Akutní pankreatitida – komplexní problematika


Autoři: Z. Krška
Působiště autorů: I. chirurgická klinika 1. LF UK a VFN, Praha, přednosta: Prof. MUDr. Z. Krška, CSc.
Vyšlo v časopise: Rozhl. Chir., 2012, roč. 91, č. 12, s. 692-696.
Kategorie: Postgraduální vzdělávání

Projekt OPP MZ, grant IGA MZ NT 13263-4/2012, RVO VFN 64165.

Úvod

Akutní pankreatitida je náhlou příhodou břišní a patří k závažným chorobám, ve své těžké formě i s možností letálního vyústění. Její incidence se zvyšuje. V článku je předložena komplexní analýza tohoto onemocnění na základě aktuálních literárních dat, závěrů kongresů a vlastních zkušeností.

Vlastní problematika

Jako akutní pankreatitida (AP) je označován zánět tohoto orgánu vznikající u zdravého jedince a postihující intaktní i patologicky změněný pankreas. Incidence se pohybuje až 80/100 000 obyvatel ve vyspělých zemích, celosvětově pak 5–80/100 000. V posledních desetiletích dochází k jejímu nárůstu, což je dáváno do souvislosti s kalkulózní cholecystitidou, zvýšenou konzumpcí alkoholu a vlivem některých kofaktorů alkoholu (např. kouření). Symptomatologie AP vymizí po odeznění ataky, oproti tomu pacienti s chronickou pankreatitidou mají před první výraznou atakou obtíží příznaky exokrinní či endokrinní insuficience, které po odeznění ataky perzistující. Ve fázi akutní ataky může být z klinického pohledu odlišení AP a akutní exacerbace chronické pankreatitidy často velmi obtížné (a v daném okamžiku případně i nepodstatné).

Vyvolávajícími faktory jsou především kameny ve žlučových cestách (50–60 %) a alkohol (10–30 %). V případě choledocholitiázy se nemusí jednat o litiázu masivní, často se naopak jedná o mikrolitiázu při dalších vyšetřeních (NMR, ERCP) již nezastižitelnou.

K dalším patří:

  • infekce (bakterie, viry, plísně, paraziti),
  • metabolická onemocnění (hyperlipidemie, hyperkalcemie),
  • léze vývodů, papily, pankreatu (stp. resekci slinivky, ERCP),
  • nádory a obstrukce Vaterovy papily,
  • poranění pankreatu a duodena,
  • léky (např. tetracykliny, azathioprin, glukokortikoidy, estrogeny, sulfonamidy),
  • hereditární vlivy,
  • přetlak v duodenu (např. syndrom přívodné kličky po BII resekci),
  • systémová onemocnění,
  • otravy, jedy (např. kazuisticky uštknutí škorpionem),
  • 10–20 % tvoří idiopatická AP, kdy nelze identifikovat etiologii [1, 2, 3].

Patologie, patofyziologie:

V širokém spektru patologických nálezů stojí na jednom pólu edém, na druhém nekróza a autolýza. Uvolněné pankreatické lipázy (ve spojení se žlučovými kyselinami) vytvářejí zmýdelněním tukové nekrozy (Balzerovy nekrózy), časem i kalcifikované, a to nejen v pankreatu a peripankreaticky, ale i ve vzdálených orgánech (bránice, meningy, perikard atd.). Na dalším rozvoji autodigestivních změn se účastní trypsin a chymotrypsin, elastázy, fospolipázy a kalikrein. U lehkého a středně těžkého průběhu jsou edematózní změny doprovázeny jen minimálními nekrózami, u těžkých forem přistupují vaskulární změny s uzávěry cév, jejich disrupcí, intraparenchymovým krvácením. S infekcí vznikají abscesy v pankreatu, peripankreaticky i ve vzdálených oddílech retroperitonea.

Pro průběh zánětu je velmi nepříznivá sama poloha pankreatu, který leží v retroperitoneu, kde – kromě dalších orgánů – je hlavní tkání tuk, a jehož plocha a objem jsou velké. Dostupnost, jak pro vyšetření, tak pro některé modality léčby (např. antibiotika), zde může být obtížná [1, 4].

