S dr. Sylvou Rackovou o depresi u neurologických pacientů: Umíme ji diagnostikovat a léčíme ji správně?
Depresivní porucha je častou komorbiditou u pacientů s neurologickými onemocněními, její diagnostika však bývá ztížená přítomností somatických příznaků a kognitivních deficitů. V klinické praxi proto často zůstává nerozpoznaná a neléčená, což negativně ovlivňuje nejen kvalitu života pacienta, ale i průběh samotného neurologického onemocnění. V rozhovoru s MUDr. Sylvou Rackovou, Ph.D., z psychiatrické ambulance pro dospělé v Plzni se věnujeme překryvu neurologických a psychiatrických diagnóz, terapeutickým úskalím i praktickým doporučením pro efektivní management depresivní poruchy v rámci neurologické péče.
Jak častá je deprese u pacientů s neurologickými onemocněními?
Častější než u běžné, zdravé populace. Její prevalence záleží na typu onemocnění, věku pacienta a řadě dalších faktorů. Máme k dispozici data u řady neurologických onemocnění, jako jsou epilepsie, roztroušená skleróza, Parkinsonova choroba, stavy po mozkových příhodách, demence a další...
Je v neurologii deprese stále poddiagnostikovaná?
Ano. V klinickém obrazu často převažují somatické příznaky nad psychickými, pozornost je zaměřená na léčbu somatického onemocnění. Tedy na depresi se nemyslí nebo na ni „není čas“... Určitě bychom našli více důvodů, proč správné diagnostice a následné léčbě unikne vysoké procento pacientů.
U kterých neurologických onemocnění se deprese vyskytuje nejčastěji? A kde bývá nejčastěji přehlížena?
To je obtížné říci. Každopádně máme množství dat o vysoké prevalenci depresivní poruchy u pacientů s epilepsií, roztroušenou sklerózou, migrénou... vysoký je rovněž výskyt u Parkinsonovy nemoci. Méně často se na ni myslí u stavů po mozkové příhodě nebo u demencí, kdy je obraz deprese často překrytý kognitivním poškozením. Nebo u pacientů, kde dominuje somatická symptomatika nad psychickými příznaky.
Co vše vlastně může být příčinou deprese u neurologických pacientů? A jakou roli zde hrají zánětlivé procesy, neurodegenerace či bolest...?
Etiologie deprese je multifaktoriální, dochází k funkčním i strukturálním změnám v CNS, které jsou způsobeny neurologickým onemocněním. Roli hraje také právě přítomnost chronického zánětu (prozánětlivé cytokiny...) nebo vliv medikace – například podávání kortikoidů. Výrazným faktorem je rovněž vliv samotného neurologického onemocnění na fungování pacienta – omezení v zaměstnání, sociálních vztazích, zhoršení kvality života, invalidizace, dále bolestivé stavy včetně migrény a další.
Je pro neurologa obtížné rozpoznat depresi u pacientů?
Ne vždy se deprese u neurologicky nemocných liší od pacientů bez těchto onemocnění. Je však důležité na ni myslet a cíleně se ptát na příznaky: poruchy nálady, schopnost pociťovat radost, chuť něco dělat, těšit se na něco, soustředění... Ze somatických příznaků pak pátráme po změnách chuti k jídlu, nárůstu či úbytku hmotnosti, poruchách spánku...
U pacientů s kognitivním poškozením (s demencí nebo po mozkové příhodě) může být klinický obraz deprese odlišný. Přítomnost deprese zhoršuje kognitivní výkon, a může dokonce imitovat demenci, která nemusí být přítomná nebo není tak těžká. Porucha nálady nemusí být v klinickém obrazu dominujícím příznakem.
Poruchy spánku (nespavost, časté probouzení či naopak nadměrná ospalost, chybějící pocit odpočinku a nevyspání) mohou být jedním z prvních příznaků deprese nebo přímo tím dominujícím. Více než 90 % pacientů s depresí má narušenou kvalitu spánku. Pokud u pacienta zaznamenáme poruchu spánku, je důležité hledat příčinu. Pouze 10 % nespavostí je takzvaně primárních, kdy žádnou příčinu nenajdeme. V naprosté většině je porucha spánku sekundární, tedy příznakem jiného onemocnění.
Do jaké míry deprese ovlivňuje průběh neurologického onemocnění?
Ovlivnění je oboustranné. Například pacienti s depresí mají vyšší riziko rozvoje epileptických záchvatů (deprese předchází rozvoji epilepsie, respektive stanovení její diagnózy). A obráceně – pacienti s epilepsií mají 3× vyšší riziko rozvoje deprese než lidé bez ní. Obě onemocnění se tedy navzájem ovlivňují. Přítomnost deprese vede i ke zhoršení spolupráce v léčbě (vynechávání či neužívání medikace, nedodržování léčebného režimu, zhoršení kvality spánku). Týká se to samozřejmě i jiných onemocnění, jakými jsou roztroušená skleróza, Parkinsonova choroba, kognitivní poruchy...
Jakým úskalím čelí neurolog při výběru antidepresivní terapie? A jak zvládat případné lékové interakce? V této souvislosti se skloňuje například tramadol...
Při výběru vhodného antidepresiva musíme zohlednit vliv medikace na základní onemocnění (například ovlivnění epileptického prahu některými antidepresivy). Dále se musíme vyhnout rizikovým lékovým interakcím – například souběžné podávání selektivních inhibitorů zpětného vychytávání serotoninu (SSRI) a triptanů či tramadolu je spojené s rizikem rozvoje serotoninového syndromu. Kombinace SSRI a nesteroidních antiflogistik (NSA) pak vede ke zvýšenému riziku krvácení do zažívacího traktu.
