Použití fluoridů v různých podobách je základním kamenem prevence zubního kazu. Existuje celosvětová shoda, že za snížením výskytu zubního kazu v několika posledních desetiletích stojí primárně fluoridační opatření. Vzhledem ke svému rozsáhlému použití hrají nejvýznamnější úlohu fluoridované zubní pasty. Zatímco účinek fluoridů v oblasti prevence tvorby zubního kazu nebyl v uplynulých letech zpochybněn, názory na mechanismus působení fluoridů se změnil.
Dříve se mělo za to, že za zabráněním tvorby zubního kazu stojí především preeruptivní začlenění fluoridu do krystalové mřížky zubní skloviny. Mělo se za to, že přeměna hydroxyapatitu na fluorapatit snižuje rozpustnost zubní skloviny v kyselinách a tím poskytuje ochranu před kariogenními útoky kyselin. V souladu s tímto názorem byla opatření systémové fluoridace (fluoridace pitné vody, fluoridové tablety, fluoridace soli) hodnocena výše než opatření lokální fluoridace (zubní pasty, přípravky ke kloktání, gely, zubní laky). Ukázalo se však, že fluorid začleněný do zubní skloviny nenabízel trvalou ochranu před zubním kazem (Featherstone 1999). Neexistuje proto jasný vztah mezi obsahem fluoridu v zubní sklovině nebo rozpustností zubní skloviny v kyselinách a výskytem zubního kazu. Posouzení starších studií a řada novějších studií potvrzují aktuální názor, že účinek fluoridu má téměř výhradně posteruptivní a lokální charakter. Dokonce i v opatřeních takzvané systémové fluoridace je účinek důsledkem přímého kontaktu mezi fluoridem a zuby.
Když jsou fluoridy aplikovány do ústní dutiny, přilnou k ústní sliznici, plaku a povrchu zubů. Nejdéle trvajícími vazbami jsou vazby mezi tvrdou zubní tkání a fluoridy. Následují hlavní pravděpodobné reakce se zubní sklovinou a to:
Zatímco dříve byl největší význam připisován tvorbě fluorapatitu a tvorba fluoridu vápenatého byla považována za nežádoucí vedlejší účinek, dnešní názor se vzhledem k lepšímu pochopení mechanismu účinku fluoridů zcela změnil.
Fluoridy primárně působí tak, že brání demineralizaci a podporují opětovnou mineralizaci zubní skloviny. Fluoridy kromě toho brání adhezi, pomnožování a metabolismu bakterií plaku, ačkoliv tento účinek pravděpodobně hraje vedlejší úlohu. Demineralizaci brání volné ionty fluoridu v tekutině kolem krystalů apatitu. Při demineralizaci dochází k adsorpci volných fluoridů na povrchu krystalů, čímž je zabráněno jejich rozpuštění kyselinami plaku. Při opětovné mineralizaci částečně rozpuštěných krystalitů fluoridy urychlují proces opětovné krystalizace, neboť se adsorbují do povrchu krystalů a naváží se na ionty vápníku (ten Cate 1990). Je proto obzvláště důležité, aby byly při kariogenních atakách k dispozici volné ionty fluoridu. Fluoridy pevně zabudované do krystalové mřížky nejsou schopny tyto úkoly plnit tak snadno.
Experimenty, v nichž byla srovnávána sklovina žraloků a sklovina lidí, Ögaard a kol. (1991) přesvědčivě ukázaly že fluoridy, které se pevně začlení do struktury, chrání před zubním kazem méně účinně než volně dostupné fluoridy. Ačkoliv sklovina žraloků se skládá převážně z ryzího fluorapatitu, in situ se vyvinuly u modelů skloviny žraloků pod plakem závažnější počáteční kazy než u modelů lidské skloviny při výplachu fluoridy jednou denně.
Po lokální aplikaci fluoridu se míra tvorby fluoridu vápenatého odvíjí od různých faktorů, jako jsou koncentrace fluoridu, hodnota pH přípravku a stav zubní skloviny. Vápník potřebný k tvorbě fluoridu vápenatého pochází z tvrdé zubní tkáně nebo je dodáván slinami. Kyselá hodnota pH podporuje dostupnost iontů vápníku z tvrdých zubních tkání. V in vitro experimentech se fluorid vápenatý vytvářel v roztocích s neutrální hodnotou pH pouze tehdy, když byla koncentrace fluoridu vyšší než 300ppm. Při hodnotě pH 5 postačila koncentrace fluoridu 100 ppm k tomu, aby byla spuštěna spontánní tvorba fluoridu vápenatého (Larsen a Jensen 1994).
Fluorid vápenatý je možné vizualizovat pod elektronovým mikroskopem. Má podobu malých a nepravidelných kuliček (tzv. globulí). Jestliže byla zubní sklovina částečně demineralizována v důsledku vzniku zubního kazu, je vytvořen fluorid vápenatý jako výsledek na větší ploše než u zdravé skloviny. Precipitáty podobné fluoridu vápenatému byly identifikovány nejen na povrchu, ale také v hloubce 40 mikrometrů (Duschner a kol. 1997).