Symptomatologie

Základním klinickým příznakem AP je bolest, která je zničující, trvalá a úporná, rozvíjí se (na rozdíl od perforovaného vředu), maxima dosahuje v průběhu několika hodin. Lokalizovaná je v epigastriu a středním mezogastriu, šíří se pásovitě a vyzařuje do zad. K mírnému zlepšení může dojít v poloze na boku s přitaženými koleny k břichu a ohnutými zády. Bolest je doprovázena zvracením, nevolností, nechutenstvím. Peristaltika je obleněná, břicho je palpačně elastické, citlivé, postupně se rozvíjí peritonitida se známkami peritoneálního dráždění a paralytický ileus.

Velmi nepříznivými známkami jsou Cullenovo znamení – hematomy či hnědočervené zabarvení okolo pupku a Grey-Turnerovo znamení – stejné barevné změny v oblasti třísel, vznikající prosáknutím a digescí v podkoží stěny břišní. Dalším velmi nepříznivým znamením je červenohnědé až lividní zabarvení obou boků. Všechny tyto příznaky lze spatřit především u fulminantních, krajně prognosticky nepříznivých forem AP.

Příznaky těžkých forem AP jsou především systémové. Kromě tachykardie, hypotenze z hypovolemie a zvýšení dechové frekvence přistupují febrilie a další projevy SIRS.

Teplota u AP, včetně elevace leukocytů a biochemických markerů zánětu – tedy především v počátečním průběhu, neznamená vždy přítomnost infekce a infikované nekrózy a není sama o sobě indikací k antibiotické léčbě, ale ani k chirurgické intervenci [3, 5]!

V dalším průběhu, pokud je nepříznivý, se objevují známky orgánového selhávání (OF) a případně multiorgánového selhávání (syndrom multiorgánové dysfunkce (multiple organ dysfunction syndrome, MODS; synonymem je MOF – multiple organ failure, hodnocení např. pomocí Marshallova score)).

Příznaky sepse se objevují v případě infekce v oblasti pankreatických či peripankreatických nekróz obvykle v odstupu. Sepse je SIRS v důsledku potvrzeného infekčního procesu.

Vyšetřovací metody u AP

Vedle klinického stavu slouží k diagnostice AP laboratorní a radiodiagnostické metody. Dochází k elevaci amyláz a lipáz v séru a později i v moči (amylázy) bez korelátu k rozsahu zánětu. Zvyšuje se CRP, prokalcitonin jako markery zánětu. Klesá hladina kalcia, které se usazuje v nekrózách. Typická je leukocytóza s posunem doleva. Při cholestáze se zvyšuje hladina GMT, AF a bilirubinu. Výrazné zvýšení glykemie též svědčí pro rozsáhlou nekrózu (nad 90 %). Hypokalcemie, hyperglykemie, leukocytóza, elevace AST, pokles hematokritu a změny v acidobazické rovnováze (Ransonova kritéria) bývaly udávány jako nepříznivé prognostické faktory.

Ačkoliv v prvních hodinách (24–48) je dostatečným radiodiagnostickým vyšetřením sonografie, protože nekrózy nemusejí být zastižitelné pokročilejšími metodami, zůstává v dalších fázích zlatým standardem kontrastní CT (Contrast-enhanced CT (CECT)). Magnetická rezonance (MRI), a konkrétně MRCP (magnetická rezonance cholangiopancreatography), transabdominální ultrasonografie, nebo endoskopická ultrasonografie (EUS) mohou být také použitelné u konkrétních situací a mohou pomoci objasnit obsah peripankreatické kolekce. Protože mnoho z těchto technik nemusí být snadno dostupných, nové revidované klasifikace [7] se opírají především o CECT. CECT (získaná v průběhu prvních dvou dnů po nástupu pankreatitidy) vykazují někdy větší různorodost nálezů v parenchymu pankreatu, které nelze charakterizovat ani jako konečnou intersticiální edematozní pankreatitida IEP, ani jako nekrózu. Existence těchto nálezů nemůže potvrdit ani vyloučit v této iniciální fázi přítomnost nebo nepřítomnost nekrózy slinivky. CECT o 5–7 dnů později by mělo umožnit definitivní zařazení (klasifikaci). Je tedy jasné, že CT je základním zobrazovacím vyšetřením konce I. fáze, přechodu do fáze II a dalšího průběhu [2, 3, 6, 7].

