Zvýšený výskyt nemocí oběhové soustavy u osob s onemocněním ledvin je jednoznačně prokázaný, přesto jsou u nich tyto nemoci stále poddiagnostikované a nedostatečně léčené.
Při vývoji a zhoršování chronického onemocnění ledvin (CKD − chronic kidney disease) vzrůstá riziko rozvoje kardiovaskulárních onemocnění (KVO). Tento nárůst není možné vysvětlit pouze ostatními, souběžně se vyskytujícími rizikovými faktory KVO, jako jsou hypertenze, dyslipidémie či diabetes. I při jejich uvážení CKD samo o sobě 2−4× zvyšuje kardiovaskulární riziko. Příčina tohoto vztahu mezi onemocněním ledvin a oběhové soustavy je předmětem několika teorií. Jejich přehled nabízí například práce, kterou publikovali Liu et al. v roce 2014.
Řada studií prokázala asociaci kardiovaskulární morbidity a mortality jak se sníženou glomerulární filtrací (GFR), tak s přítomností proteinurie. Metaanalýzami byla zjištěna 2× vyšší kardiovaskulární (KV) mortalita u pacientů ve 3. stadiu CKD (GFR 30–59 ml/min/1,73 m2) a 3× vyšší KV mortalita ve 4. stadiu CKD (GFR 15–29 ml/min/1,73 m2) oproti jedincům s normální funkcí ledvin. Při GFR ≥ 75 ml/min/1,73 m2 se již KV riziko významně nemění.
Co se týče proteinurie, KV mortalita je více než dvojnásobná při hodnotách albuminurie okolo 300 mg/g, přičemž neexistuje spodní práh. To znamená, že přítomnost i malého množství bílkoviny v moči vyžaduje z hlediska KV rizika zvýšenou pozornost.
Pacienti s chronickým onemocněním ledvin by měli být vnímáni jako jedna ze skupin s nejvyšším KV rizikem a tomu by měla být přizpůsobena jejich včasná diagnostika i terapie. Silná asociace mezi kardiovaskulárním onemocněním a CKD implikuje, že zpomalení či zastavení progrese CKD zároveň povede k prevenci či zpomalení progrese KVO. Tímto směrem by tedy mělo být vyvinuto maximální terapeutické úsilí. Současně je třeba využít i některých klasických postupů zaměřených na tradiční rizikové faktory KVO, ačkoliv ne všechny se ukázaly být u pacientů s CKD efektivními.
Některými z hlavních racionálních cílů preventivní intervence jsou: optimální kontrola krevního tlaku (viz níže), redukce proteinurie, léčba dyslipidémie, dobrá kontrola případného diabetu, zanechání kouření, omezení příjmu soli, úprava hmotnosti, částečná korekce anémie a úprava abnormalit minerálového metabolismu.
Cílové hodnoty krevního tlaku, stejně jako terapeutická agens pro jejich dosažení, mají být stanoveny individuálně na základě rizika progrese CKD, pacientova věku, již přítomného KV onemocnění a dalších komorbidit. Obecně je pro pacienty s CKD doporučován cílový TK < 140/90; při albuminurii > 30 mg/g nebo u diabetiků s nefropatií pak TK < 130/80. Specifické místo mezi farmaky užívanými pro prevenci KVO u pacientů s CKD zaujímají látky blokující systém renin-angiotenzin. Inhibitory ACE a blokátory AT1 totiž kromě svého antihypertenzního efektu navozují i redukci albuminurie, která je spojena se zlepšením prognózy pacientů.
(luko)
Zdroje:
1. Liu M., Li X. C., Lu L. et al. Cardiovascular disease and its relationship with chronic kidney disease. Eur Rev Med Pharmacol Sci 2014; 18 (19): 2918−2926.
2. Gansevoort R. T., Correa-Rotter R., Hemmelgarn B. R. et al. Chronic kidney disease and cardiovascular risk: epidemiology, mechanisms, and prevention. Lancet 2013; 382 (9889): 339−352, doi: 10.1016/S0140-6736(13)60595-4.
3. Karohl C., Raggi P. Approach to cardiovascular disease prevention in patients with chronic kidney disease. Curr Treat Options Cardiovasc Med 2012; 14 (4): 391−413, doi: 10.1007/s11936-012-0189-2.
