Vliv kouření na metabolismus lipidů

8. 6. 2017

Kouření patří mezi prokázané rizikové faktory vzniku kardiovaskulárních nemocí. V kouři se nachází několik tisíc látek, nejlépe je však prozkoumán vliv nikotinu. Mechanismy působení cigaretového kouře jsou složité a komplexní, ale obecně vedou k poškození cévní stěny a spuštění kaskády neurohumorálních dějů, které mají dopad na kardiovaskulární systém. V kombinaci s dalšími rizikovými faktory se pak jejich negativní účinky násobí.

Inzerce

Vliv nikotinu na organismus

Ačkoliv cigaretový kouř obsahuje několik tisíc složek, nejlépe prozkoumán je nikotin a jeho vliv na lidský organismus. Laická veřejnost má kouření spojeno zejména s rizikem rozvoje nádorových onemocnění plic a s respiračními nemocemi. Cigaretový kouř však ovlivňuje také další systémy organismu. 

Bylo prokázáno, že kouření zvyšuje 2−4× riziko rozvoje ischemické choroby srdeční. Po vykouření cigarety cévní stěna ztrácí své antitrombogenní vlastnosti a dochází k rozvoji endotelové dysfunkce, která je podkladem pro spuštění kaskády dějů, jež vedou k rozvoji aterosklerotického plátu.

Z hlediska kardiovaskulárních onemocnění má zásadní význam ovlivnění lipidogramu cigaretovým kouřem − zde dochází ke změnám jak kvalitativním, tak i kvantitativním. Nikotin způsobuje zvýšení hladiny celkového i LDL cholesterolu, zvyšuje se také hladina triacylglycerolů, naopak hladina organismu prospěšného HDL se snižuje. Z hlediska kvality částic převažují malé denzní LDL částice, které mají nejvyšší aterogenní potenciál.

Kouření dále ovlivňuje hemokoagulaci − zvyšuje agregabilitu trombocytů a fibrinogenu, snižuje produkci antitrombogenních látek endotelem. Dochází rovněž k metabolickým změnám (např. ke zvýšení inzulinové rezistence).

Mechanismus vzniku dyslipidémie

Nikotin působí na cévní stěnu, poškozuje funkci i strukturu endotelu. Usnadňuje uvolnění acetylcholinu, 5-hydroxytryptaminu nebo vazopresinu. Zvýšené množství katecholaminů aktivuje lipolýzu, což vede ke zvýšení koncentrace volných mastných kyselin v plazmě a zvýšenému vychytávání volných mastných kyselin v hepatocytech. Hepatocyty na tuto situaci reagují zvýšenou tvorbou VLDL, které jsou bohaté na triacylglyceroly. Výsledkem metabolické přeměny VLDL jsou malé denzní LDL částice, jež mají výrazně aterogenní potenciál.

Vzhledem ke zvýšenému obsahu triacylglycerolů ve VLDL dochází k intenzivnější výměně esterů cholesterolu a triacylglycerolů mezi VLDL a HDL. Vlivem cigaretového kouře také klesá produkce hlavního apoproteinu HDL (apoA1). Výsledkem je nižší množství HDL a snížená možnost reverzního transportu cholesterolu mezi VLDL a HDL.

Shrnutí a závěr

Kouření výrazně ovlivňuje lipidogram ve smyslu snížení prospěšného HDL a zvýšení škodlivého LDL cholesterolu. Dochází rovněž ke zvýšení hladiny triacylglycerolu o 10 % v porovnání s nekuřáky. To představuje významný rizikový faktor rozvoje kardiovaskulárních onemocnění. Nedochází jen ke změnám kvantity, ale zejména kvality jednotlivých částic. U kuřáků převažují malé denzní LDL částice, které jsou náchylné k oxidaci, což zvyšuje jejich aterogenní potenciál. Neexistuje žádná bezpečná dávka cigaretového kouře, vždy dochází k ovlivnění mnoha systémů v organismu a potenciaci dalších rizikových faktorů.

(idav)

Zdroj: Vrablík M., Králíková E., Češka R. Kouření a kardiovaskulární onemocnění se zaměřením na metabolizmus lipidů. Kardiologická revue 2004; 6 (4): 166−169.

Štítky
Interní lékařství Kardiologie Praktické lékařství pro dospělé
Partner sekce
Nejnovější kurzy
Management statinové intolerance
Autoři: Prof. MUDr. Hana Rosolová

Familiární hypercholesterolémie
Autoři: MUDr. Martina Vaclová, Ph.D.

Léčba arteriální hypertenze
Autoři: MUDr. Marek Vícha

Přejít do kurzů
Nejčtenější tento týden Celý článek
Kurzy Doporučená témata Časopisy
Přihlášení
Zapomenuté heslo

Nemáte účet?  Registrujte se

Zapomenuté heslo

Zadejte e-mailovou adresu se kterou jste vytvářel(a) účet, budou Vám na ni zaslány informace k nastavení nového hesla.

Přihlášení

Nemáte účet?  Registrujte se