Klasifikace akutní pankreatitidy

U AP proběhlo několik významných klasifikačních dělení: Marseillská klasifikace I a II a posléze Atlantská klasifikace (1992). Tato klasifikace byla revidována a upravena, protože některé definice byly matoucí, příliš široké, klinická závažnost nebyla dobře diferencovaná, nebyla zahrnuta častá peripankreatická nekróza a diskutabilní byl i absces pankreatu. AP je dynamický se vyvíjející proces mající dva různé vrcholy úmrtnosti odrážející dvě různé vývojové fáze onemocnění.

80 % AP tvoří její lehká forma, kde dochází k poklesu obtíží po prvních 24–48 hodinách, letalita je zcela minimální a počet sekundárních komplikací též.

Těžká AP se vyvíjí u 20–25 % pacientů buď progresí z lehké formy, či přímo (např. fulminantní AP). K základním zásadám patří, že přítomnost místních/systémových komplikací zvyšuje výsledné riziko úmrtí. K úpravám klasifikace došlo díky:

  • Zlepšení diagnostického zobrazování parenchymu pankreatu a peripankreatických kolekcí (senzitivita CE CT)
  • Vývoji minimálně invazivních technik pro řešení komplikací [7]

Základní teze je, že AP má dvě klinické fáze:

1. fáze (1–2 týden)

  • Klasifikace závažnosti této fáze se vztahuje k selhání orgánů.

2. fáze (obvykle 2 týdny od nástupu)

  • Onemocnění ustupuje nebo se vyvíjí sekundární přítomností nekrózy a infekce.

Tyto dvě fáze onemocnění mají odlišné patofyziologie, je u nich třeba různá terapie i různé způsoby popisu závažnosti.

Pokud v první fázi probíhá AP jako těžká, pak probíhá pod obrazem SIRS či MODS.

K SIRS není třeba přítomnosti pankreatické nekrózy, i když je (při zvyšující se senzitivitě vyšetřovacích metod) v naprosté většině případů přítomná.

Ve druhé fázi od druhého či třetího týdne buď onemocnění ustupuje, nebo vlivem rozvoje nekróz a jejich infekce progreduje v MODS.

Pro druhou fázi je tedy charakteristické perzistující orgánové selhání a vývoj komplikací při dlouhodobé hospitalizaci jako přímý důsledek AP s potřebou podpůrných opatření (nutrice, analgetika, antibiotika, UPV apod.), případně nutností aktivních intervencí (chirurgická, endoskopická, minimálně invazivní, CT navigované intervence k léčbě pankreatických či peripankreatických kolekcí).

Rozlišením toho, co je v obou fázích podkladem AP, umožnilo vytvořit nové kombinované základy klasifikace s klinickým dopadem především v první fázi [7]:

1. fáze: Klinická klasifikace – definice závažnosti (!!!Nezávisle na zobrazení!!!)

  • Jiná než těžká pankreatitida – bez orgánového selhání.
  • Těžká akutní pankreatitida – přetrvávající orgánové selhání 48 hod.

U AP je zásadní predikce letality především v této první fázi [7, 8]:

  • Perzistence orgánového selhání (OF) déle než 48 hodin: letalita 34–55 %; resoluce OF: letalita 0–3 %.
  • Infikovaná nekróza (IPN) sama má letalitu 30 %, (OF má ale letalitu samo 32 %!). Společně OF + IPN (až u 24 % AP) pak mají letalitu 42 %.
  • Synergie OF + IPN: subkategorie kritická AP.
  • Další subkategorie: časná těžká AP (ESAP), a dále středně těžká AP, (MSAP) mající nižší letalitu než těžká AP (SAP).
  • SAP je dále dělena na fulminantní (OF do 72 hod.) a subfulminantní (OF 4.–7. den). Letalitu mají tyto dvě formy 90 %, respektive 73 %.
  • Pacienti s těžkou akutní pankreatitidou a bez časného orgánového selhání mají velmi nízké riziko úmrtnosti.

Těžká AP – nálezy na CT a morfologické I. fáze

1. Intersticiální edematózní pankreatitis (IEP)

  • Homogenní sycení (enhancement) pankreatického parenchymu.
  • Žádná nekróza (pankreatu nebo peripankreatická).

2. Nekrotizující pankreatitida

  • Non-enhancement pankreatického parenchymu a/nebo peripankreatické nekrózy.
  • Nekrózy pankreatu, peripankreatické nebo obojí.

Těžká AP nálezy na CT zobrazení a morfologické II. fáze

Místo:

  • pankreatické +/- peripankreatické nekrózy,
  • jen peripankreatické nekrózy.