Jak využíváte v praxi toho, že některé neurologické léky mají antidepresivní efekt? Lze u komorbidních pacientů optimalizovat léčbu tak, aby pokryla obě diagnózy?
Ano, řada léků je pro neurologii a psychiatrii společná a mají několik indikací, jak neurologická onemocnění, tak psychiatrická. Patří mezi ně například pregabalin, v neurologii užívaný pro léčbu neuropatické bolesti, v psychiatrii zase úzkosti a depresivních stavů. Některá antiepileptika (lamotrigin či valproát) se osvědčují jako stabilizátory nálady nebo v terapii depresivních stavů. Naopak některá antidepresiva se užívají nejen u poruch nálady, ale mají také dobrý efekt v léčbě bolestí hlavy, migrény...
Pokud lze jedním léčivým přípravkem ovlivnit více diagnóz či komorbidit, je to samozřejmě velká výhoda, protože pacient nemusí užívat vyšší počet léků, což zvyšuje jeho adherenci k terapii.
Jaká je konkrétně role trazodonu u neurologicky nemocných, i z hlediska spektra jeho indikací?
Trazodon je antidepresivum, jehož působení se mění podle dávky – v dávce do 150 mg má účinek hypnotický a anxiolytický, vyšší dávky potom působí antidepresivně. Postupně se totiž zapojují dva různé mechanismy − vazba s efektem parciálního agonismu na 5-HT1A či antagonismu na 5-HT2A, 2C, 7... a následně blokáda transportéru pro zpětné vychytávání serotoninu.
Zásadní výhodou trazodonu je pozitivní vliv na délku a kvalitu spánku bez rizika návyku a rychlý nástup účinku (spánkový režim je klíčový zejména u pacientů s epilepsií). Dále také nezpůsobuje sexuální dysfunkce ani emoční oploštělost. Není zatížen rizikem nárůstu hmotnosti. Navíc má nízké riziko lékových interakcí, proto je možné ho bezpečně užívat i u pacientů s jinou medikací. Řada studií prokázala jeho účinnost a dobrou snášenlivost u starších osob s komorbidními poruchami spánku nebo neklidem u organických poruch.1, 2
Byl u některých neurologických léků potvrzen depresogenní potenciál? Zmiňovány byly například interferony užívané v terapii roztroušené sklerózy nebo levodopa indikovaná u pacientů s Parkinsonovou chorobou?
Některé léky mohou opravdu způsobovat rozvoj deprese a mají depresogenní potenciál. Vliv na náladu má podávání kortikoidů, kde jak nasazení a navyšování, tak i snižování či vysazování dávek bývá spojené s vyšším rizikem deprese. Podobný vliv má podávání interferonů. Je důležité na toto riziko myslet a pacienta s ohledem na vyšší riziko rozvoje deprese sledovat, poučit, eventuálně včas zaléčit.
Kdy mohou antidepresiva zhoršit neurologické onemocnění? Které skupiny jsou nejproblematičtější? A kdy být obezřetný s ohledem na riziko záchvatů, poruchy motoriky a podobně?
Některá antidepresiva negativně ovlivňují epileptický práh a jsou u těchto pacientů kontraindikovaná (bupropion). Opatrnost se týká i pacientů s Parkinsonovou chorobou, kde je vyloučeno podávání řady antipsychotik, protože vedou k výraznému zhoršení motoriky dopaminergní blokádou. Zmínila bych také nevhodnost podávání tricyklických antidepresiv (TCA: amitriptylin, klomipramin...) u pacientů s demencí nebo již s počínající poruchou kognitivních funkcí. Tato léčiva působí anticholinergně, mohou vést ke zhoršení kognitivních funkcí, zmatenosti až k rozvoji deliria.
Čeho by si měl neurolog všímat u pacientů léčených pro depresi? Jak komunikovat s psychiatrem o úpravě medikace?
Důležité je na depresi myslet a cíleně se na ni pacienta ptát. Komunikace mezi neurologem a psychiatrem je určitě na místě a je důležitá. Způsob spolupráce závisí na tom, kde pracujeme, koho známe, jakou máme zkušenost. Ve své praxi často volím písemnou komunikaci (e-mail, WhatsApp...), následně telefon. Na seminářích a konferencích preferuji osobní domluvu. Konzultace se nejčastěji týkají komplikovanějších nebo nejasných případů, například farmakorezistentních a polymorbidních pacientů. Zejména v těchto případech je mezioborová spolupráce klíčová.
MUDr. Andrea Skálová
redakce proLékaře.cz
Reference:
1. Kasper S., Incalzi R. A., Bozzali M. et al. Managing depression in the elderly: real-world clinical considerations and perspectives. Int Clin Psychopharmacol 2025 Jan 9, doi: 10.1097/YIC.0000000000000577 [Epub ahead of print].
2. Berardelli I., Amerio A., Bartoli F. et al. Rethinking the role of trazodone in the different depressive dimensions. Expert Rev Neurother 2024 Jul; 24 (7): 619−632, doi: 10.1080/14737175.2024.2363843.
Líbil se Vám článek? Rádi byste se k němu vyjádřili? Napište nám − Vaše názory a postřehy nás zajímají. Zveřejňovat je nebudeme, ale rádi Vám na ně odpovíme.