Diabetes mellitus (DM) je chronické onemocnění, které je doprovázeno hyperglykemií z důvodu absolutního či relativního nedostatku inzulinu. S onemocněním souvisí i rozvoj akutních a chronických komplikací, které jsou vyvolány hlavně nedostatečnou terapií hyperglykemie a arteriální hypertenze. Bylo zjištěno, že hyperglykemie je výrazný rizikový faktor vzniku kardiovaskulárních onemocnění (KVO). Z tohoto důvodu byla provedena metaanalýza randomizovaných klinických studií, jejímž cílem bylo zjistit, zda intenzivnější léčba a kontrola glykemie vede ke snížení incidence KVO.
Diabetes mellitus (DM) je chronické onemocnění, které je doprovázeno hyperglykemií z důvodu absolutního či relativního nedostatku inzulinu. S onemocněním souvisí i rozvoj akutních a chronických komplikací, které jsou vyvolány hlavně nedostatečnou terapií hyperglykemie a arteriální hypertenze. Bylo zjištěno, že hyperglykemie je výrazný rizikový faktor vzniku kardiovaskulárních onemocnění (KVO). Z tohoto důvodu byla provedena metaanalýza randomizovaných klinických studií, jejímž cílem bylo zjistit, zda intenzivnější léčba a kontrola glykemie vede ke snížení incidence KVO.
Mezi akutní komplikace DM patří hypoglykemie, diabetická ketoacidóza s hyperglykemickým hyperosmolárním stavem a laktátová acidóza. Tyto stavy mohou ovlivňovat vědomí pacienta a vést až ke kómatu.
V současné době došlo ke snížení jejich výskytu z důvodu zavedení režimů intenzifikované léčby inzulinem, nejčastější akutní komplikací bývá hypoglykemie. Při vědomí pacienta je řešením podání glukózy nebo sacharózy perorálně k odvrácení kolapsu, poté je třeba zajistit, aby se pacient najedl (potrava obsahující polysacharidy). Při poruše vědomí se aplikuje buď i. m. glukagon, nebo i. v. roztok glukózy (bolus, koncentrace až 40 %).
Ketoacidotické kóma je způsobeno absolutním nedostatkem inzulinu. Stav se léčí i. v. podáním inzulinu současně s rehydratací. Při správné terapii je prognóza dobrá.
Neketoacidotické hyperosmolární kóma je typickou komplikací DM 2. typu. Bazální sekrece inzulinu je zachována, a zabrání proto ketogenezi, ale hladina inzulinu není natolik vysoká, aby zabránila rozvoji hyperglykemie. Stav se rozvíjí pomalu a dochází k velkým ztrátám tekutin močí. Adekvátní léčbou je proto rehydratace fyziologickým roztokem nebo 5% roztokem glukózy spolu se současným podáním inzulinu a suplementací draslíku. Mortalita pacientů s touto komplikací se pohybuje okolo 10 %.
Laktátová acidóza se vyskytuje velmi vzácně, především při léčbě metforminem u pacientů s renálním selháváním nebo jako následek lékových interakcí. Léčebnou metodou je hemodialýza a podpora životních funkcí.
Chronické komplikace diabetu vznikají častěji než akutní. Mezi specifické chronické komplikace patří diabetická mikroangiopatie, manifestující se jako retinopatie, neuropatie a nefropatie. Nespecifickými komplikacemi diabetu jsou vyšší výskyt infekcí a akcelerace aterosklerózy (diabetická makroangiopatie). Komplikace se rozvíjejí po delší dobu, po kterou zůstávají spíše asymptomatické a nepůsobí pacientům potíže.
Diabetická nefropatie neboli Kimmelstielův–Wilsonův syndrom je závažnou komplikací diabetu, při níž dochází k vylučování bílkovin do moči a postupnému snižování filtrační funkce ledvin, které může progredovat až do renálního selhání. Probíhá v několika stadiích: zpočátku dochází ke glomerulární hyperfiltraci (GF > 2,5 ml/s), přičemž se glomerulární membrána postupně stává více propustnou pro bílkoviny a vzniká tzv. mikroalbuminurie. Poškození ledvin se postupně prohlubuje a glomerulární filtrace klesá. U pacientů v pokročilých stadiích (GF < 0,25 ml/s) je nutná náhrada funkce ledvin dialýzou.