Infekce:

  • sterilní nekróza,
  • infikovaná nekróza.

Nová klasifikace komplikací AP:

I. Akutní peripankreatické kolekce (APFC)

  • Peripankreatické kolekce spojené s intersticiální edematózní pankreatitidou (IEP) bez přítomnosti peripankreatické nekrózy.
  • Vztahuje  se pouze na peripankreatické hromadění tekutin v prvních 4 týdnech po nástupu IEP.
  • Homogenní kolekce s denzitou tekutiny.
  • Ohraničené normálními peripankreatickými fasciálními vrstvami.
  • Žádné definovatelné ohraničení, stěny.
  • Přiléhající k pankreatu (není intrapankreatické šíření).
  • Vyskytuje se v průběhu akutní inersticiální edematózní pankreatitidy.

II. Akutní nekrotické kolekce (ANC)

  • Kolekce obsahující různé množství i tekutiny a tkáně spojené s nekrotizující pankreatitidou.
  • Nekróza může postihnout pankreatický parenchym a/nebo peripankreatickou tkáň.
  • Heterogenní denzita, ne však denzita tekutiny, s různou úrovní tvorby dutin, některé se v průběhu objeví jako homogenní.
  • Není vytvořena stěna enkapsulující kolekci.
  • Umístění: intrapankreaticky a/nebo extrapankreaticky.
  • Vyskytuje se pouze v průběhu akutní nekrotizující pankreatitidy.

 III. Pankreatické pseudocysty

  • Ohraničené hromadění kolekce mimo slinivku břišní s minimálními nebo žádnými nekrózami se obvykle vyskytuje více než po 4 týdnech po nástupu IEP s definovatelnou zánětlivou stěnou.
  • Méně často se pankreatická pseudocysta rozvíjí u pacientů s nekrotizující pankreatitidou ošetřenou nekrozektomií, obvykle ve vazbě na přerušení vývodu.
  • Dobře ohraničené, obvykle kulaté či oválné.
  • Homogenní denzita.
  • Neobsahuje pevné složky.
  • Dobře definovaná stěna, tj. zcela ohraničená.
  • Rozvoj obvykle 4 týdny po nástupu akutní pankreatitidy, obvykle IEP.

IV. Ohraničené nekrózy (walled-off necrosis, WON)

  • Ohraničené nekrózy slinivky břišní a/nebo nekrózy peripankreatické trvající 4 týdny po nástupu nekrotizující pankreatitidy s definovanou zánětlivou stěnou.
  • Heterogenní s denzitou tekutou i pevnou, různou měrou tvorby dutin, některé homogenní.
  • Dobře definovaná stěna, tj. kompletně opouzdřené kolekce.
  • Umístění: intrapankreaticky a/nebo extrapankreaticky.
  • Obvykle 4 týdny po nástupu akutní nekrotizující pankreatitidy.
  • Komplikace mohou být sterilní či infikované (nejčastěji bakteriální či mykotické infekce) a dojde ke vzniku infikované nekrózy, flegmóny, abscesu, píštělí.
  • Aktuální studie zabývající se uvedenou upravenou klasifikací podporují reklasifikaci u pacientů s těžkou akutní pankreatitidou bez časných selhání životně důležitých orgánů do klinické kategorie „středně těžká akutní pankreatitida“. Reklasifikace umožňuje zařazení fulminantní pankreatitidy (synonyma: foudroyantní AP, těžká destruktivní AP, „apoplexie“ pankreatu!). Ta má nejtěžší průběh již v prvních 24–72 hodinách, rychle se vyvíjí MOF, je přítomen masivní pankreatický exsudát, bývají i barevné kožní příznaky (viz níže). Pacient musí být bezprostředně umístěn na JIP a komplexně léčen a monitorován. Provedenými intervencemi jsou nejčastěji revize a drenáže, indikace však jsou sporné a výsledky špatné, letalita dosahuje až      90 %. Nebyl pozorován rozdíl prognózy v souvislosti s použitou léčbou, ať již konzervativní, tak operační. Patologicko-anatomickými nálezy jsou rozsáhlé destruktivní nálezy na pankreatu a jeho okolí při sekci a těžké orgánové léze [2, 3, 7–10].

