Přednášející v rámci úvodu do tématu antipsychotické léčby a využití kariprazinu připomněl skutečnost, že u pacientů se závažnými psychiatrickými onemocněními včetně schizofrenie je pozorována 2−3× vyšší mortalita, mimo jiné kvůli kardiometabolickým a respiračním onemocněním. U pacientů se schizofrenií je proto nutné sledovat osobní i rodinnou kardiometabolickou anamnézu, medikaci, tělesnou hmotnost, krevní tlak a pravidelně provádět řadu laboratorních vyšetření. Opomíjet by se nemělo ani hodnocení kardiovaskulárního rizika (například dle systému SCORE), edukace pacientů či spolupráce s praktickými lékaři.
V případě nárůstu hmotnosti a výskytu kardiometabolických obtíží po zahájení antipsychotické léčby, což může nastat krátce po začátku terapie, je zcela namístě změna antipsychotika za metabolicky šetrné, a to již v časném stadiu onemocnění po odeznění jeho akutní fáze.
Nežádoucí účinky antipsychotické léčby tvoří velmi heterogenní skupinu a jednotlivé léky se výrazně liší v tom, jak ovlivňují například glukózový a lipidový metabolismus či interval QTc. Přednášející v této souvislosti zmínil metaanalýzu hodnotící 18 antipsychotik a jejich vliv na metabolické funkce u pacientů se schizofrenií. Z výsledků vyplývá, že mezi antipsychotiky jsou významné rozdíly u metabolických nežádoucích účinků − parciální agonisté dopaminových receptorů, mezi něž patří kariprazin, mají lepší kardiometabolický profil než například olanzapin a klozapin.
K metabolicky šetrnému profilu kariprazinu přispívá jeho receptorový profil – působení na serotoninových receptorech 5-HT2C a histaminových receptorech H1 je velmi slabé a nárůst hmotnosti se při užívání tohoto antipsychotika objevuje jen zřídka. To dokládá i série kazuistik, kterou přednášející prezentoval ve svém příspěvku.
Při léčbě kariprazinem je nutné brát v potaz možný výskyt extrapyramidových příznaků a akatizii, a to zejména při titraci kariprazinu. Pokud se akatizie u schizofreniků s touto terapií vyskytne, existuje několik možných postupů: vysazení komedikace, jež přispívá k akatizii, snížení dávky kariprazinu nebo její přesun na noc, přidání medikace snižující akatizii (například podání betablokátorů, využití mirtazapinu či mianserinu, podávání anticholinergik nebo přidání benzodiazepinu do medikace), případně změna antipsychotika.
K tématu titrace kariprazinu přidal profesor Masopust rovněž řadu praktických tipů. Při převodu z jiného antipsychotika je nutné dávat pozor na rebound efekt, a převod by proto měl probíhat pomalu zkříženou titrací. Nejprve se titruje dávka kariprazinu a až poté je vhodné snižovat dávku původního antipsychotika do jeho úplného vysazení. Délka období převodu závisí mimo jiné na akutnosti příznaků i typu původního antipsychotika. Čím pomaleji změna probíhá, tím je výsledek jistější a pro pacienta šetrnější rovněž s ohledem na možný výskyt akatizie.
Doporučená dávka kariprazinu činí 1,5–6 mg denně a vychází z předpokládaného vlivu na patopsychologii i možných nežádoucích účinků při vyšších než doporučených dávkách.
Kardiometabolická rizika ke schizofrenii a její léčbě neodmyslitelně patří a tuto skutečnost je potřeba si uvědomit již při první atace onemocnění před zahájením antipsychotické léčby. U všech pacientů se schizofrenií je nutné pravidelně sledovat celkové tělesné zdraví i výskyt nežádoucích účinků a v případě potřeby přistoupit k časné intervenci, včetně eventuální změny medikace. V léčbě schizofrenie se právě s ohledem na kardiometabolická rizika dobře osvědčuje kariprazin coby účinné a dobře snášené antipsychotikum s velmi příznivým kardiometabolickým profilem.
(pak)
Zdroj: Masopust J. Kariprazin: kardiometabolicky šetrné antipsychotikum. 63. česko-slovenská psychofarmakologická konference, 15.–16. ledna 2021.