Možnosti biologické terapie těžkých forem psoriázy jsou dnes velmi široké. Dosažení remise či redukce aktivity onemocnění o 90–100 % proti výchozímu stavu (PASI 90–100) je zejména při nasazení biologických léčiv ze skupiny inhibitorů interleukinů IL-17 či IL-23 vysoce pravděpodobné. Individuálně však mohou pacienti vykazovat i při použití těchto preparátů primární či sekundární rezistenci, a je tak nutná změna biologické léčby. V následující kazuistice je prezentován případ mladého muže, u kterého byla navozena úplná remise onemocnění bimekizumabem po předchozím selhání ixekizumabu a risankizumabu.
37letý pacient s anamnézou psoriázy od 25 let věku byl zpočátku vzhledem k mírnější formě onemocnění léčen standardními zevními postupy ve spádové dermatologické ambulanci. Kromě nadváhy (hmotnost 100–110 kg při 186 cm výšky) se v době stanovení diagnózy psoriázy neléčil s žádnými přidruženými chorobami. V roce 2015 u něj byla nově diagnostikována a zaléčena arteriální hypertenze.
Projevy psoriázy postupně progredovaly, zevní terapie již nebyla efektivní. Opakovanými kůrami celotělové fototerapie UVB 311 nm stejně jako terapií methotrexátem se nepodařilo navodit remisi onemocnění, a proto byla v srpnu 2020 zahájena biologická terapie preparátem ze skupiny inhibitorů IL-17 – ixekizumabem. Při této terapii byla navozena remise onemocnění s dosažením PASI 90 již v 8. týdnu; v týdnu 12 bylo dosaženo úplné remise (PASI 100). Od 36. týdne léčby ixekizumabem se však začaly objevovat známky mírně zvýšené aktivity onemocnění v podobě aktivních zánětlivých ložisek menšího rozsahu na bércích. Aktivita onemocnění se stupňovala a v týdnu 92, kdy již nebylo dosaženo PASI 50, bylo nutné podávání ixekizumabu ukončit.
V červnu 2022 byla zahájena léčba inhibitorem IL-23 risankizumabem. Nástup účinku byl velmi pozvolný, v týdnu 16 byla navozena částečná remise s dosažením PASI 75, která trvala do týdne 28. Následně efekt léčby risankizumabem slábl a v týdnu 40 byla ukončena pro nedostatečný efekt.
Vzhledem k selhání dvou biologik vykazujících obecně vysokou úspěšnost léčby byl zvažován další terapeutický postup. Zvolen byl bimekizumab, tedy další preparát ze skupiny inhibitorů IL-17, který oproti ixekizumabu blokuje kromě IL-17A rovněž aktivitu IL-17F. Tato strategie se ukázala jako správná. U celé skupiny inhibitorů IL-17 je známou vlastností rychlý nástup účinku, což je u bimekizumabu zvlášť markantní. Při zahájení této léčby bylo vstupní PASI 10,8, s dominujícím projevy na dolních končetinách (viz obr. 1, 2), ovšem již v týdnu 4 bylo dosaženo téměř úplné remise onemocnění s reziduálními pozánětlivými změnami (PASI 0,8) (viz obr. 3, 4). Aktuálně je pacient ve 48. týdnu terapie bimekizumabem a přetrvává úplná remise onemocnění v podobě dosažení PASI 100 (absolutní PASI 0), současně se zcela vytratily negativní dopady onemocnění na kvalitu života měřené Dermatologickým indexem kvality života (DLQI).
Vysoká účinnost bimekizumabu u biologicky naivních pacientů byla prokázána řadou registračních studií a potvrzují ji i první poznatky z reálné praxe. Unikátní mechanismus jeho účinku se navíc ukazuje jako velmi výhodný při volbě terapeutické strategie ve vyšších liniích biologické léčby. Prezentovaný případ naznačuje, že duální inhibice IL-17A a IL-17F prostřednictvím bimekizumabu má předpoklady pro vysokou úspěšnost nejen v případě intra class převodů ve skupině inhibitorů IL-17, ale může být řešením i pro pacienty s primární či sekundární rezistencí na preparáty ze skupiny inhibitorů IL-23.
MUDr. Martin Tichý, Ph.D.
Klinika chorob kožních a pohlavních LF UP a FN Olomouc