Léčba AP

Specifická léčba AP neexistuje. Lehké formy řešíme konzervativním přístupem – dietou (nic.o.) s antisekreční léčbou (redukce produkce žaludečních šťáv), klidem. Těžká forma AP představuje multidisciplinární problém. Vzhledem k riziku rozvoje SIRS a MOF je nutný pobyt pacienta na monitorovaném lůžku na oddělení, které tato onemocnění zvládá vyšetřovat i ošetřovat [2, 4, 5, 10].

Základy konzervativní léčby:

  • Tekutiny: 250–300 ml/hod aspoň prvních 48 hod., cíl udržet diuresu nad 0,5 ml/kg. Zabránit rychlé hemodiluci, hct nad 35.
  • Nutrice: AP je hyperkatabolický stav, exogenní glukóza selhává v zábraně glukoneogeneze, je velký výdej energie, inzulinovaná rezistence a zvýšená dependence na oxygenaci mastných kyselin jako substrátů pro energii. Není jednotný názor na dobu zahájení enterální nutrice, ta ve srovnání s parenterální snižuje riziko infection-related mortality. Ukazuje se, že nazogastrická a nazojejunální sonda mají pak stejné výsledky. Není rozdíl v elementální, semielementální či polymerní výživě. Není popsán efekt probiotik či dalších léků.
  • ATB nejsou doporučena profylakticky v časné fázi těžké AP (ESAP). Toto však je v praxi dodržováno vzácně. Není diference mezi imipenemy, karbapenemy, chinolony.
  • ATB obecně nezvyšují přežití AP, ovlivňují ale dle řady autorů vznik některých komplikací a hlavní význam mají posléze jako součást jejich komplexní léčby.

Hlavní indikace a časování chirurgické léčby AP

K hlavním indikacím chirurgické intervence patří akutní biliární pankreatitida v počáteční fázi a především, pokud je její průběh lehký. Obecně je přijat konsenzus: „One-stage surgery“, tedy endoskopická retrográdní cholangiopankreatografie (ERCP) a cholecystektomie (CHE) při jedné hospitalizaci (výjimečně definitivní řešení do 2 týdnů). Pomocí ERCP je proveden výkon na papile a odstraněna či překlenuta stentem blokující litiáza. Rizikem zůstává reziduální cholecystolitiáza, kterou vyřeší CHE. Diskuzí zůstává interval ERCP od přijetí a kdy poté CHE, zda za 2–3–10 dní? Letalita tohoto společného postupu je 0–1,6 %, morbidita 7,3–10,6 %, s několikadenními odstupy příliš nekolísá, ale s časem se snižuje úspěšnost šetrnější laparoskopické cesty CHE. Se zvyšujícím se počtem Ransonových kritérií (nad 3) je výrazná progrese komplikací při a po operaci. Předsazení laparoskopie k diagnostice není racionální [2–5, 10].

Těžká AP – Indikace k chirurgické léčbě

Indikace k operačnímu řešení (základní přehled)

  • Infikovaná pankreatická nekróza (IN), (průkaz punkcí pod sono či CT kontrolou) Sterilní pankreatická nekróza (u perzistující nekrotické pankreatitidy).
  • Fulminantní pankreatitida (sporné výsledky).
  • Komplikace AP (kompartment syndrom, abscesy, píštěle atd.).

Chirurgie má malé využití v časné fázi AP. Hlavní indikací je následně infikovaná nekróza. Mortalita u IN je 20 %, a více než 80 % úmrtí je v důsledku septických komplikací. Platí generální konsenzus, že IN je indikací k chirurgii či intervenční radiologické drenáži s tím, že po laparotomii se ale většina sterilních nekróz stane infikovanými. V případě IN došlo ke změnám v pojetí ošetření – především se změnilo načasování výkonu (timing of necrosectomy). Nefrektomie v časných fázích AP (při časných orgánových insuficiencích, nikoli selháních!) jsou doprovázeny až 65% letalitou. Při odkladu o 1 týden je pokles letality na 40 %, o dva týdny na 25 %, o 3 týdny na 15 % a v dalších týdnech na 4–8 %. Vliv intenzivní monitorace a konzervativní léčby (včetně antibiotik) je tedy u IN evidentní. V důsledku odložení intervence ale hrozí riziko přechodu do II. fáze AP se všemi jejími komplikacemi, případně přenesením letality na pozdní dobu. (Druhý vrchol letality: 2.–4. měsíc, zde nárůst o dalších 8–15 %!) [5, 9, 10].