Fluoridační přípravky s kyselou hodnotou pH podporují tvorbu fluoridu vápenatého dokonce i při relativně nízkých koncentracích fluoridu, například když je zubní pasta rozředěna slinami. To bylo potvrzeno v in situ studii, v niž byla zubní pasta s obsahem aminfluoridu a hodnotou pH 5,5 porovnána se zubní pastou s obsahem fluoridu sodného a hodnotou pH 7,0. Po čtyřtýdenním užívání se ukázalo, že zubní pasta s obsahem aminfluoridu způsobuje výrazně vyšší tvorbu fluoridu vápenatého ve sklovině než zubní pasta s obsahem fluoridu sodného (Klimek a kol. 1989).
Tvorba fluoridu vápenatého je rovněž ovlivněna povahou fluoridové sloučeniny. Ionty fluoridu se rychle uvolňují ze sloučenin, jako je aminfluorid nebo fluorid sodný, které obsahují fluorid v iontovém typu vazby. Počáteční globule CaF2 se tvoří obzvláště rychle při používání aminfluoridů (Petzold 2001). V monofluorofosfátu sodném (MFP) tvoří fluoridy kovalentní vazby a musí se nejprve uvolnit do ústní dutiny pomocí hydrolýzy, aby mohly reagovat s vápníkem. Během šestidenní in situ studie zubních past s nízkým obsahem fluoridu (250 ppm F) Hellwig a kol. (1990) zjistili v případě aminfluoridu tvorbu značného množství fluoridu vápenatého rozpustného v KOH (fluorid vápenatý) ve sklovině, avšak po použití zubní pasty s obsahem MFP nikoliv.
V minulosti byl fluorid vápenatý považován z hlediska prevence tvorby zubního kazu v podstatě za bezvýznamnou sloučeninu, protože se poměrně rychle rozpouští ve vodě. Rölla a Ögaard (1986) však byli schopni ukázat, že fluorid vápenatý se rozpouští mnohem pomaleji ve slinách než ve vodě. Rozpouštění fluoridu vápenatého v ústní dutině se rovněž odvíjí od okolní hodnoty pH. Když se po použití fluoridu vytvoří na tvrdé zubní tkáni fluorid vápenatý, je okamžitě pokryt biofilmem (pelikulou tvořenou složkami slin (viz obr.)). Pelikula je obzvláště bohatá na bílkoviny a fosfáty. Fluorid vápenatý, který je tímto způsobem chráněný, je možné v malých množstvích v případě příznivých podmínek nalézt ještě týdny nebo dokonce měsíce po aplikaci fluoridu (Caslavska a kol. 1991). V případě karieznich podmínek nebo poklesu hodnoty pH se fluorid uvolňuje z fluoridu vápenatého a tím brání demineralizaci a podporuje opětovnou mineralizaci.
Největší část fluoridu vápenatého, který se vytvoří v zubní sklovině, je znovu ztracena během prvních několika hodin po aplikaci. Během této doby evidentně dochází k nárůstu množství fluoridu ve slinách, což je důležité pro prevenci tvorby zubního kazu. Issa a Toumba (2004) během svého studia různých zubních past zjistili zvýšenou koncentraci fluoridu ve slinách dvě hodiny po použití zubní pasty s obsahem aminfluoridu a fluoridu sodného. Při srovnání různých zubních past bylo zjištěno, že koncentrace fluoridu ve slinách byla vyšší po použití zubní pasty s obsahem aminfluoridu než po použití zubní pasty s obsahem fluoridu sodného nebo MFP.
V současné době panuje názor, že fluorid vápenatý je nejdůležitější a možná dokonce jediný produkt, který reaguje na tvrdé zubní tkáni po lokální aplikaci fluoridačních prostředků (Cruz a kol. 1992). Krycí vrstva na sklovině, která obsahuje fluorid vápenatý a z níž se na základě hodnoty pH uvolňuje fluorid, hraje bezpochyby obzvláště důležitou úlohu, pokud jde o preventivní účinek fluoridů na tvorbu zubního kazu. Co se prevence tvorby zubního kazu týká, by proto měly být upřednostňovány zubní pasty, ústní vody a gely, které vedou k tvorbě maximálně stabilní krycí vrstvy s obsahem fluoridu vápenatého na tvrdé zubní tkáni.
Korespondenční adresa:
Prof. Dr. Joachim Klimek
Poliklinik Zahnerhaltungskunde und Präventive Zahnheilkunde (Poliklinika konzervativní stomatologie a preventivní odontologie)
Schlangenzahl 14 ·
35392 Gießen ·
Německo
Tel.: +49 (0)641-9946170 Fax: +49 (0)641-9946169
e-mail: Joachim.Klimek@dentist.med.uni-giessen.de
Zdroj: PROPHYLAXISdialogue, 2010, 1, s. 3-4
Příznaky periferní neuropatie (PN) a nové stížnosti na brnění v končetinách, pálivá bolest nebo svalová slabost mohou být mimo jiné projevem nežádoucího účinku užívané terapie. Léčivy indukované periferní neuropatie jsou navíc častější, než se obecně předpokládá. Následující článek proto přináší stručný přehled hlavních lékových skupin spojených s poškozením periferních nervů.
