Kardiovaskulární onemocnění při systémovém lupusu erythematodes: role klasických rizikových faktorů a faktorů spojených se SLE
Ateroskleróza je chronický zánětlivý proces charakterizovaný aktivací imunokompetentních buněk a zánětem indukovanou tvorbou plaků s jejich následnou destabilizací. Různá zánětlivá onemocnění sama o sobě vedou k urychlení tohoto procesu, což má za následek vyšší incidenci kardiovaskulárních onemocnění u pacientů s autoimunitními onemocněními, jako jsou systémový lupus erythematodes (SLE), revmatoidní artritida či antifosfolipidový syndrom. Nové epidemiologické a patogenetické studie dokonce přisuzují společné mechanismy rozvoji aterosklerózy a autoimunitních onemocnění.
Asociace kardiovaskulárních onemocnění se SLE
SLE je onemocnění s velmi variabilními projevy, které se odvíjejí od zasažených orgánových soustav. Srdce může být postiženo ve všech svých částech, zasažen tedy může být perikard, převodní systém, myokard, chlopně i věnčité tepny. Postižení věnčitých tepen s projevy ischemické choroby srdeční (ICHS) však bylo v kontextu SLE popsáno mnohem později a může mít různý podklad – aterosklerózu, arteriitidu, trombotickou událost, embolizaci nebo může jít o spasmy. SLE je onemocněním především mladých žen, tedy skupiny, jež je, pokud jde o aterosklerózu, obvykle neriziková. To vede k tomu, že je na diagnózu ICHS u těchto pacientů málo pomýšleno. Z epidemiologických studií však vyplývá, že pacienti se SLE mají až 3× vyšší riziko fatálního infarktu myokardu a 9−50× vyšší riziko kardiovaskulárního onemocnění než běžná populace stejného věku a pohlaví.
Patogeneze kardiovaskulárních onemocnění a aterosklerózy u nemocných se SLE
Patogeneze předčasné aterosklerózy u pacientů se SLE není přesně známá. Prvopočátkem aterosklerotických změn je endotelová dysfunkce. Endotel je humorálně aktivní orgán, který ovlivňuje cévní tonus, srážení krve a také adhezivitu, permeabilitu buněk a regulací prostupnosti cévní stěny pro imunokompetentní buňky i lokální zánět. Za stresových podmínek, jakými mohou být hypertenze, kouření, dyslipidémie, oxidační stres nebo chronický zánět, se v endotelu zvyšuje produkce stresových proteinů (např. proteiny teplotního šoku, HSPs) a produktů oxidace (oxidovaný LDL). Tyto látky při vysokých hladinách vyvolávají tvorbu autoprotilátek, které v konečném důsledku endotel poškozují. U pacientů se SLE pravděpodobně k poškození intimy navíc významně přispívá ukládání imunokomplexů. Je ale možné, že se patogeneze kardiovaskulárních onemocnění a aterosklerózy liší u nemocných se SLE a pacientů s klasickými rizikovými faktory. To by také vysvětlovalo, proč kardiovaskulárním postižením stejně jako dalšími projevy SLE trpí pouze část nemocných.
Klasické a specifické rizikové faktory
V rámci SLE se obvykle kombinují klasické rizikové faktory kardiovaskulárních onemocnění s těmi, které vyplývají ze základního onemocnění. Klasické rizikové faktory jako metabolický syndrom či hypertriglyceridémie jsou u pacientů se SLE častější než v běžné populaci. K metabolickým změnám přispívá kortikoterapie, zejména její trvání a kumulativní dávka. Postižení ledvin v rámci SLE je samo o sobě rizikovým faktorem, navíc je často spojeno s hypertenzí. Chronický systémový zánět se svými mediátory (IL-1, IL-6, TNF-α a další), poškození endotelu imunokomplexy a přítomnost antifosfolipidových protilátek jsou asociovány s vyšší kardiovaskulární morbiditou.
Tab. Rizikové faktory (RF) kardiovaskulárních onemocnění u pacientů se SLE
Klasické RF |
|
Imunologické RF |
|
RF spojené se SLE |
|
Důsledná kontrola kardiovaskulárních rizikových faktorů − doporučení pro praxi
Důležité je uvědomit si, že pacienti se SLE jsou vždy rizikovou skupinou pro kardiovaskulární onemocnění, a jejich léčba by tedy měla zahrnovat i důslednou kontrolu kardiovaskulárních rizikových faktorů. Ta zahrnuje:
- kontrolu hypertenze (cílový TK < 130/85 mmHg),
- léčbu hyperglykémie,
- ukončení kouření,
- pravidelné kontroly hmotnosti,
- udržování pravidelné tělesné aktivity,
- léčbu hyperlipidémie statiny, které mají řadu dalších antiaterogenních účinků.
(zit)
Zdroj: Zeller C. B., Appenzeller S. Cardiovascular disease in systemic lupus erythematosus: the role of traditional and lupus related risk factors. Curr Cardiol Rev 2008; 4 (2): 116–122, doi: 10.2174/157340308784245775.
Líbil se Vám článek? Rádi byste se k němu vyjádřili? Napište nám − Vaše názory a postřehy nás zajímají. Zveřejňovat je nebudeme, ale rádi Vám na ně odpovíme.