Odložení intervence u IN je racionální, je však nutný vysoce specializovaný a zkušený tým, který nález a stav pacienta zhodnotí!!

Odstranění nekróz (nekrozektomie) je standardní a standardizovaná chirurgická léčba, jedná se o orgány šetřící přístup zahrnující debridment a maximální zajištění pooperačního odstranění nekróz a exsudátu.

Jejími formami při otevřeném přístupu jsou:

  1. Drenáž (malé nekrózy).
  2. Otevřená drenáž (rozsáhlé nekrózy, možnost dobré explorace, rozsáhlejší laparotomie řeší i kompartement).
  3. Plánované re-staged laparotomie s opakovanou laváží.
  4. Drenážně-lavážní uzavřené techniky.

Při rozsáhlých nekrózách, sepsi – a vzhledem k tomu, že většina pankreatitidy se odehrává v peripankreatickém prostoru, resp. celém retroperitoneu – se jak z hlediska explorace, tak možnosti rozsahu vlastního výkonu jeví jako optimální otevřená drenáž.

Alternativy otevřeného přístupu:

  • Laparoskopická drenáž – spíše pozdní komplikace (abscesy, nekrózy). Přístup extra či transperitoneálně, pro horší výsledky drenáže je v sestavách jen od 0–16 %.
  • Endoskopické techniky (např. transgastrický přístup).
  • Radiologicky navigovaná drenáž – velký nástup, nahrazuje především laparoskopickou drenáž.
  • Retroperitoneální přístupy (retroperitoneoskopie).

Využití těchto technik je spíše u dobře lokalizovaných a menších nekróz, konkurují otevřené drenáži spíše než větším výkonům. Tyto miniinvazivní přístupy mohou být dočasným opatřením v časné fázi AP k době otevřené intervence, dále u pacientů neúnosných k jinému chirurgickému výkonu [11–15].

Nepřímé komplikace AP

Časné

  • výpotky hrudní (drenáže),
  • ischemický tračník (resekce),
  • krvácení do dutiny břišní,
  • kompartment.

Pozdní 

  • později vniklé výpotky či ischemie,
  • toxický tračník (vliv toxemie, ATB…),
  • krvácení do dutiny břišní,
  • perforace či obstrukce GIT (vředová choroba...),
  • krvácení do GIT,
  • cholecystitida (PE výživa),
  • důsledky kompartmentu.

Komplikace AP – léčba

  • Abscesy – miniinvazivní techniky, široce užívaná je perkutánní drenáž.
  • Pseudocysta a píštěl – 50 % pseudocyst (především menších 6 cm a asymptomatických) se hojí spontánně. U ostatních využití endoskopických výkonů, stentů, drenáže. Chirurgicky – napojení na exkludovanou kličku.
  • Krvácení – zlatý standard: angiografie, embolizace. Chirurgicky – méně často (opichy, resekce), vysoká letalita.
  • Chirurgická léčba dalších komplikací je v závislosti na jejich typu (drenáže u výpotků, kolektomie u nereagujícího dráždivého tračníku, ošetření perforace příp. i vývodem střevním atd.).

Abdominální kompartment syndrom (ACS – abdominal compartment syndrome)

Je syndromem, jehož příčinou je viscerální edém spojený s masivní objemovou resuscitací, paralytický ileus či pankreatický ascites. Zatímco o intraabdominální hypertenzi (IAH – intraabdominal hypertension) mluvíme při tlaku > 12 mm Hg, ACS je definována tlakem > 20 mm Hg s rozvojem orgánových dysfunkcí či selhání. Jeho důsledkem může být až MODS, zvláště vznikne-li ACS v časných stadiích choroby. Prevalence ACS je u těžké AP až 40 %, klinické projevy jsou u 10 % nemocných. Léčba ACS je zprvu konzervativní (úprava volumoterapie, hemofiltrace). Při selhání či rychlém rozvoji je léčba chirurgická – konstrukcí laparostomie [4, 5, 12, 15, 16].

Závěr

Z uvedených dat je evidentní, že AP představuje stále více multidisciplinární problém, který by měl být u pokročilejších forem řešen ve specializovaných centrech, která by měla zvládnout nejen odbornou stránku, ale i ekonomiku této choroby, když náklady snadno vyšplhají k milionovým částkám.

Prof. MUDr. Zdeněk Krška, CSc.

