Většina dětí s chronickým ledvinným onemocněním (CKD) má v době transplantace ledvin určitý stupeň lineární růstové poruchy.
Růstový deficit je u těchto pacientů ovlivněn často původní intrauterinní růstovou retardací, která předchází CKD, ale hlavně je determinován věkem nástupu choroby, kalorickým příjmem během dětství a stupněm ledvinného postižení.
Rezistence na růstový hormon a kostní poruchy se objevují při hodnotě glomerulární filtrace (GFR) pod 60 ml/min/1,73 m2. Růstová retardace perzistuje i v případě úspěšné ledvinné transplantace. Zlepšení pretransplantačního managementu s důrazem na nutrici přispívá k nárůstu finální výšky pacientů, přesto zůstává současná výška u evropských dětských pacientů po transplantaci ledvin s deficitem 1,8 směrodatné odchylky.
Velký důraz je kladen na správné načasování doby transplantace ledvin s ohledem na růstové období. Děti transplantované mezi 2.–5. rokem mají v době transplantace větší růstový deficit, ale mají rychlý catch up, zatímco školní dětí a adolescenti mají limitovaný růst.
Je také známo, že dlouhodobý pokles GFR pod 50 ml/min/1,73 m2 má negativní dopad na finální výšku, lepší výšky dosáhnou pacienti s dostatečnou masou ledvinné tkáně, dobře kontrolovaným tlakem, s minimální expozicí kalcineurálním inhibitorům, s dobrou HLA kompatibilitou a krátkým ischemickým časem.
Protože je růstová deprese dávána do souvislosti nejčastěji s terapií glukokortikoidy, jsou hledány strategie s minimálním užíváním steroidů. Mezi ně patří podávání imunosupresiv, alternativní podávání prednisonu, časné ukončení steroidní terapie po 4 dnech při podávání takrolimu či daclizumabu (lidská monoklonální protilátka proti alfa podjednotce IL-2 receptoru T-buněk) a mykofenolát mofetilu.
Dalším prediktivním faktorem pozitivně ovlivňujícím konečnou výšku pacientů je transplantace ledviny od živého dárce. Naopak jedinci, kteří jsou v prvních potransplantačních měsících léčeni antihypertenzivy, mají horší konečný vzrůst.
Rekombinantní růstový hormon (RH), užívaný při léčbě deficitu RH u transplantovaných pacientů, zmírňuje katabolismus a tlumí deprivační vliv kortikoidů na růst dítěte. Jedna z největších multicentrických studií prokázala, že růstový hormon je bezpečný a efektivní v účinku na rychlost růstu bez přidružených negativních účinků včetně rejekce transplantátu. RH je podáván v dávce 1,4 mg/m2, což umožní signifikantní růst nejméně během dvou let léčby.
Adekvátní růst a dosažení optimální finální výšky patří k hlavním markerům ovlivňujícím kvalitu života po transplantaci a sebevědomí pacientů. Proto jsou výše zmiňované nové strategie léčby slibným přínosem pro zlepšení longitudinálního růstu u dětí s CKD.
(moa)
Zdroj: Maximizing Growth in Children After Renal Transplantation. Transplantation 2009; Volume 88, Number 12
Příznaky periferní neuropatie (PN) a nové stížnosti na brnění v končetinách, pálivá bolest nebo svalová slabost mohou být mimo jiné projevem nežádoucího účinku užívané terapie. Léčivy indukované periferní neuropatie jsou navíc častější, než se obecně předpokládá. Následující článek proto přináší stručný přehled hlavních lékových skupin spojených s poškozením periferních nervů.
