229.

6. Crane PK, Gibbons LE, Dams-O’Con­nor K et al. As­sociation of traumatic brain injury with late-life neurodegenerative conditions and neuropathologic findings. JAMA Neurol 2016; 73(9): 1062– 1069.

7. Blen­now K, Hardy J, Zetterberg H. The neuropathology and neurobio­logy of traumatic brain injury. Neuron 2012; 76(5): 886– 899. doi: 10.1016/ j.neuron.2012.11.021.

8. Giza CC, Hovda DA. The new neurometabolic cascade of concus­sion. Neurosurgery 2014; 75 (Suppl 4): S24– S33.

9. Irwin DJ, Trojanowski JQ. Many roads to Parkinson‘s dis­ease neurodegeneration: Head trauma – a road more traveled than we know? Mov Disord 2013; 28(9): 1167– 1170. doi: 10.1002/ mds.25551.

10. Jenkins PO, Mehta MA, Sharp DJ. Catecholamines and cognition after traumatic brain injury. Brain 2016; 139(9): 2345– 2371.

11. Bolam JP, Pis­sadaki EK. Liv­­ing on the edge with too many mouths to feed: why dopamine neurons die. Mov Disord 2012; 27(12): 1478– 1483.

Štítky
Dětská neurologie Neurochirurgie Neurologie
Článek Editorial

Článek vyšel v časopise

Česká a slovenská neurologie a neurochirurgie

Číslo 1

2018 Číslo 1

Nejčtenější v tomto čísle

Tomuto tématu se dále věnují…


Kurzy

Zvyšte si kvalifikaci online z pohodlí domova

Příběh jedlé sody
nový kurz
Autoři: MUDr. Ladislav Korábek, CSc., MBA

Krvácení v důsledku portální hypertenze při jaterní cirhóze – od pohledu záchranné služby až po závěrečný hepato-gastroenterologický pohled
Autoři: PhDr. Petr Jaššo, MBA, MUDr. Hynek Fiala, Ph.D., prof. MUDr. Radan Brůha, CSc., MUDr. Tomáš Fejfar, Ph.D., MUDr. David Astapenko, Ph.D., prof. MUDr. Vladimír Černý, Ph.D.

Rozšíření možností lokální terapie atopické dermatitidy v ordinaci praktického lékaře či alergologa
Autoři: MUDr. Nina Benáková, Ph.D.

Léčba bolesti v ordinaci praktického lékaře
Autoři: MUDr. PhDr. Zdeňka Nováková, Ph.D.

Revmatoidní artritida: včas a k cíli
Autoři: MUDr. Heřman Mann

Všechny kurzy
Kurzy Soutěž Doporučená témata Časopisy
Přihlášení
Zapomenuté heslo

Nemáte účet?  Registrujte se

Zapomenuté heslo

Zadejte e-mailovou adresu se kterou jste vytvářel(a) účet, budou Vám na ni zaslány informace k nastavení nového hesla.

Přihlášení

Nemáte účet?  Registrujte se