I. chirurgická klinika 1. LF UK a VFN, Praha 2 

e-mail: krskaz@vfn.cz


Zdroje

1. Špičák J. Nekróza pankreatu: patogeneze a rizikové faktory. Bulletin HPB 2007;15:1–14.

2. Whitcomb DC et al., Advances in the diagnosis and treatment of pancreatic diseases, Saunders 2007:219–334.

3. Steer M. Exocrine pancreas, in Sabiston Textboook of surgery, 17th edition, Saunders 2004;1643–1978.

4. Amano H et al. Therapeutic intervention and surgery of acute pancreatitis. J Hepatobiliary Pancreas Sci 2010;17:53–59.

5. Lilha et al. Utilization of intensive care unit resources in severe acute pankreatitis. JOP 2008;9:179–184.

6. Bollen TL et al. A comparative evaluation of radiologic and clinical scoring systems in the early prediction of severity in acute pancreatitis. Am J Gastroenterol 2012;107:612–619.

7. Acute Pancreatitis Clasification Working Group: Revision of the Atlanta classification of acute pancreatitis.9/4,2008, H:/ MGSarr/ Documents/Atlanta Classification.doc.

8. Vege SS et al. Low mortality and high morbidity in severe acute pancreatitis without organ failure: classification to include „moderately severe acute pancreatitis. Am J Gastroenterol 2009; 104,3:710–715.

9. Nardi M, Jr. „Sequential“ treatment: is it the best alternative in cholecysto-choledochal lithiasis? Chir Ital 2002;54,6:785–798.

10. Sharma M et al. Characterization of newer subgroup of fulminant and subfulminant pankreatitis associated with a high early mortality. Am J Gastroenterol 2007;102,12:2688–2695.

11. Ghazal AH et al. Single-step treatment of gall bladder and bile duct stones: a combined endoscopic-laparoscopic technique. Int J Surg 2009;7338–7346.

12. Šváb J et al. Pankreatická nekróza – léčebné možnosti. Bulletin HPB 2007;15,1:24–29.

13. Owera AM, Ammori BJ. Laparoscopic endogastric and transgastric cystgastrostomy and pancreatic necrosectomy, Hepatogastroenterology 2008;55:262–265.

14. Beger HG, Rau BM. Severe acute pancreatitis: Clinical course and management. World J Gastroenterol 2007.

15. Besselink MGH et al. Timing of surgical intervention in necrotizing pancreatitis. Arch Surg 2007;12:1194–1201.

16. Werner J et al. Management of acute pancreatitis: from surgery to interventional intensive care. Gut 2005;54:426–436.

Štítky
Chirurgie všeobecná Ortopedie Urgentní medicína

Článek vyšel v časopise

Rozhledy v chirurgii

Číslo 12

2012 Číslo 12

Nejčtenější v tomto čísle

Tomuto tématu se dále věnují…


Kurzy

Zvyšte si kvalifikaci online z pohodlí domova

Zánětlivá bolest zad a axiální spondylartritida – Diagnostika a referenční strategie
nový kurz
Autoři: MUDr. Monika Gregová, Ph.D., MUDr. Kristýna Bubová

Inhibitory karboanhydrázy v léčbě glaukomu
Autoři: as. MUDr. Petr Výborný, CSc., FEBO

Příběh jedlé sody
Autoři: MUDr. Ladislav Korábek, CSc., MBA

Krvácení v důsledku portální hypertenze při jaterní cirhóze – od pohledu záchranné služby až po závěrečný hepato-gastroenterologický pohled
Autoři: PhDr. Petr Jaššo, MBA, MUDr. Hynek Fiala, Ph.D., prof. MUDr. Radan Brůha, CSc., MUDr. Tomáš Fejfar, Ph.D., MUDr. David Astapenko, Ph.D., prof. MUDr. Vladimír Černý, Ph.D.

Rozšíření možností lokální terapie atopické dermatitidy v ordinaci praktického lékaře či alergologa
Autoři: MUDr. Nina Benáková, Ph.D.

Všechny kurzy
Kurzy Doporučená témata Časopisy
Přihlášení
Zapomenuté heslo

Nemáte účet?  Registrujte se

Zapomenuté heslo

Zadejte e-mailovou adresu se kterou jste vytvářel(a) účet, budou Vám na ni zaslány informace k nastavení nového hesla.

Přihlášení

Nemáte účet?  Registrujte se