Diabetická polyneuropatie spočívá v postižení senzitivních, motorických i autonomních nervů způsobeném metabolickými vlivy a mikroangiopatií. Může být i prvním příznakem dosud nediagnostikovaného diabetu 2. typu. Hlavními projevy jsou parestezie, dysestezie a neuropatická bolest. V případě poškození motorických nervů dochází ke svalové slabosti či obrně. Postižení autonomních nervů se může projevit například vznikem srdeční arytmie nebo posturální hypotenze.
Při diabetické retinopatii dochází k postižení cév zásobujících sítnici. Onemocnění může dlouho zůstat nepoznáno, protože pacientům nepůsobí žádné obtíže. Postupně dochází ke zhoršení zraku a může nastat až slepota. Diabetická retinopatie je nejčastější příčinou slepoty v zemích západní Evropy.
Mezi makrovaskulární komplikace diabetu patří hlavně urychlení aterosklerózy a častější výskyt infekcí. Výskyt infekcí přímo souvisí s hodnotou glykemie. Pokud je hladina glykemie > 12 mmol/l, dochází k poruchám funkce a migrace lymfocytů. Akcelerace aterosklerózy souvisí s vyšším výskytem onemocnění, jako je například infarkt myokardu, cévní mozková příhoda nebo ischemická choroba dolních končetin. Většina diabetiků trpí současně také arteriální hypertenzí, dyslipidemií a obezitou – tzv. metabolickým syndromem.
Hyperglykemie je známý rizikový faktor KVO, který by mohl být výrazně redukován správně nastavenou terapií diabetu. Byla proto provedena metaanalýza, jejímž cílem bylo prokázat pozitivní efekt intenzivní terapie na výskyt KVO u pacientů s diabetem 2. typu. Výsledky analýzy byly v roce 2009 publikovány v časopisu Lancet. Celkem bylo zahrnuto 5 randomizovaných prospektivních klinických studií, jichž se celkem zúčastnilo 33 040 pacientů. Efekt intenzivní terapie byl srovnáván s terapií ve standardním režimu a u pacientů se sledovala hodnota glykovaného hemoglobinu (HbA1c), arteriálního krevního tlaku a plazmatické koncentrace LDL. U pacientů s intenzivnější terapií došlo ke snížení hodnoty HbA1c o 0,9 % (95% CI 0,88–0,92) oproti standardnímu režimu léčby. Rovněž bylo potvrzeno snížení incidence KVO: počet infarktů myokardu klesl o 17 % (došlo ke snížení o 2,3 případu infarktu myokardu na každých 200 pacientů na intenzivní terapii po dobu 5 let) a počet případů ischemické choroby srdeční se snížil o 15 % (o 2,9 případu na každých 200 pacientů na intenzivní terapii po dobu 5 let). Studie neprokázala signifikantní snížení výskytu cévní mozkové příhody ani snížení celkové mortality. Souhrnně byl tedy potvrzen klinicky významný efekt intenzivní terapie, ale rychlost, mechanismus i efektivita snižování HbA1c se lišily v závislosti na typu studované populace.
U pacientů s DM je třeba snažit se udržet glykemii co nejblíže fyziologickým hodnotám. Hyperglykemie výrazně přispívá ke vzniku řady závažných komplikací nemoci a je spojována především s častějším výskytem KVO. Intenzivní terapie hyperglykemie je jednou z možností, jak účinně snižovat riziko KVO. Kromě hyperglykemie je však třeba správně léčit také dyslipidemii a hypertenzi.
(idav)
Zdroj: Ray K. K., Seshasai S. R., Wijesuriya S. et al. Effect of intensive control of glucose on cardiovascular outcomes and death in patients with diabetes mellitus: a meta-analysis of randomised controlled trial. Lancet 2009 May; 23: 1765–1762.
