Atopická dermatitida (AD) je častou nemocí dětského věku. Jedná se o chronické relabující a obtěžující onemocnění, jehož prevalence se odhaduje na 15 % všech dětí.
Kolonizace bakterií Staphylococcus aureus (SA) či infekce kůže tímto patogenem hrají důležitou roli v patofyziologii dětské AD. Lékaři pečující o dětské pacienty s AD často musejí rozhodnout, zda ke zhoršení kožního nálezu mohlo dojít v souvislosti s kolonizací SA, nebo infekcí kůže touto bakterií. S nadějí, že výsledky pomohou v rozhodnutí ohledně další terapie, bývají odebírány stěry. Výsledky kultivace stěrů jsou ovšem dostupné nejdříve za 24–48 hodin. Nezřídka tedy lékaři rozhodují na empirickém podkladě, bez vyčkání na výsledky stěrů. Je prokázáno, že vhodně nastavená léčba může zlepšit kvalitu života pacienta a zmírnit závažnost kožního nálezu.
Studie autorů z Hongkongu proto byla zaměřena na hodnocení klinického nálezu, jenž může predikovat kolonizaci či infekci kůže SA, a dále hodnotila antimikrobiální citlivost SA u pacientů s AD.
Kožní stěry byly dětem s AD odebírány z typické záhybové kožní oblasti (pravá antekubitální oblast) a z nejvíce postižené kožní oblasti, jež byla definovaná jako akutní kožní léze s erytémem, papulami, sekrecí či tvorbou krust. Byly hodnoceny stěry odebrané v průběhu 3 let, od ledna 2012 do ledna 2015. Ze studie byli vyloučeni pacienti trpící také jiným zánětlivým kožním onemocněním nebo ti, jimž byla v průběhu 4 předcházejících týdnů podávána antibiotika.
Bakteriální růst byl klasifikován jako ojedinělý, střední nebo výrazný. Střední či výrazný nárůst bakterií byl v souhrnu klasifikován jako významný, ojedinělý nárůst kolonií spolu s negativní kultivací pak byly klasifikovány jako negativní. Závažnost AD byla definována dle zavedeného indexu SCORAD (Scoring Atopic Dermatitis).
Do studie bylo zařazeno 95 pacientů s mírnou (n = 4), středně závažnou (n = 56) či závažnou (n = 35) formou AD dle indexu SCORAD. Jejich léčba spočívala v podávání emoliencií, lokálních kortikoidů, perorálních antihistaminik, lokálních antibiotik nebo kombinací uvedených terapeutických možností.
Středně výrazný či výrazný nárůst kolonií SA byl zaznamenán u 31 % stěrů z oblasti nejvíce postižené kůže a 16 % stěrů z oblasti záhybu kůže. Binární logistická regrese ukázala, že významný nárůst kolonií SA byl spojen s indexem SCORAD (p = 0,004), intenzitou lézí AD (p = 0,002 pro erytém a p = 0,035 pro lichenifikaci) a s exkoriací (p=0,024). Relativní riziko (RR) izolovaného středně výrazného či výrazného nárůstu SA v nejvíce postižených oblastech u pacientů s těžkou formou AD činilo 2,16 (1,38–3,40; p = 0,001). Jakýkoliv nárůst kolonií SA byl spojen s objektivním indexem SCORAD a intenzitou léze.
Na methicilin senzitivní Staphylococcus aureus byl citlivý ke kloxacilinu. Naopak vůči methicilinu rezistentní SA (MRSA), představující 5,7 % kultivovaných agens, byl citlivý ke kyselině fusidové a také ke kotrimoxazolu.
Výsledky ukazují, že klinické projevy nemoci, zejména závažnost AD (objektivně hodnocená dle indexu SCORAD) a intenzita kožních lézí, jsou spojeny s významným nárůstem kolonií SA ze stěrů získaných z oblastí lézí. Autoři studie konstatují, že s ohledem na daná zjištění mohou lékaři dermatologických pracovišť zvážit léčbu antibiotikem u pacientů se středně závažnou či závažnou formou AD, pokud mají klinický nález „intenzivní“ léze. MRSA byl nalezen pouze u 5,7 % pacientů, jeho citlivost ke kyselině fusidové či kotrimoxazolu byla velmi vysoká.
Lze shrnout, že klinický obraz (zejména závažnost AD a míra objektivních projevů „intenzity“ lézí) může být užitečný v odhadu přítomnosti kolonizace SA či infekce kůže touto bakterií. Tato zjištění mohou pomoci ošetřujícímu lékaři v rozhodování o léčbě pacienta, a to ještě před získáním výsledků kultivací odebraných stěrů. Stěry by měly být zváženy nejen u nemocných s chronickým extenzivním ekzémem, ale také u dětí s akutním zhoršením intenzity či závažnosti AD.
(eza)
Zdroj: Hon K. L., Tsang Y. C., Pong N. H. et al. Clinical features and Staphylococcus aureus colonization/infection in childhood atopic dermatitis. J Derm Treatment 2016; 27 (3): 235–240, doi: 10.3109/09546634.2015.1093586.
